ГОУ ВПО «ОрГМА Росздрава»

Кафедра госпитальной педиатрии

Зав. Кафедрой – д.м.н., проф. Скачкова М.А.

Преподаватель- доцент, к.м.н., Тарасенко Н.Ф.

РЕФЕРАТ

Артериальная гипертензия

Выполнила: студентка 67 гр.

Педиатрического факультета

***

Оренбург 2011 год

План:

• Введение …………………………………………………………………..2

• Механизмы ауторегуляции артериального давления в организме…….3

• Патогенез…………………………………………………………………..4

• Гипертоническая болезнь, или первичная АГ…………………………..5

• Симптоматическая, или вторичная, Г. …………………………………..6

• Классификация…………………………………………………………….6

• Клиническая картина……………………………………………………...7

• Диагностика………………………………………………………………..8

• Дифференциальная диагностика…………………………………………9

• Лечение……………………………………………………………………9

• Принципы диспансерного наблюдения…………………………………16

• Профилактика……………………………………………………………..17

• Прогноз……………………………………………………………………18

• Список использованной литературы…………………………………….19

Введение

Артериальная гипертензия- это одна из наиболее распространённых форм патологии, частота встречаемости в общей популяции которой составляет- 35%. Распространённость артериальной гипертензии у детей, по данным разных авторов, составляет от 1% до 14%, среди школьников - 12-18%. У детей первого года жизни, а также раннего и преддошкольного возраста артериальная гипертензия развивается крайне редко и в большинстве случаев имеет вторичный симптоматический характер. Наиболее предрасположены к развитию артериальной гипертензии дети препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями.

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления выше 95-го центиля шкалы распределения значений артериального давления для конкретного возраста, пола, массы и длины тела ребёнка. Нормальным артериальным давлением принято считать значения систолического и диастолического артериального давления, не выходящие за пределы 10-го и 90-го центилей. Высоким нормальным давлением, или пограничной гипертензией, считают величину артериального давления между 90-м и 95-м центилями. Дети с таким артериальным давлением составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении.

Столь широкая распространённость АГ обуславливает тот факт, что данная группа заболеваний является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения.

В 1992 году Г.Ф.Лангом было сформулировано положение, согласно которому все артериальные гипертензии могут быть разделены на:

Первичную - гипертоническую болезнь

Вторичную – симптоматическую артериальную гипертензию.

И «Прежде, чем прийти к выводу о наличии у больного ГБ, нужно обыскать все внутренние органы, исключив наличие симптоматической гипертензии»*. Таким образом,диагностика ГБ сводится, с одной стороны,к установлению гипертензивного синдрома, а с другой- к дифференциальной диагностике гипертензивных состояний. Установлено,что из общей встречаемости только 23% приходится на симптоматические артериальные гипертензии.

Несмотря на то, что в наше время в клинической практике используется большая группа антигипертензивных препаратов, эффективность борьбы с АГ и её осложнениями позволяет желать лучшего.

Американский кардиолог Э.Пейдж- монография: «Артериальные гипертензии»/С.Б. Шустов, В.А. Яковлев; / Санкт-Петербург-издательство «специальная литература», с.10

Из исследований кардиологического научного центра РАМН известно, что только 32% больных лечатся регулярно и научно обоснованно. У большинства же пациентов амбулаторное лечение сводится к нерегулярному и бессистемному приёму гипотензивных средств. Определённая доля таких случаев объясняется низкой санитарной культурой населения, недооценкой значения гипертензии для состояния здоровья, довольно широко бытующим мнением, что организм должен «отдыхать от таблеток», а в последние годы- и чрезмерным увлечением так называемой нетрадиционной медициной.

Механизмы ауторегуляции артериального давления в организме.

• Барорецепторный механизм- когда афферентным звеном рефлекса являются импульсы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, которые поступают в сосудодвигательный центр ЦНС и приводят к преобладанию парасимпатического тонуса над симпатическим. В результате чего урежается ЧСС, уменьшается сердечный выброс, происходит вазодилятация. Такая перестройка работы ССС обеспечивает снижение АД.

• Хеморецепторный механизм-включается при снижении АД до 80 мм.рт.ст. и ниже. При уменьшении содержания кислорода и повышении напряжения углекислоты в крови разражаются хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Импульсы попадают в вазомоторный центр, возбуждается симпатическая нервная система, что ведёт к восстановлению величины АД.

• Ишемическая реакция ЦНС-возникает при снижении АД ниже 40 мм.рт.ст. Это обуславливает возбуждение симпатической нервной системы и повышение кровяного давления. Медиатором симпатической нервной системы является норадреналин, воздействующий на b1-( учащение и усиление сердечных сокращений), a1и a2- рецепторы(увеличение тонуса гладкомышечных клеток сосудов. Ацетилхолин, медиатр парасимпатической системы, урежает ЧСС и вызывает вазодилятацию некоторых групп сосудов.

• Ауторегуляция сосудистого тонуса

• Стрессовая релаксация сосудов

• Почечно-объёмный механизм- при снижении АД уменьшается выведение почками соли и воды, к4оторые задерживаются в организме и способствуют повышению АД.

• Перемещение жидкости в капиллярах при быстром и значительном увеличении ОЦК(например, при массивной инфузионной терапии) приводит к повышению АД и внутрикапиллярного давления. При этом возрастает транссудация жидкости через стенку капилляра, уменьшается ОЦК и АД.

• Реологические свойства крови-в соответствии с формулой Пуазейля(кровоток обратно пропорционален вязкости крови).

• Баланс электролитов

• Тканевые метаболиты-АТФ И АДФ, промежуточные продукты ц.Кребса, ацетат,лактат, снижение pH вызывают вазодилятацию. Увеличение содержания углекислоты в крови способствует расширению мозговых сосудов.

• РААС

• Простагландины и тромбоксан