Методы / ДЕ_46_Диф_Анемическ синдром

-анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

-анемии вследствие нарушения кровообразования

(железодефицитные, В12 (фолиево)- дефицитные и др.);

-анемии вследствие повышенного кроверазрушения

(гемолитические).

Общие клинические проявления анемии зависят от ряда факторов: степени анемии, времени, на протяжении которого она развилась, адаптационных возможностей организма в зависимости от пола, возраста, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

Общими симптомами для всех форм анемий являются:

1.бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

2.одышка;

3.сердцебиение;

4.головокружение;

5.головные боли;

6.шум в ушах;

7.неприятные ощущения в области сердца;

8.резкая общая слабость и быстрая утомляемость.

При сборе анамнеза необходимо задать следующие вопросы:

1)имеются ли заболевания, которые сопровождаются явными или скрытыми повторяющимися кровотечениями;

2)не изменялся ли цвет кала и мочи;

3)какова выраженность менструальных кровотечений;

4)не изменялся ли цвет лица, если да, то когда появилась бледность;

5)каков режим питания (соблюдение диет, постов);

6)нет ли извращений вкуса;

7)употребление алкоголя в анамнезе;

8)не отмечалось ли снижение массы тела;

9)нет ли диспепсии;

10)данные о наследственности;

11)данные о перенесенных операциях (особенно важны гастрэктомии, резекции толстого кишечника).

При физикальном исследовании больных с анемией нередко удается

выявить изменения окраски кожных покровов:

-бледные за счет снижения числа эритроцитов и гемоглобина при анемии;

-бледные с зеленоватым оттенком при раннем хлорозе;

-бледные с желтушным оттенком при В12-дефицитной анемии;

-желтушные при гемолитических анемиях.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при анемии выявляется смещение верхушечного толчка кнаружи, возможно появление выраженной пульсации сонных артерий, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации, при тяжелой анемии может выслушиваться «шум волчка».

Помимо вышеперечисленных признаков при осмотре можно выявить специфические признаки определенной анемии:

-ярко-красный, блестящий, гладкий, «лакированный» язык с участками воспаления по краям и на кончике («хантеровский» глоссит), нередко с афтозными, можно выявить у больных с В12-дефицитной анемией;

-трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка - атрофический глоссит,

быстро прогрессирующее разрушение зубов и воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов выявляется у больных с ЖДА;

-фуникулярный миелоз - при В12-дефицитной анемии;

-желтуха и спленомегалия - при гемолитических анемиях.

В большинстве случаев анемия легко диагностируется на основании истории болезни, клинических наблюдений и лабораторных тестов.

Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

В ситуации, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и помогает установить диагноз.

Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови,

определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови,

количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов.

Показатели эритроидного ростка, необходимые для дифференциальной

диагностики анемий и мониторинга состояния пациентов

При проведении дифференциального диагноза целесообразно вначале использовать классификацию по уровню среднего объема

эритроцитов (MCV):

В клинической практике также широко используется деление анемий по содержанию гемоглобина в эритроците. Среднее содержание гемоглобина в эритроците отражает показатель MCH.

гемоглобинг (г/л)

MCH = количество эритроцитов ×1012 (пг)

МСН аналогичен цветовому показателю, но является более объективным параметром. Изменения MCH лежат в основе разделения анемий на:

-нормохромные (MCH – 27-31 пг),

-гипохромные (MCH менее 27 пг),

-гиперхромные (MCH более 31 пг).

MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците):

MCHС = гемоглобинг (г/дл) × 100 (г/дл) гематокрит (%)

Норма - 30-38 г/дл

-Снижение значения MCHC - заболевания, сопровождающиеся нарушением синтеза гемоглобина

-Повышение МСНС выше 38 г/дл встречается редко (врожденный сфероцитоз), холодовая агглютинация эритроцитов

Ретикулоциты

RET% - относительное количество ретикулоцитов:

Норма - 0,67 – 1,92 % (мужчины)

0,59 – 2,07 % (женщины)

RET - абсолютное количество ретикулоцитов Норма - 30,4 – 93,5х109/л (мужчины)

22,4 – 82,9 х109/л (женщины)

Процент насыщения трансферрина (в норме составляет около 30%):

Процент насыщения трансферрина=

концентрация сывороточного железа (мкмоль/л)

= максимальная железосвязывающая способность (мкмоль/л) (%)

ГИПОХРОМНЫЕ МИКРОЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Среди гипохромных микроцитных анемий следует дифференцировать:

1.Железодефицитная анемия (материалы представлены в ДЕ 22)

2.Сидеробластная анемия

3.Анемия, связанная с нарушением синтеза или утилизации порфиринов:

наследственные (эритропоэтические порфирии) и приобретѐнная (свинцовая

интоксикация)

4. Талассемия Первые три группы относятся к анемиям с недостаточной продукцией

эритроцитов, четвѐртая – к анемиям с укороченным жизненным циклом эритроцитов (гемолитическим анемиям).

5. При длительном течении нередко гипохромной и микроцитной становится анемия при хронических болезнях (АХБ).

Дифференциальная диагностика гипохромных анемий

Рис. 1 Алгоритм дифференциальной диагностики гипохромных анемий

Различия ЖДА и АХБ

НОРМОХРОМНЫЕ НОРМОЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Классификация нормохромных нормоцитных анемий:

1. Анемии вследствие сниженной продукции эритроцитов костным мозгом

(гипопролиферативные анемии):

1.1. анемии со сниженной продукцией эритропоэтина:

1.1.1.анемия при ХПН.

1.1.2.анемия при эндокринной патологии,

1.1.3.анемия при истощении;

1.2. анемии со сниженной чувствительностью к эритропоэтину:

1.2.1.анемия при хронических болезнях,

1.2.2.анемия при инфильтративных процессах,

1.3. анемии вследствие костно-мозговой недостаточности:

1.3.1.апластическая анемия,

1.3.2.парциальная красноклеточная аплазия костного мозга,

1.3.3. дизэритропоэтические анемии;

2. Анемии вследствие укорочения жизни эритроцитов при достаточной

продукции их костным мозгом (гемолитические анемии - ГА).

Диагностика нормохромных нормоцитных анемий

Первый этап диагностики – оценка числа ретикулоцитов:

–при ретикулоцитозе необходимы тесты, исключающие гемолиз

(билирубин, ЛДГ, УЗИ – для определения размеров селезѐнки);

– при отсутствии гемолиза следует исключить кровопотерю.

Второй этап диагностики – при нормальном или сниженном количестве ретикулоцитов:

– для выявления ЖДА, витамин-В12-дефицитной анемии, ФДА, АХБ при атипичной лабораторной симптоматике либо при сочетанном генезе необходимы следующие исследования: концентрация железа в сыворотке,

ОЖСС, концентрация ферритина в сыворотке, уровень витамина В12 в

сыворотке, концентрация фолиевой кислоты,

–для выявления/исключения ХПН необходим анализ креатинина,

–для выявления/исключения патологии печени проводятся печѐночные тесты,

–для выявления/исключения эндокринной патологии следует исследовать тиреотропный гормон (ТТГ), кортизол, тестостерон.

Если проведѐнные исследования не позволили установить диагноз следует третий этап диагностики – пункция грудины, при необходимости – трепанобиопсия помогают выявить апластическую анемию, ПККА, лейкозы,

множественную миелому, МДС, метастазы опухоли, миелофиброз, дизэри-

тропоэтические анемии, болезнь Гоше и др.

Рис. 3 Алгоритм дифференциальной диагностики нормоцитарных анемий

АНЕМИИ ПРИ ХПН

Факторы развития анемии при ХПН:

–снижение продукции эритропоэтина;

–сокращение жизни циркулирующих эритроцитов;

–депрессия кроветворения уремическими токсинами;

-при проведении гемодиализа развивается дефицит железа,

связанный со значительной потерей крови (потеря железа ежегодно

более 1000 мг1) во время выполнения процедуры;

-контакт с диализной жидкостью при гемодиализе разрушает фолиевую кислоту;

-вторичный гиперпаратериоз, развивающийся при ХПН, может оказывать супрессивное действие на эритропоэз.