Физиологические величины давления в камерах сердца

Отделы сердца	Давление, кПа (мм.рт.ст.)
	систолическое	диастолическое
Правое предсердие	0,7 (5)	0
Правый желудочек	3,3 (25)	0,3 (2)
Левое предсердие	1,1 (8)	0,3 (2)
Левый желудочек	16 (120)	0,3 (2)

2. Все закрытые травматические повреждения сердца целесообразно разделить на четыре вида: сотрясение сердца, ушибы сердца, травматический инфаркт миокарда, разрывы сердца. Каждый из этих видов травмы сердца имеет специфический механогенез, клини­ку и функциональные нарушения (А.П.Борисенко, А.П.Голикова, Е.А.Писаренко, 1977).

Патогенез, тяжесть травматического повреждения сердца зави­сят от многих причин: состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, возраста пострадавшего и пр. Однако наибольшее значение имеет сила механической травмы в переднезаднем направлении, которая приводит к кровоизлиянию в различные отделы сердца или к разрыву его стен­ки. Иногда эти нарушения возникают в результате прямого воздей­ствия концов сломанных ребер и грудины, нарушения метаболизма, энергетических изменений в миокарде, влияния стрессорных реакций на сердце. Морфологические изменения при травме сердца многообразны.

Это различные мелкоточечные или более обширные кровоизлияния в мышцу, под эпикард, в перегородки, вокруг собственных сосудов сердца. Все эти нарушения приводят к различным изменениям в волокнах сердечной мышцы и сосудов в виде отека, размозжения, некротических участков, пристеночных тромбов и др.

В отличие от сотрясения сердца при ушибе, травматическом инфаркте, разрыве сердца наряду с функциональными происходят и анатомические нарушения различной интенсивности.

При ушибе сердца вследствие кровоизлияний в различные его отделы наступают довольно грубые морфологические изменения в волокнах мышцы сердца в виде отека, размозжения, разрывов и т.д. Эти морфологические изменения проявляются различными симптомами через несколько часов или дней после травмы и сопровождаются болями в области сердца или за грудиной.

Особый интерес представляет патогенез травматического инфаркта миокарда, который наблюдается крайне редко. Заболева­ние начинается остро. Через несколько часов и даже дней после травмы грудной клетки над областью сердца появляются характер­ные боли, возможен коллапс. Клиника, диагностика и лечение травматического инфаркта и инфаркта миокарда другого генеза существенно не различаются. Однако трансмуральный травмати­ческий инфаркт в отличие от инфаркта миокарда нетравматического происхождения имеет свою локализацию и большей частью выявляется в области передней или переднебоковой стенки левого желудочка сердца, что зависит от механизма травмы.

Наиболее тяжелыми, требующими хирургических реанимационных мероприятий являются пострадавшие с разрывом сердца. Большинство из них погибают на месте травмы или при транспортировке; в клинику доставляются лишь пострадавшие с небольшим разрывом сердца, которым проводались профилактические мероприятия тампонады сердца.

В зависимости от нарушения целостности одной из его стенок, перегородок или клапанов различают внешние и внутренние разрывы сердца. При внешнем разрыве стенки сердца образуется сообщение с соседними органами грудной клетки, а при внутреннем - с различными полостями сердца. Как показал анализ секционных и кли­нических наблюдений, порой стенка мышцы сердца разрывается не полностью. Поэтому при установлении диагноза, целесо­образно различать полные, неполные, внешние и внутренние раз­рывы сердца.

Правая половина сердца более ранима, чем левая, что можно объяснить слабостью мускулатуры.

Клиническое течение различных видов закрытой травмы сердца условно можно разделить на три периода: острый, подострый и вос­становительный - с различной продолжительностью для каждого вида повреждения. Наиболее опасным является острый период, так как в этом периоде иногда не диагностируются многообразные проявле­ния закрытой травмы сердца, что может привести к роковым послед­ствиям.

При отрытых травматических повреждениях сердца в нашей клинике применяется классификация ранений сердца В. Шмитта (1961), согласно которой выделяют:

1. Изолированные непроникающие ранения сердца.

2. Ранения коронарных сосудов (изолированные и с ранением миокарда).

3. Проникающие ранения сердца.

4. Повреждения внутренних структур (клапанов, перегородок).

5. Множественные ранения сердца.

6. Колотые ранения сердца.

Характерной особенностью открытых повреждений груди в мирное время является преобладание левосторонних ранений, что повышает риск повреждения сердца. Входные отверстия раневых каналов при ранении сердца располагаются преимущественно в области проекции сердца или в прекардиальной зоне. По И. И. Грекову, «область возможного ранения сердца»: сверху — II ребро, снизу — левое подреберье и подложечная область, слева — средняя подмышечная и справа — парастернальная линия. Однако, размеры и проекция ран груди не всегда дают представление о направлении и глубине раневого канала. Раны, расположенные параллельно краям ребер, всегда должны настораживать врача, поскольку возможно более глубокое проникновение ранящего предмета и серьезного повреждения органов.

Гемодинамические нарушения при ранениях сердца. Ранения сердца приводят к гиповолемии, тампонаде и сопровождаются выраженными нарушениями кардиогемодинамики. При этом происходит значительное учащение сердечных сокращений, хотя скорость циркуляции крови замедляется. Однако, изменение частоты пульса при ранении сердца не являются характерным. Важно состояние его наполнения и изменения в ритме пульсовой волны, зависящие от степени сдавления сердца.

При больших ранах перикарда и сердца чаще всего возникает профузное внутриплевральное кровотечение, которое может привести к геморрагическому шоку. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние геморрагического шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени".

Если же рана небольшая и обтурирована сгустком, у пострадавшего развивается гемоперикард, исход которого зависит от скорости накопления крови в околосердечной сумке. Скопление крови в полости перикарда препятствует венозному возврату в правое предсердие и правый желудочек, что вызывает венозную гипертензию, проявляющуюся набуханием вен шеи, лица, повышением центрального венозного давления. Поскольку выброс правого желудочка регулируется в основном объемом поступающей в него крови, значительно снижается и объем крови, поступающей в левую половину сердца через легочной круг кровообращения. Это способствует снижению диастолического наполнения левого желудочка, а так как в период диастолы давление в камерах сердца должно быть низким, повышенное давление в полости перикарда отрицательно влияет на эту фазу сердечного цикла. Сердечный выброс и давление в аорте резко падают, это ведет к гипоксии тканей, ацидозу и ухудшению коронарного кровотока - факторам, способствующим уменьшению сократимости миокарда, аритмии и остановке сердца.

Учитывая изложенное, можно выделить следующие механизмы сердечно-сосудистого гомеостаза, участвующие в сохранении уровня артериального давления: увеличение общего периферического сопротивления и числа сердечных сокращений; усиление притока крови к правому сердцу посредством увеличения объема циркулирующей крови. Этому способствует также централизация кровообращения и высвобождение депонированной крови.

У пострадавших, которых удается доставить в клинику, в ране обычно имеется сгусток крови, выполняющий роль обтуратора. Благодаря сгустку и повышенному давлению в полости перикарда, которое практически не снижается ввиду ограниченной эластичности последнего, систолическое давление крови поднимается до уровня 50-70 мм рт. ст.

Предполагается, что частота образования кровяного сгустка прямо пропорциональна толщине стенки раны сердца и поэтому обратно пропорциональна частоте возникновения тампонады.

Нарушение гемодинамики не всегда зависит от интенсивности кровотечения и кровопотери. При скоплении в перикарде даже небольшого количества крови у пострадавших нередко развивается клиническая картина тампонады сердца. Этому способствует небольшой размер раны перикарда, смещение перикарда по отношению к ране сердца. В зависимости от величины гемоперикарда, рана его из округлой превращается в щелевидную, что еще больше затрудняет отток крови из полости перикарда в плевральную полость. При расположении раны перикарда рядом с плеврой или задней поверхностью грудной стенки отток крови также затруднен.

Причинами затруднительного оттока крови из полости сердечной сорочки являются небольшие размеры раны, высокое ее расположение, наличие клапанного механизма и сгустка крови. Именно вследствие тампонады сердца даже изолированные ранения перикарда представляют немалую опасность. Резко выраженная картина тампонады сердца отмечается при скоплении в сердечной сорочке 200 мл крови, а при остром кровотечении (до 500 мл) может наступить остановка сердца в систоле.