21. У пациента было установлено нарушение всасывания жиров. Дефицит какого вещества в кишечнике может быть причиной этого?

А. Жёлчные кислоты*

В. Холестерин

С. Бикарбонаты

D. Жёлчные пигменты

Е. Лецитины

22. Пациент ежедневно употребляет в пищу несколько сырых яиц, в которых содержится антивитамин биотина – авидин. Нарушение какого этапа липидного обмена могут при этом возникнуть?

А. Окисление глицерола

В. Биосинтез жирных кислот*

С. Биосинтез холестерола

D. Всасывание липидов

Е. Транспорт липидов в крови

Обмен аминокислот

1. В аналитической практике применяют реакцию дезаминирования α-аминокислот под воздействием азотистой кислоты. Какое вещество образуется вследствие дезаминирования аланина?

1. Пировиноградная кислота

2. Пропеновая кислота

3. *Молочная кислота

4. Гликолевая кислота

5. Пропановая кислота

2. Альбиносы плохо переносят влияние солнечного облучения, поскольку в их коже не образуется меланин. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?

1. Триптофана

2. Треонина

3. Глутамина

4. Гистидина

5. *Фенилаланина

3. Основная масса азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента печени может привести к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови?

1. Гликогенсинтетазы

2. Цитохромоксидазы

3. Аланинаминотрансферазы

4. *Карбамоилфосфатсинтетазы

5. Холинэстеразы

4. Моча больного в реакции с хлоридом железа дает багрово-красное окрашивание, а на воздухе быстро окрашивается в черный цвет. При этом больной жалуется на боли в суставах. С патологией обмена какого вещества связано состояние больного?

1. Фумарилацетоуксусной кислоты

2. Пангамовой кислоты

3. δ- аминолевуленовой кислоты

4. Парааминобензойной кислоты

5. *Гомогентезиновой кислоты

5. Аммиак является токсическим веществом и увеличение его количества в крови особенно опасно для нейронов. Какую кислоту используют как эффективное средство, связывающее аммиак в мозге?

1. Гиппуровую кислоту

2. *Глутаминовую кислоту

3. Янтарную кислоту

4. Сульфосалициловуюкислоту

5. Бензойную кислоту

6. У больного с патологией печени имеют место изменения в белковом обмене, связанные с нарушением синтеза мочевины в орнитиновом цикле.Концентрация какого токсического вещества будет при этом возрастать в крови?

1. Адреналина

2. Валина

3. Тироксина

4. Аланина

5. *Аммиака

7. Больному с жалобами на ухудше­ние памяти, головокружение назна­чили аминалон. Данный препарат со­держит продукт декарбоксилирования глутаминовой кислоты. Назовите его:

А. *ГАМК

В. АТФ

C. КоэнзимА

D. ПАЛФ

E. НАД⁺

8. При уменьшении в пищевом рационе витамина B₆ наблюдаются нарушения в обмене белков. Снижение активности каких биохимических процессов будет наблюдаться в организме больного?

А. Окисления-востановления

B. Фосфорилирования

C. Гидролиз

D. Метилирования

*E. Трансаминирования

9. Биохимический анализ крови указывает на повышение уровня мочевины. О нарушении какого вида обмена это свидетельствует?

1. Углеводный

2. *Белковый

3. Триацилглицериновый

4. Липидный

5. Стериновый

10. Тиреоидные гормоны относятся к производным аминокислот. Какая из аминокислот лежит в основе структуры этих гормонов?

1. *Тирозин

2. Триптофан

3. Серин

4. Глутамин

5. Пролин

11. В процессе декарбоксилирования 5-гидрокситриптофана образуется биогенный амин, который имеет сосудосуживающее действие. Назовите данный биогенный амин:

1. Гамма-аминомасляная кислота

2. *Серотонин

3. Путресцин

4. Кадаверин

5. Гистамин

12. При альбинизме в организме не происходит образование пигмента меланина. С нарушением метаболизма какой аминокислоты связано возникновение этого заболевания?

1. Аланин

2. Метионин

3. Аспаргин

4. Глутамин

5. *Фенилаланин

13. Аммиак образуется в разных тканях и органах и обезвреживается в печени, превращаясь в мочевину. Какая аминокислота переносит его из скелетних мышц в печень?

1. Глицин

2. *Аланин

3. Серин

4. Гистидин

5. Валин

14. У больного отмечаетсяснижение тормозных процессов в ЦНС,що связано снарушением образования гамма-аминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?

1. Триптофан

2. Метионин

3. Глицин

4. *Глутамат

5. Валин

15. Биогенные аминыв тканяхподвергаются окислительному дезаминированию. С участием какого ферментаэто происходит?

1. Трансаминаза аспартата

2. Декарбоксилаза

3. Ацетилхолинэстераза

4. Трансаминаза аланина

5. *Моноаминооксидаза

16. Донором метильной группы для метилирования лекарственных веществ может служить активная форма однойиз серосодержащих аминокислот. Выберите ее:

1. Тирозин

2. *Метионин

3. Глутамат

4. Глутамин

5. Глицин

17. Биохимический смысл трансаминирования состоит в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной из аминокислот. Какая это аминокислота?

А Глицин

В Аргинин

С Валин

D* Глутаминовая

Е Лейцин

18. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?

А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты

В Диаминоксидаза

С Моноаминооксидаза

DТироксингидроксилаза

Е Ацетилхолинэстераза

19. Аминотрансферазы являются ферментами, которые переносят аминную группу из одного соединения на другое. Укажите, какое соединение являться акцептором аминогрупп:

А* Альфа-кетоглутаровая кислота

В Ацетон

С Молочная кислота

DЯнтарная кислота

Е Масляная кислота

20. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезреживание данного биогенного амина?

А Аминопептидаза

В Каталаза

С Аминотрансфераза

D Диаминоокидаза (ДАО)

Е* Моноаминооксидаза (МАО)

21. У больного отмечается ослабление тормозных процессов в ЦНС, что связано с нарушением образования гаммааминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?

А* Глутамат

В Метионин

С Глицин

D Триптофан

Е Валин

22. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?

А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты

В Диаминоксидаза

С Моноаминооксидаза

DТироксингидроксилаза

Е Ацетилхолинэстераза

23. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос, общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?

А Нарушение обмена белков

В* Накопление продуктов азотистого обмена

С Нарушение водно-электролитного обмена

Dнарушение обмена углеводов

Е Почечный ацидоз

24. В крови больного обнаружено увеличение концентрации аммиака, цитрулина, в моче- снижение содержания мочевины и цитрулинурию. Дефицит какого фермента имеется?

А Аргининосукцинатлиаза

В* аргигиносукцинатсинтетаза

С Глутаминаза

DОрнитинкарбамоилтрансфераза

Е Глутаминсинтетаза

25. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезвреживание данного биогенного амина?

А* Диаминооксидаза (ДАО)

В Моноаминооксидаза (МАО)

С Каталаза

D Аминотрансфераза

Е Аминопептидаза

26. Антидепрессанты способны увеличивать содержание катехоламинов в синаптической щели. В чем состоит механизм действия этих препаратов?

А Активирует моноаминооксидазу

В Тормозят ацетилхолинэстеразу

САктивируют ацетилхолинэстеразу

DТормозят ксантиноксидазу

Е* Тормозят моноаминооксидазу

27. Высокая токсичность аммиака для нейронов ЦНС обуславливается торможением цикла трикарбоновых кислот. Причиной является связывание аммиака со следующим компонентом цикла:

А* Альфа-кетоглуторат

В Сукцинат

С Малат

DФумарат

Е Изоцитрат

28. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос,общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?

А* Накопление продуктов азотистого обмена

В Нарушение водно-электролитного обмена

С Нарушение обмена белков

DПочечный ацидоз

Е Нарушение обмена углеводов