V. Информационній блок для самоподготовки студента к практическому занятию

ВИЧ (рус.), ВІЛ (укр.) или HIV (англ.) – это ретровирус, который вызывает иммунодефицит человека. На данный момент более 40 миллионов ВИЧ/СПИД людей по всему миру. По прогнозам в 2010 году число смертей превысит пандемию бубонной чумы.

Организму требуется около трех месяцев, чтобы выработать антитела, в это же время и становится кровь ВИЧ-позитивной, а точнее реактивной. Хотя заразной кровь становится уже через 2 недели. То есть, кровь человека может быть очень заразной, но еще не определяться тестами. Так называемое «окно». Поэтому кровь нужно всегда считать условно позитивной.

Болезнь достаточно серьезная и с ней достаточно долго живут. Инфицированных становится все больше и больше. Для профилактики заражения медицинского персонала и пациентов ВИЧ/СПИД в медицинском учереждении необходимо придерживаться следующих мероприятий: применение масок с прозрачным пластиком защищающим глаза,пластиковый фартук, кольчужные перчатки (или две пары обычных перчаток), тупые атравматичские иглы для закрытия живота, улучшать технику оперирования; также одним из важнейших условий профилактической работы является правильная организация стерилизации хирургических инструментов и материалов, правильное обезвреживание одноразовых шприцов и медицинских отходов с их последующим сожжением без сброса в бытовые отходы.

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi . Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни.

Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный (перфорация кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение).

Любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с развитием калового перитонита. Это осложнение развивается чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения.

Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита (в зоне перфорации кишечника) являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.

При кишечном кровотечении, осложняющим течение брюшного тифа, резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта.

Необходимо помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции - РА, РНГА, диагностический титр - 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение. Лечение брюшного тифа – консервативное, при развитии перфорации – операция по жизненным показаниям в ургентном порядке. К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию. При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство – ушивание перфоративного отверстия, санация и дренирование брюшной полости. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, гемостатическая и по показаниям заместительная терапия.

Абдоминальный туберкулез — специфическое поражение органов пищеварения, брюшины, лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства. Среди других локализаций туберкулеза абдоминальный занимает особое место и является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза полиморфна, патогномоничные симптомы и четкие диагностические критерии отсутствуют, поэтому, как правило, он протекает под маской других заболеваний органов брюшной полости и выявляется лишь у небольшой части больных, у большинства же остается недиагностированым. Согласно статистическим данным, в структуре внелегочного туберкулеза абдоминальный составляет всего 2—3%. Частота поражения туберкулезом органов брюшной полости различна. Чаще (у 70% бальных) поражаются мезентериальные лимфатические узлы, реже — брюшина (12%). Изолированное поражение одного органа встречается редко, чаще в специфический процесс вовлекается одновременно несколько анатомических образований.

Наибольшее признание получила классификация туберкулезного мезаденита, предложенная В.Г.Штефко (1937), согласно которой различают казеозную, фиброзно-продуктивную и индуративную формы заболевания.

Самая удачная систематизация туберкулеза кишечника — классификация, разработанная М. М. Альпериным (1950), в которой выделены бессимптомная, диарейная, алгическая, диспепсическая и общеинтоксикационная формы заболевания.

Общепризнанной является клинико-морфологическая классификация туберкулезного перитонита, включающая бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и казеозно-язвенную формы.

Абдоминальный туберкулез чаще всего (у 70% больных) развивается вторично в результате лимфо-гематогенного заноса микобактерий туберкулеза из других органов, прежде всего из легких. Как первичное поражение он возникает при алиментарном пути распространения инфекции.

Течение туберкулезного мезаденита может быть острым и хроническим.

При остром течении появляются боли в животе различной локализации, но чаще в области пупка и правой подвздошной области. Продолжительность приступа болей от 2—3 ч до 2—3 сут, при этом боли настолько интенсивные, что напоминают картину острого живота. Живот равномерно вздут, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пальпация живота умеренно болезненна, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, симптомы раздражения брюшины слабоположительны.

Следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы могут вызвать изменения в трофике червеобразного отростка и быть причиной развития вторичного аппендицита. Поверхностная пальпация живота безболезненна, при глубокой отмечается болезненность в области пупка, особенно в точках Штернберга (слева на уровне Ln ????? и справа на 1 см выше точки Мак-Бернея).

Для туберкулезного мезаденита характерны симптомы Мак-Фендена (болезненность в области пупка) и Клинна (смещение болей в животе при перемещении больного на левый бок). Иногда при пальпации в брюшной полости удается обнаружить конгломераты увеличенных лимфатических узлов в виде опухолевидных образований, умеренно болезненных при пальпации. При перкуссии над конгломератом определяется притупление перкуторного звука. Обследование больного следует проводить натощак после предварительного опорожнения кишечника (очистительной клизмы).

Туберкулез кишечника издавна считали тяжелым осложнением туберкулеза легких. Еще Гиппократ говорил: «...туберкулезные больные умирают, если присоединяется диарея». Боли при туберкулезе кишечника локализуются в правой подвздошной области и характеризуются постоянством. Они различны по интенсивности и длительности, могут появляться самостоятельно или в связи с приемом пищи и дефекацией. Неустойчивый стул (до 2—4 раз в сутки) и вздутие живота — характерные симптомы туберкулеза кишечника. Гной, слизь и кровь в кале обнаруживают редко. Живот равномерно вздут, при пальпации мягкий, болезненный в правой подвздошной области, при этом нередко пальпация вызывает негромкое урчание в илеоцекальной области. Слепая кишка может быть раздутой или уплотненной. Терминальная петля подвздошной кишки пальпируется в виде шнура.

Туберкулезный перитонит. По мнению Р. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами. По своему течению это хроническое заболевание, но оно может быть и острым. Острое течение характерно для бугоркового туберкулезного перитонита. Заболевание начинается со значительного повышения температуры тела, появления озноба и болей в животе, напоминая острое инфекционное заболевание — брюшной тиф или паратиф, либо его принимают за острый живот. Передняя брюшная стенка напряжена, положительны симптомы раздражения брюшины. Таким больным чаще всего производят оперативное вмешательство, во время которого обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине.

Экссудативный туберкулезный перитонит может быть исходом бугоркового либо параспецифической реакцией на токсины микобактерий туберкулеза при любой его локализации и характеризуется наличием экссудата в брюшной полости. Заболевание обычно начинается с появления неопределенных, приступообразных болей в животе, неустойчивого стула, тошноты и рвоты, субфебрильной температуры. На этом фоне начинает увеличиваться живот, появляется чувство распирания. По мере накопления жидкости живот может достигать огромных размеров. При этом пупок сглаживается, затем выпячивается, кожа на животе становится сухой, на ней появляется расширенная венозная сеть.

Слипчивый туберкулезный перитонит чаще бывает исходом экссудативного и развивается в результате организации фибрина, но он изначально может иметь пластический характер. При этой форме перитонита брюшина покрывается фиброзными наложениями в виде тяжей и нитей. Эти наложения вначала рыхлые, затем прорастают соединительной тканью, рубцуются, в результате чего образуются сращения с соседними органами. Симптомы слипчивого перитонита разнообразны и зависят от степени выраженности слипчивого процесса, рубцовых изменений, нарушения функции кишечника. Больные жалуются на общую слабость, боли в животе различной интенсивности, неопределенной локализации или локализованные, иногда они бывают схваткообразными. У больных уменьшается аппетит, нередко появляются рвота, запор или понос. Живот увеличен в объеме, но может быть и втянут (панцирный живот), иногда асимметричен. Передняя брюшная стенка нередко отечна. При пальпации живота иногда отмечаются шум трения брюшины и болезненность. Слипчивый процесс может ограничиться образованием фибринозных наложений на желудке (перигастрит) или кишечнике (периколит). При сморщивании брыжейки, сальника, сращении петель кишечника между собой и с другими органами в брюшной полости возникают опухолевидные образования.

При экссудативно-слипчивой форме туберкулезного перитонита в брюшной полости обнаруживают флюктуирующие опухоли — осумкованный экссудат. При перкуссии живота выявляют симптом «шахматной доски» (чередование тимпанического и перкуторного звука с тупым). Общее состояние больных, несмотря на такие изменения в брюшной полости, длительное время остается относительно удовлетворительным.

Казеозно-язвенная форма туберкулезного перитонита характеризуется наличием участков творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине среди спаек и сращений. Нередко отмечается склонность к распаду казеозных масс. Это самая тяжелая форма туберкулезного перитонита, чаще наблюдающаяся у детей, при которой резко выражены симптомы туберкулезной интоксикации. Общее состояние больных крайне тяжелое. Температура тела повышается до 39 °С. Часто наблюдаются профузные поты. При кишечной непроходимости появляются приступообразные боли, вздутие живота. Больные истощены, черты лица заострены. Кожа сухая, иногда отечна. Нередко наблюдается анасарка. При пальпации живота определяются урчание в кишечнике и крепитация, особенно выраженная в области пупка, а также опухолевидные образования в разных отделах брюшной полости.

Из осложнений абдоминального туберкулеза необходимо отметить кровотечения, образование наружных и внутренних свищей, перфорацию кишечника, каловый перитонит, кишечную непроходимость, амилоидоз внутренних органов.

Рентгенологические изменения при туберкулезе кишечника делят на функциональные и морфологические и выявляют как при пероральном, так и при ректальном введении контрастного вещества. К наиболее часто встречающимся функциональным признакам относятся сегментарная гиперперистальтика, локальный спазм, спастический дефект наполнения (симптом Штирлина), ранний и поздний тифлоспазм, задержка бариевой взвеси в слепой либо подвздошной кишке, выпрямление и «вздыбление» петель тонкой кишки, гиперперистальтика со спастическими сокращениями терминального отдела подвздошной кишки или илеоцекальной области, сегментарные расширения петель кишечника.

Для уточнения изменений в просвете кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки. Ценную информацию можно получить при лапароскопии (бугорковые высыпания на брюшине, спаечный процесс).

Показанием к выполнению лапаротомии является стойкий болевой синдром. Материал, полученный во время операции, направляют на гистологическое и бактериологическое исследование.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза не имеет специфических признаков, поэтому его необходимо дифференцировать от некоторых заболеваний органов брюшной полости. Острые формы абдоминального туберкулеза следует отличать от острого аппендицита, острого неспецифического мезаденита, острого холецистита и панкреатита, острой кишечной непроходимости. При этом обязательно учитывают наличие признаков туберкулезной интоксикациидо появления острых болей в животе. При хроническом течении абдоминального туберкулеза его дифференцируют от хронического гастрита, холецистита, панкреатита, язвенной болезни, хронического неспецифического мезаденита, энтероколита, хронических гинекологических заболеваний, эндометриоза, болезни Крона, злокачественных опухолей, красной системной волчанки. Определенные затруднения возникают при проведении дифференциальной диагностики с хроническим неспецифическим мезаденитом. С диагностической целью проводят иммунологические исследования: противотуберкулезный иммунитет изучают в серологических реакциях и РБТЛ с туберкулином; используют также реакцию неспецифической гемагглютинации. Диагноз уточняют на операционном столе и при гистологическом исследовании материала, полученного во время операции. При дифференциации абдоминального туберкулеза и хронического энтероколита необходимо учитывать, что общие симптомы встречаются только при поражении тонкой кишки, когда нарушается обмен витаминов, белков, жиров и углеводов. При прогрессировании процесса страдает и минеральный обмен. Диагноз уточняют на основании результатов рентгенологического исследования, при котором выявляют отек слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, в то времякак при туберкулезе имеется сегментарное поражение.

Лечение абдоминального туберкулеза проводят в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Основной метод — химиотерапия. Одновременно со специфическим лечением назначают патогенетическую и симптоматическую терапию, полноценную диету, предусматривающую употребление продуктов, богатых витаминами, и исключающую трудноусваиваемые продукты. При экссудативном туберкулезном перитоните показана пункция брюшной полости. Показанием к хирургическому лечению служат осложнения абдоминального туберкулеза и упорные боли в животе. Санаторно-курортное лечение больных абдоминальным туберкулезом проводят в основном в местных санаториях.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и опорно-двигательного аппарата.

Клинические формы выделены на основании преобладающего синдрома поражения органов, при каждой из них могут быть симптомы любой другой формы, но они не являются ведущими. Каждая из клинических форм дает ориентацию в подходе к этиотропному и патогенетическому лечению, позволяет определить комплекс лабораторных и функциональных исследований. Выделяют абдоминальную, желтушную, артралгическую, экзантемную, катаральную, смешанную, генерализованную, стертую и латентную формы.

Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно-кишечного тракта - боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита.

Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их различна, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита.

Желтушная - боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени, билирубинемия, гипертрансаминаземия. Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у 10-18% больных.

Клинический диагноз основывается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков: острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы "капюшона", "перчаток", "носков"), катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи.

В установлении окончательного диагноза решающую роль имеют лабораторные методы - бактериологический и серологический. Выделение возбудителя от больного в остром периоде болезни возможно из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных аппендиксов и мезентериальных лимфатических узлов. В настоящее время нашли широкое практическое применение для диагностики псевдотуберкулеза такие современные методы, как иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

При развитии клинической картины острого аппендицита, как хирургического осложнения псевдотуберкулеза, больным показано оперативное лечение в ургентном порядке – аппендэктомия. При развитии гепатита – консервативное лечение с применением дезинтоксикационной терапии, гепатопротекторов и др.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica.

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.

Гастроэнтероколитическая форма. Встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипер-трансаминаземия.

Осложнения при кишечном иерсиниозе возникают чаще на 2-3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (острой дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным гепатитом, скарлатиной, краснухой, токсико-аллергической эритемой). Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок.

Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков. . Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ.

Лечение иерсиниоза консервативное и включает в себя диету, инфузионно-трансфузионную, антибактериальную терапию и др. При возникновении острого аппендицита, как осложнения иерсиниоза показано срочное оперативное лечение - аппендэктомия.

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства 0pisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская). Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют: аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ; механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы; нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку; возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей; железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Инкубационный период при описторхозе продолжается 2—4 недели. В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех четвертей больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.

Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни, Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие у новоселов в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований.

К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.

При развитии осложнений описторхоза (холангит, желчный перитонит) больным проводится оперативное лечение открытим способом: по показаниям холецистэктомия, санация и дренирование желчеваводящих протоков и брюшной полости.

Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход.

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени.

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит.

К осложнениям кишечного амебиаза относят: перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости; амёбный аппендицит; массивное кишечное кровотечение за счёт аррозии крупной артерии язвой; амебома - опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках.

Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин. Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения.

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.

Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител.

Лечение. В целом все препараты, используемые для лечения амеби аза, можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды. Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе. После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года. Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры. Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинки аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она выделяется наружу. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются.

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

Осложнения аскаридоза. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха.

Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами. В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела.

В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

При развитии хирургических осложнений аскаридоза (непроходимость кишечника, холангита, механической желтухи) больным проводится оперативное лечение: устранение непроходимости, санация и дренирование протоковой системы желчевыводящих путей.