ГОУ ВПО Казанский ГМУ Росздрава

Кафедра общей хирургии

Новокаиновые паравертебральные блокады в хирургии

Учебно-методическое пособие для студентов старших курсов медицинских вузов

Казань, 2009

ББК 54.575.6

УДК 616.711-089

Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета

Научный редактор:

зав. кафедрой общей хирургии КГМУ, профессор, д.м.н. Доброквашин С.В.

Составители:

доцент кафедры общей хирургии, к.м.н. Корейба К.А.

хирург отделения неотложной хирургии Госпиталя для Ветеранов войн, Демьянов С.Л.

Рецензенты:

профессор кафедры эндоскопии, общей и эндоскопической хирургии, д.м.н. Федоров И.В.

профессор кафедры травматологии, ортопедии и ХЭС КГМУ,

д. м. н. Чикаев В.Ф.

Новокаиновые паравертебральные блокады в хирургии/ К.А. Корейба, С.Л. Демьянов. - Казань: КГМУ, 2009. - 23 с.

Методическое пособие разработано для студентов и предназначено для самостоятельного изучения предмета.

© Казанский государственный медицинский университет, 2009

Оглавление:

Введение…………………….………………………………………..4

Футлярно-проводниковые паравертебральные блокады…………9

Рекомендуемая литература………………………………………….23

4

Введение

Метод лечебной новокаиновой блокады был предложен для широкого применения в 1928 году А.В. Вишневским. Выполняя хирургические вмешательства под местной анестезией, он заметил, что в ряде случаев патологический процесс изменяет свой характер, а послеоперационный период переносится больными легче. При этом отмечались благоприятные сдвиги не только в области основного очага, но и в отдаленных областях.

Однако, основатель метода лечебных блокад - А.В. Вишневский, не сумел точно определить механизм действия блокады. Его концепция заключалась в сле­дующем - временное выключение раздражения симпатических проводников бла­готворно сказывается на состоянии симпатических центров в спинном мозге, по­вышая порог их возбуждения настолько, что последующие раздражения прежней силы, поступающие из патологического очага, уже не вызывают прежних патоло­гических рефлексов. То есть блокада, по мнению А.В. Вишневского, является заменой сильного раздражителя слабым. Объяснение действия блокады с этой позиции - позиции нер­визма - никто не оспаривает. Но при таком подходе упускается из виду тот факт, что нервная симпатическая система является составной частью сосудистой стен­ки, и воздействие анестетика на определенные зоны нервной симпатической сис­темы приводит к изменению сосудистого тонуса и регионарному перераспределе­нию кровотока. В настоящее время

5

хорошо изучен механизм анестезирующего (блокирующего) действия местных анестетиков, который заключается в прекра­щении электрохимического процесса, связанного с передвижением катионов на­трия, калия и других ионов через мембраны нервных клеток (химическая невротомия). Молекулы анестети­ка в силу высокой липоидотропности сосредоточиваются в большом количестве в мембранах нервных волокон и нарушают функцию каналов, по которым в обыч­ных условиях под влиянием потенциала действия идет поток ионов натрия в клет­ку (закон Мейера-Овертона, который имеет две основные концепции: 1.высокое содержание липоидов в нервной системе и 2.чем выше сродство анестетика к липоидной ткани, тем сильнее его воздействие). В связи с этим не происходит деполяризации мембраны и прекращается дви­жение по волокну потенциала действия. Скорость наступления блокирующего эффекта прямо пропорциональна концентрации анестетика, а продолжительность - в прямой зависимости от липоидофильности анестетика и в обратной - от крово­снабжения области. Здесь уместно привести классификацию местных анестетиков по их химической принадлежности:

• Сложные эфиры бензойной кислоты (кокаин, бенкаин).

• Сложные эфиры пара-амибензойной кислоты (новокаин).

• Сложные эфиры аминобензойной и бензойной кислоты (дикаин).

• Амиды гетероциклической и ароматической кислот

6

(совкаин).

• Амиды ароматических аминов- анилиды (лидокаин, бупивакаин).

В области окончаний чувствительных нервов имеется область, на которую тормозящим образом действуют местные анестетики. Эта зона находится под ре­гулирующим влиянием медиаторных рецепторов. Так, возбуждение α- и β-адренорецепторов способствует развитию анестезии. Поэтому для усиления бло­кирующего действия анестетика в его раствор добавляют адреналин. Это приво­дит к спазму сосудов в зоне анестезии, что ограничивает рассасывание введенно­го анестетика. С другой стороны, возбуждение m-холинорецепторов и гистамино-рецепторов уменьшает степень анестезирующего действия и срок самой анесте­зии. Поэтому рекомендовано использование антигистаминных препаратов перед проведением либо блокады, либо анестезии.

Известно, что анестетики обладают раздражающими свойствами. При этом в ЦНС идет поток афферентной импульсации, приводящей к изменению функ­ционального состояния центров. Таким образом, блокада - это не только перерыв проводимости по нервам, но и действие на всю нервную систему с изменением функционального состояния центров ЦНС. Анестетик повышает лабильность нервного субстрата, повышает активность холинэстеразы ганглия и повышает чувствительность ганглия к

7

ацетилхолину. Поэтому после гидролиза анестетика появляются признаки раздражения (болезненность в зоне введения анестетика,

чувство ломоты в областях, иннервируемых соответствующими сегментами). Постблокадное раздражение действует от 24 до 72 часов после блокады.

В настоящее время в условиях жесткого экономического кризиса, охва­тившего все стороны деятельности, в том числе и медицину, возникла настоя­тельная необходимость в предложении и разработке лечебно-профилактических методов, которые имеют клиническую эффективность, обладают разносторонни­ми патогенетическими воздействиями и являются относительно недорогими.

Лечебные новокаиновые блокады - комплекс методик, которые отвечают данным требо­ваниям. Применение любого метода в медицине основано на знании клиницистом эффекта, которого следует ожидать при его использовании. Отсюда очень важно изучение патогенетического действия препарата и метода его применения. Одна­ко, основной эффект, который ожидается клиницистами от проведенной блокады - анальгетический. При этом хирурги забывают о спазмолитическом, ангиотрофическом и противовоспалительном эффектах новокаиновых блокад.

Установлено, что любой патологический процесс сопровождается нарушением гомеостаза в тканях или в органе за счет изменения минутного объема крови в системе или в органе и

8

изменений условий микроциркуляции. Отсюда следует, что патогенетический метод терапии должен приводить к нормализации условий микроциркуляции в пораженном органе или тканях. В клинике эти изменения ку­пируются дозированной инфузионной терапией и регионарными новокаиновыми блокадами. Кроме того, изменяя условия гемолимфоциркуляции в эндокринных железах, новокаиновые блокады должны изменять гормональный фон, что также немаловажно при объяснении процесса нормализации гомеостаза в области пато­логического очага. Существует настоятельная необходимость внедрения в созна­ние клиницистов, что доминирующим эффектом лечебных блокад является вос­становление минутного объема крови и микроциркуляции в патологическом оча­ге, так как последующие определяют положение, что без васкуляризации нет пролиферативной регенерации (Ибатуллин И.А., 1996). При этом в патогенезе различных состояний лежит универсальная реакция - воспаление, с ее закономерными фазами течения - альте­рация, экссудация, репаративно-пролиферативные процессы, и новокаиновые блокады оказывают влияние на течение этих фаз с улучшением результатов ком­плексных методов лечения.

Таким образом, говоря о патогенетическом действии новокаиновых блокад крупных рефлексогенных зон, следует принимать во внимание, что наряду с из­менениями нервной

9

трофики отмечаются изменения условий гемолимфоциркуляции и гормонального фона.