Мышечная боль

Современное представление о нейрофизиологии мышечной боли — достаточно сложный вопрос, чтобы посвятить его обсуждению отдельные книги [188, 189, 190а, 191, 240]. Схематично известно, что некоторые эндогенные субстанции могут повышать чувствительность мышечных болевых рецепторов (ноцицепторов), т. е. сенсибилизировать их. К ним относятся брадикинин, простагландин Е и 5-окситриптамин, которые в комбинации могут усиливать эффекты сенсибилизации. Освобождение простагландинов из соседних симпатических волокон с помощью норадреналина может оказывать влияние на механизм функции миофасциальной точки на уровне концевой пластинки. Имеется очевидное доказательство того, что повышенная чувствительность болевых рецепторов, вызываемая индукцией простагландинов, усиливается циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). Активность других факторов, способных повышать местную чувствительность, возрастает при повышении концентрации ионов водорода (рН снижается до 6,1) и субстанции Р [188]. Периферическое повышение чувствительности болевых рецепторов ответственно за местную болезненность при надавливании на триггерную точку и, по-видимому, за отражённую боль. Какие из этих или других субстанций являются ответственными за повышение чувствительности болевых рецепторов в районе активных локусов миофасциальных триггерных точек, в настоящее время неизвестно, но это издание «Руководства» предлагает широкое поле для последующего плодотворного научного поиска и углублённого исследования вопроса, включая и лекарственную терапию. Некоторые феномены, возникающие на уровне спинного мозга, могут относиться к определённым типам отражённой боли. Экспериментальный мониторинг ответов с клеток задних рогов спинного мозга на стимуляцию глубоких тканей (включая мышцы) может помочь оценить местонахождение и протяжённость рецептивных полей, нейрона. Инъекции агентов, вызывающих болевые ощущения в мышечные рецептивные поля нейрона, могут привести к появлению в этой конечности дополнительных рецептивных полей [121]. Такой феномен относится к «пробуждающимся» или к «спящим» болевым рецепторным (ноцицептивным) полям в спинном мозге. Чувствительность только оригинальных ноцицепторов боли меток задних рогов спинного мозга может возрасти в достаточной мере, чтобы сделать их ответственными за наиболее нежные неноцецептивные стимулы. Сходные феномены могут наблюдаться тогда, когда повреждающий агент вводится в другую мышцу на этой же конечности, но вне первоначального (оригинального) рецептивного поля [121, 190]. Входные импульсы из некоторых тканей в один чувствительный поясничный спинальный нейрон встречаются часто. В экспериментах на кошках [95], большая часть из 188 изученных единиц (77 %) были гиперконвергентными и отвечали на ноцицептивный входной сигнал, поступающий из двух или более глубоко расположенных тканей: суставных фасеток, надкостницы, связок, межпозвоночных дисков, твёрдой мозговой оболочки спинного мозга, поясничных, бедренных и проксимальных концов мышцы и сухожилий нижних конечностей. Большая часть таких единиц (93 %) также обладала чувствительными болевыми зонами в кожных покровах [95]. Это не противоречит клиническим наблюдениям, согласно которым поясничную боль и боль, исходящую из тканей нижних конечностей, нельзя достаточно чётко локализовать или отнести к определённой ткани, не имея дополнительной информации. Подавляющее большинство клеток задних рогов спинного мозга, которые обладают висцеральным входом, также имеет соматический вход, являющийся ноцицептивным [33]. При более углублённом понимании феномена отражённой боли как с клинической, так и с нейрофизиологической точки зрения становится очевидным, что ощущаемая пациентом боль, скорее всею, является отражённой не из того участка, который стал причиной первоначальной жалобы на боль. Представляется маловероятным, что разветвление первичных афферентных волокон может являться ответственным за возникновение отражённой боли, за редким исключением [190]. Распознавание неврологических изменений [296] в центральной нервной системе представляет собой относительно новую фундаментальную разработку с глубоким клиническим смыслом. Остро возникающий болевой разряд может усиливать пролонгированные изменения в выработке болевых сигналов, поступающих в центральную нервную систему, что неминуемо приводит к функциональным н структурным изменениям в чувствительной и двигательной функции человека. Нейрофизиологическое доказательство «взвинчивания» невральной активности было недавно представлено Yaksh и Abram [295]. Более пролонгированный болевой разряд может усиливать существующие в течение продолжительного периода времени изменения, которые не могут быть обратимыми только за счёт фактора времени. Yu и соавт. [296] продемонстрировали нейропластическую сенсибилизацию чувствительных нервов. Они сообщили о повышении их восприимчивости к стимулированию в кожных и глубоких рецептивных полях мышцы путём обкалывания временным повреждающим (болезненным) агентом, например горчичным маслом, вводимым к мышцу языка крыс, находившихся под наркозом. Повреждающая стимуляция одной мышцы повышала восприимчивость другой мышцы на такое раздражение. Большинство страданий, возникающих из-за хронической боли, вполне можно предотвратить, если быстро и эффективно контролировать острую боль. Клинические исследования в этой области в настоящее время быстро расширяются. Что касается миофасциальных триггерных точек, следует сказать, что Hong н Simmons [127] показали, что продолжительность лечения, требующегося пациенту, у которого развился синдром миофасциальной триггерной точки в большой грудной мышце вследствие хлыстовой травмы, непосредственно зависит от продолжительности времени между эпизодом несчастного случая и началом лечения. Чем дольше откладывалось лечение, тем сложнее оно будет, а вероятность освобождения от симптомов заболевания заметно снижается. Местное обезболивание во время выполнения хирургической операции, направленное на предотвращение проникновения ноцицептивных сигналов в спинной мозг, является полезным вмешательством [295], но оно становится более эффективным, если наряду с этим осуществляется тщательный контроль послеоперационной боли. Концепция превентивного местного обезболивания успешно внедряется путём блокирования триггерной болевой точки и ещё до того, как её будут обкалывать [76, 78]. Katz и соавт. [148] показали, что предотвращение острой хирургической боли в свою очередь предотвращало переход острой боли в хроническую. Они также отметили прямую зависимость между степенью тяжести острой послеоперационной боли и степенью интенсивности последующей хронической боли после операции. Современные исследования показали, что в ответ на экспериментально вызванную острую боль и на хроническую нейрогенную боль активируются разные области головного мозга [130]. С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что при нейрогенной боли происходит ударная активация преимущественно правой сингулярной части коры головного мозга (поле 24 по Бродманну), вне зависимости от стороны болезненной мононевропатии (Привет вопросам «ах, почему же сколиоз преимущественно правосторонний» — H.B.) . Активация этой области головного мозга ассоциируется с эмоциональным расстройством, вызываемым тем или иным заболеванием. При острой боли активируются двигательные и чувствительные участки коры головного мозга, порождая скорее когнитивный (познавательный) и двигательный опыт поведения, чем эмоциональное чувство. Эти данные нейрофизиологического исследования подчёркивают особо значение афферентного мотивированного параметра хронического нейрогенного болевого паттерна, не задействованного при острой боли. Хроническая боль приводит к мучительному страданию, однако при этом возбуждение в головном мозге происходит иначе, чем в случае острой боли. Такие нейрофизиологические наблюдения особо подчёркивают, что как для каждого больного, так и для всей системы здравоохранения в целом крайне важна профилактика хронической боли. Вновь активированные миофасциальные триггерные точки, не выявленные или плохо леченные, становятся главной причиной хронической боли.