Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение

Г. И. Нечаева, В. М. Яковлев, В. П. Конев, И. В. Друк, С. Л. Морозов Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (dis — нарушения, рlasia — развитие, образование) — нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств [15, 24]. Данные о распространенности собственно ДСТ разноречивы [5, 14, 17], что обусловлено различными классификационными и диагностическими подходами. Распространенность отдельных признаков ДСТ имеет половозрастные различия [3]. По самым скромным данным показатели распространенности ДСТ, по меньшей мере, соотносятся с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний. ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним [1, 12, 23]. Некоторые исследователи, основываясь на выявляемом в 46,6–72,0% наблюдений при ДСТ дефиците магния в различных субстратах (волосы, эритроциты, ротовая жидкость), допускают патогенетическое значение гипомагниемии. Одна из основополагающих характеристик дисплазии соединительной ткани как дисморфогенетического феномена — фенотипические признаки ДСТ могут отсутствовать при рождении или иметь очень незначительную выраженность (даже в случаях дифференцированных форм ДСТ) и, подобно изображению на фотобумаге, проявляться в течение жизни. С годами количество признаков ДСТ и их выраженность нарастает прогредиентно. Классификация ДСТ — один из самых дискутабельных научных вопросов. Отсутствие единой, общепринятой классификации ДСТ отражает разногласие мнений исследователей по данной проблеме в целом. ДСТ может классифицироваться с учетом генетического дефекта в периоде синтеза, созревания или распада коллагена [1, 12]. Это перспективный классификационный подход, который дает возможность обосновать генетически дифференцированную диагностику ДСТ [23], однако на сегодняшний день данный подход ограничен наследственными синдромами ДСТ. Т. И.Кадурина (2000 г.) выделяет MASS-фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы, отмечая, что именно эти три фенотипа являются наиболее частыми формами несиндромной ДСТ. Это предложение является очень заманчивым, благодаря своей простоте и исходной идее, что несиндромные формы ДСТ являются «фенотипическими» копиями известных синдромов. Так, «марфаноидный фенотип» характеризуется сочетанием «признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а порой и аорты), нарушением зрения». При «элерсоподобном фенотипе» отмечается «сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов». «MASS-подобному фенотипу» присущи «признаки генерализованной дисплазии соединительной ткани, ряд нарушений со стороны сердца, скелетные аномалии, а также кожные изменения в виде истончения или наличия участков субатрофии». На основе этой классификации предлагается формулировать диагноз ДСТ [12]. Учитывая, что классификация любой патологии несет важный «прикладной» смысл — используется как основа для формулировки диагноза, решение классификационных вопросов являются очень важным с точки зрения клинической практики. Универсальных патологических повреждений соединительной ткани, которые бы формировали конкретный фенотип, не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален. При этом всеобъемлющее распространение в организме соединительной ткани определяет полиорганность поражений при ДСТ. В связи с этим предлагается классификационный подход с обособлением синдромов, связанных с диспластикозависимыми изменениями и патологическими состояниями [15, 24]. Синдром неврологических нарушений: синдром вегетативной дисфункции (вегетососудистая дистония, панические атаки и др.), гемикрания. (Напоминаю, что в международной классификации такого явления, как вегето-сосудистая дистония, НЕТ - H.B.) Синдром вегетативной дисфункции формируется у значительного числа пациентов с ДСТ одним из самых первых — уже в раннем детском возрасте и рассматривается как обязательный компонент диспластического фенотипа [11, 12, 14, 15, 17]. У большинства пациентов выявляется симпатикотония, реже встречается смешанная форма, в малом проценте случаев — ваготония [9, 23]. Выраженность клинических проявлений синдрома нарастает параллельно тяжести ДСТ [11, 23]. Вегетативная дисфункция отмечается в 97% случаев наследственных синдромов, при недифференцированной форме ДСТ — у 78% пациентов. В формировании вегетативных нарушений у пациентов с ДСТ, несомненно, имеют значение генетические факторы, лежащие в основе нарушения биохимизма обменных процессов в соединительной ткани и формировании морфологических субстратов, приводящих к изменению функции гипоталамуса, гипофиза, половых желез, симпатико-адреналовой системы. Астенический синдром: снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость. Астенический синдром выявляется в дошкольном и особенно ярко — в школьном, подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с ДСТ на протяжении всей жизни. Отмечается зависимость выраженности клинических проявлений астении от возраста больных: чем старше пациенты, тем больше субъективных жалоб. Клапанный синдром: изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозная дегенерация клапанов. Чаще он представлен пролапсом митрального клапана (ПМК) (до 70%), реже — пролапсами трикуспидального или аортального клапанов, расширением корня аорты и легочного ствола; аневризмами синусов Вальсальвы. В части случаев выявленные изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца. Durlach J. (1994) предположил, что причиной ПМК при ДСТ может быть дефицит магния. Клапанный синдром начинает формироваться также в детском возрасте (4–5 лет). Аускультативные признаки ПМК выявляются в различном возрасте: от 4 до 34 лет, однако наиболее часто — в возрасте 12–14 лет. Следует отметить, что эхокардиографические данные находятся в динамическом состоянии: более выраженные изменения отмечаются при последующих осмотрах, что отражает влияние возраста на состояние клапанного аппарата. Кроме того, на выраженность клапанных изменений влияет степень тяжести ДСТ и объем желудочков. Торакодиафрагмальный синдром: астеническая форма грудной клетки, деформации грудной клетки (воронкообразная, килевидная), деформации позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы и др.), изменения стояния и экскурсии диафрагмы. Среди пациентов с ДСТ наиболее часто встречается воронкообразная деформация грудной клетки, на втором месте по частоте — килевидная деформация и наиболее редко выявляется астеническая форма грудной клетки. Начало формирование торакодиафрагмального синдрома приходится на ранний школьный возраст, отчетливость проявлений — на возраст 10–12 лет, максимальная выраженность — на период 14–15 лет. Во всех случаях воронкообразная деформация отмечается врачами и родителями на 2–3 года раньше, чем килевидная. Наличие торакодиафрагмального синдрома определяет уменьшение дыхательной поверхности легких, деформацию просвета трахеи и бронхов; смещение и ротацию сердца, «перекрут» основных сосудистых стволов. Качественные (вариант деформации) и количественные (степень деформации) характеристики торакодиафрагмального синдрома определяют характер и выраженность изменений морфофункциональных параметров сердца и легких. Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению грудной полости, повышению внутригрудного давления, нарушают приток и отток крови, способствуют возникновению аритмий сердца [13, 15]. Наличие торакодиафрагмального синдрома может повлечь за собой повышение давления в системе малого круга кровообращения [23, 27]. Сосудистый синдром: поражение артерий эластического типа: идиопатическое расширение стенки с формированием мешотчатой аневризмы; поражение артерий мышечного и смешанного типов: бифуркационно-гемодинамические аневризмы, долихоэктазии удлиненных и локальных расширений артерий, патологическая извитость вплоть до петлеобразования; поражение вен (патологическая извитость, варикозное расширение вен верхних и нижних конечностей, геморроидальных и др. вен); телеангиоэктазии; эндотелиальная дисфункция. Изменения сосудов сопровождаются повышением тонуса в системе крупных, мелких артерий и артериол, уменьшением объема и скорости наполнения артериального русла, снижением венозного тонуса и избыточным депонированием крови в периферических венах. Сосудистый синдром, как правило, манифестирует в подростковом и молодом возрасте, прогрессируя с увеличением возраста пациентов. Изменения артериального давления: идиопатическая артериальная гипотензия. Торакодиафрагмальное сердце: астенический, констриктивный, ложностенотический, псевдодилатационный варианты, торакодиафрагмальное легочное сердце. Формирование торакодиафрагмального сердца происходит параллельно манифестации и прогрессированию деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного и сосудистого синдромов. Варианты торакодиафрагмального сердца служат отражением нарушения гармоничности взаимоотношений веса и объема сердца, веса и объема всего тела, объема сердца и объема больших артериальных стволов на фоне диспластикозависимой дезорганизации роста тканевых структур самого миокарда, в частности, его мышечных и нервных элементов. У пациентов с типичной астенической конституцией формируется астенический вариант торакодиафрагмального сердца, характеризующийся уменьшением размеров камер сердца при «нормальной» систолической и диастолической толщине стенок и межжелудочковой перегородки, «нормальных» показателях миокардиальной массы, — формирование истинного малого сердца. Сократительный процесс в данной ситуации сопровождается увеличением циркулярного стресса и внутримиокардиального напряжения в циркулярном направлении в систолу, что свидетельствовало о гиперреактивности компенсаторных механизмов на фоне преобладавших симпатических влияний. Установлено, что определяющими факторами в изменении морфометрических, объемных, контрактильных и фазовых параметров сердца являются форма грудной клетки и уровень физического развития костно-мышечного аппарата [15]. У части больных с выраженной формой ДСТ и различными вариантами деформации грудной клетки (воронкообразная деформация I, II степени) в условиях уменьшения объема грудной полости наблюдается «перикардитоподобная» ситуация с развитием диспластикозависимого констриктивного сердца. Уменьшение максимальных размеров сердца с изменением геометрии полостей при этом носит гемодинамически неблагоприятный характер, сопровождаясь уменьшением толщины стенок миокарда в систолу. При уменьшении ударного объема сердца происходит компенсаторное повышение общего периферического сопротивления. У ряда пациентов с деформацией грудной клетки (воронкообразная деформация III степени, килевидная деформация) при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь «перекрутом» основных сосудистых стволов, формируется ложностенотический вариант торакодиафрагмального сердца. «Синдром стеноза» выхода из желудочков сопровождается увеличением напряжения миокардиальных структур в меридиональном и циркулярном направлениях, ростом систолического напряжения миокардиальной стенки с увеличением длительности подготовительного периода к изгнанию, увеличением давления в легочной артерии. У пациентов с килевидной деформацией грудной клетки II и III степени выявляется увеличение устьев аорты и легочной артерии, связанное со снижением упругости сосудов и зависящее от степени тяжести деформации. Изменения геометрии сердца характеризуются компенсаторным увеличением размеров левого желудочка в диастолу либо в систолу, в результате чего полость приобретает шаровидную форму. Сходные процессы наблюдаются со стороны правых отделов сердца и устья легочной артерии. Формируется псевдодилятационный вариант торакодиафрагмального сердца. В группе пациентов с дифференцированной ДСТ (синдромами Марфана, Элерса–Данлоса, Стиклера, несовершенного остеогенеза), а также у пациентов с недифференцированной ДСТ, имеющих сочетание выраженных деформаций грудной клетки и позвоночника, морфометрические изменения правого и левого желудочков сердца совпадают: уменьшается длинная ось и площади полостей желудочков, особенно в конце диастолы, отражая снижение сократительной способности миокарда; снижаются конечно- и среднедиастолические объемы. Наблюдается компенсаторное снижение общего периферического сосудистого сопротивления, зависящее от степени снижения сократимости миокарда, выраженности деформаций грудной клетки и позвоночника. Неуклонный рост легочного сосудистого сопротивления приводит в данном случае к формированию торакодиафрагмального легочного сердца. Метаболическая кардиомиопатия: кардиалгии, аритмии сердца, нарушения процессов реполяризации (I степень: увеличение амплитуды Т V2-V3, синдром Т V2 > Т V3; II степень: инверсия Т, смещение ST V2-V3 вниз на 0,5–1,0 мм; III степень: инверсия Т, косовосходящее смещение ST до 2,0 мм). Развитие метаболической кардиомиопатии определяется влиянием кардиальных факторов (клапанный синдром, варианты торакодиафрагмального сердца) и экстракардиальных условий (торакодиафрагмальный синдром, синдром вегетативной дисфункции, сосудистый синдром, дефицит микро- и макроэлементов). Кардиомиопатия при ДСТ не имеет специфических субъективных симптомов и клинических проявлений, вместе с тем потенциально определяет повышенный риск внезапной смерти в молодом возрасте с преобладающей ролью в танатогенезе аритмического синдрома. Аритмический синдром: желудочковая экстрасистолия различных градаций; многофокусная, мономорфная, реже полиморфная, монофокусная предсердная экстрасистолия; пароксизмальные тахиаритмии; миграция водителя ритма; атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады; аномалии проведения импульса по дополнительным путям; синдром предвозбуждения желудочков; синдром удлинения интервала Q-T. Частота выявления аритмического синдрома — около 64%. Источником нарушения ритма сердца может быть очаг нарушенного метаболизма в миокарде. При нарушении структуры и функции соединительной ткани всегда присутствует подобный субстрат биохимического генеза. Причиной нарушений сердечного ритма при ДСТ может служить клапанный синдром. Возникновение аритмий при этом может быть обусловлено сильным натяжением митральных створок, содержащих мышечные волокна, способные к диастолической деполяризации с формированием биоэлектрической нестабильности миокарда [29]. Кроме того, появлению аритмий может способствовать резкий сброс крови в левый желудочек с пролонгированной диастолической деполяризацией. Изменения геометрии камер сердца также могут иметь значение в возникновении аритмий при формировании диспластического сердца, особенно торакодиафрагмального варианта легочного сердца. Кроме кардиальных причин происхождения аритмий при ДСТ существуют и экстракардиальные, обусловленные нарушением функционального состояния симпатического и блуждающего нервов, механического раздражения сердечной сорочки деформированным костяком грудной клетки. Одним из аритмогенных факторов может быть дефицит магния, выявляемый у пациентов с ДСТ. В предшествующих исследованиях российских и зарубежных авторов получены убедительные данные о причинной взаимосвязи между желудочковыми и предсердными аритмиями и внутриклеточным содержанием магния [19, 22, 25, 26]. Предполагают, что гипомагниемия может способствовать развитию гипокалиемии. При этом увеличивается мембранный потенциал покоя, нарушаются процессы деполяризации и реполяризации, снижается возбудимость клетки. Замедляется проводимость электрического импульса, что способствует развитию аритмий. С другой стороны, внутриклеточный дефицит магния повышает активность синусового узла, снижает абсолютную и удлиняет относительную рефрактерность [19, 22, 26]. Синдром внезапной смерти: изменения сердечно-сосудистой системы при ДСТ, определяющие патогенез внезапной смерти, — клапанный, сосудистый, аритмический синдромы. По наблюдениям во всех случаях причина смерти непосредственно или опосредованно связана с морфофункциональными изменениями сердца и сосудов: в одних случаях она обусловлена грубой сосудистой патологией, которую легко констатировать на вскрытии (разрывы аневризм аорты, артерий головного мозга и др.), в других случаях внезапная смерть вызвана факторами, трудно поддающимися верификации на секционном столе (аритмическая смерть) [3, 16]. Бронхолегочный синдром: трахеобронхиальная дискинезия, трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, вентиляционные нарушения (обструктивные, рестриктивные, смешанные нарушения), спонтанный пневмоторакс. Бронхолегочные нарушения при ДСТ современные авторы описывают как генетически обусловленные нарушения архитектоники легочной ткани в виде деструкции межальвеолярных перегородок и недоразвития эластических и мышечных волокон в мелких бронхах и бронхиолах, ведущие к повышенной растяжимости и сниженной эластичности легочной ткани [12, 15, 23]. Следует отметить, что согласно классификации болезней органов дыхания у детей, принятой на Совещании педиатров-пульмонологов РФ (Москва, 1995), такие «частные» случаи ДСТ органов дыхания, как трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, бронхоэктатическая эмфизема, а также синдром Вильямса–Кемпбелла, на сегодняшний день трактуются как пороки развития трахеи, бронхов, легких [18]. Изменение функциональных параметров дыхательной системы при ДСТ зависит от наличия и степени деформации грудной клетки, позвоночника и чаще характеризуется рестриктивным типом вентиляционных нарушений со снижением общей емкости легких (ОЕЛ) [18, 23]. Остаточный объем легких (ООЛ) у многих пациентов с ДСТ не меняется или слегка повышается без изменения соотношения объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) [23]. У некоторых пациентов выявляются обструктивные нарушения, феномен гиперреактивности бронхов, что пока не нашло однозначного объяснения [2, 10, 23]. Пациенты с ДСТ представляют собой группу с высоким риском возникновения ассоциированной патологии, в частности, туберкулеза легких [32]. Синдром иммунологических нарушений: синдром иммунодефицита, аутоиммунный синдром, аллергический синдром. Функциональное состояние иммунной системы при ДСТ характеризуется как активацией иммунных механизмов, обеспечивающих поддержание гомеостаза, так и их недостаточностью, ведущей к нарушению способности адекватно освобождать организм от чужеродных частиц и, следовательно, к развитию рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний бронхолегочной системы. Иммунологические нарушения у части пациентов с ДСТ включают повышение в крови уровня иммуноглобулина Е [4]. В целом, литературные данные о нарушениях в иммунной системе при различных клинических вариантах ДСТ носят неоднозначный, нередко противоречивый характер, что требует дальнейшего их изучения. До сих пор остаются практически неизученными механизмы формирования иммунных нарушений при ДСТ. Наличие иммунных нарушений, сопутствующее бронхолегочному и висцеральному синдромам ДСТ, повышает риск возникновения ассоциированной патологии соответствующих органов и систем. Висцеральный синдром: нефроптоз и дистопии почек, птозы органов желудочно-кишечного тракта, органов малого таза, дискинезии органов желудочно-кишечного тракта, дуоденогастральные и гастроэзофагеальные рефлюксы, несостоятельность сфинктеров, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; птозы половых органов у женщин. Синдром патологии органа зрения: миопия, астигматизм, гиперметропия, косоглазие, нистагм, отслойка сетчатки, вывих и подвывих хрусталика. Нарушения аккомодации проявляется в различные периоды жизни, у большинства обследованных — в школьные годы (8–15 лет) и прогрессирует до 20–25 лет. Геморрагические гематомезенхимальные дисплазии: гемоглобинопатии, синдром Рандю–Ослера–Вебера, рецидивирующие геморрагические (наследственная дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда, комбинированные варианты) и тромботические (гиперагрегация тромбоцитов, первичный антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, резистентность фактора Vа к активированному протеину С) синдромы [20]. Синдром патологии стопы: косолапость, плоскостопие (продольное, поперечное), полая стопа. Синдром патологии стопы является одним из самым ранних проявлений несостоятельности соединительнотканных структур. Наиболее часто встречается поперечно-распластанная стопа (поперечное плоскостопие), в части случаев сочетающаяся с отклонением 1 пальца наружу (hallus valgus) и продольное плоскостопие с пронацией стопы (плосковальгусная стопа). Наличие синдрома патологии стопы еще больше уменьшает возможность физического развития пациентов с ДСТ, формирует определенный стереотип жизни, усугубляет психосоциальные проблемы. Синдром гипермобильности суставов: нестабильность суставов, вывихи и подвывихи суставов. Синдром гипермобильности суставов в большинстве случаев определяется уже в раннем детском возрасте. Максимальная гипермобильность суставов наблюдается в возрасте 13–14 лет, к 25–30 годам распространенность снижается в 3–5 раз. Частота встречаемости гипермобильности суставов достоверно выше среди пациентов с выраженной ДСТ. Вертеброгенный синдром: ювенильный остеохондроз позвоночника, нестабильность, межпозвонковые грыжи, вертебробазиллярная недостаточность; спондилолистез. Развиваясь параллельно развитию торакодиафрагмального синдрома и синдрома гипермобильности, вертеброгенный синдром существенно усугубляет их последствия. Косметический синдром: диспластикозависимые дисморфии челюстно-лицевой области (аномалии прикуса, готическое небо, выраженные асимметрии лица); О- и Х-образные деформации конечностей; изменения кожных покровов (тонкая просвечивающаяся и легко ранимая кожа, повышенная растяжимость кожи, шов в виде «папиросной бумаги»). Косметический синдром ДСТ значительно усугубляется наличием малых аномалий развития, выявляемых у абсолютного большинства пациентов с ДСТ. При этом подавляющее большинство пациентов имеет 1–5 микроаномалий (гипертелоризм, гипотелоризм, «мятые» ушные раковины, большие торчащие уши, низкий рост волос на лбу и шее, кривошея, диастема, неправильный рост зубов и др.). Нарушения психической сферы: невротические расстройства, депрессии, тревожность, ипохондрия, обсессивно-фобические расстройства, нервная анорексия. Известно, что пациенты с ДСТ формируют группу повышенного психологического риска, характеризующуюся сниженной субъективной оценкой собственных возможностей, уровнем претензий, эмоциональной устойчивости и работоспособности, повышенным уровнем тревожности, ранимостью, депрессивностью, конформизмом [3, 9] (Очень трогательно выглядят ссылки на источники при отсуствиии, собственно, списка литературы - H.B.). Наличие диспластикозависимых косметических изменений в сочетании с астенией формируют психологические особенности этих больных: сниженное настроение, потеря ощущения удовольствия и интереса к деятельности, эмоциональная лабильность, пессимистическая оценка будущего, нередко с идеями самобичевания и суицидальными мыслями [23]. Закономерным следствием психологического дистресса является ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации [12, 3, 23], наиболее актуальные в подростковом и молодом возрасте. Поскольку фенотипические проявления ДСТ чрезвычайно многообразны и практически не поддаются какой-либо унификации, а их клиническое и прогностическое значение определяется не только степенью выраженности того или иного клинического признака, но и характером «комбинаций» диспластикозависимых изменений, с нашей точки зрения, наиболее оптимально использовать термины «недифференцированная дисплазия соединительной ткани», определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов, и «дифференцированная дисплазия соединительной ткани, или синдромная форма ДСТ». Практически все клинические проявления ДСТ имеют свое место в Международном классификаторе болезней (МКБ 10). Таким образом, у практического врача есть возможность определить шифр ведущего на момент обращения проявления (синдрома) ДСТ.При этом в случае недифференцированной формы ДСТ при формулировке диагноза следует указывать все имеющиеся у пациента синдромы ДСТ, формируя таким образом «портрет» пациента, понятный любому врачу последующего контакта. Варианты формулировки диагноза. 1. Основное заболевание. Синдром Вольфа–Паркинсона–Вайта (синдром WPW) (I 45.6), ассоциированный с ДСТ. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Фоновое заболевание. ДСТ:

 торакодиафрагмальный синдром: астеническая грудная клетка, кифосколиоз грудного отдела позвоночника II степени. Астенический вариант торакодиафрагмального сердца, пролапс митрального клапана II степени без регургитации, метаболическая кардиомиопатия 1 степени;

 вегетососудистая дистония, кардиальный вариант;

 миопия средней степени тяжести обоих глаз;

 плоскостопие продольное 2 степени. Осложнения: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIА, ФК II. 2. Основное заболевание. Пролапс митрального клапана II степени с регургитацией (I 34.1), ассоциированный с малой аномалией развития сердца — аномально расположенной хордой левого желудочка. Фоновое заболевание. ДСТ:

 торакодиафрагмальный синдром: воронкообразная деформация грудной клетки II степени. Констриктивный вариант торакодиафрагмального сердца. Кардиомиопатия 1 степени. Вегетососудистая дистония;

 трахеобронхомаляция. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Миопия средней степени тяжести обоих глаз;

 долихостеномелия, диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа. Осложнения основного: ХСН, ФК II, дыхательная недостаточность (ДН 0). 3. Основное заболевание. Хронический гнойно-обструктивный бронхит (J 44.0), ассоциированный с диспластикозависимой трахеобронхомаляцией, обострение. Фоновое заболевание. ДСТ:

 торакодиафрагмальный синдром: килевидная деформация грудной клетки, кифосколиоз грудного отдела позвоночника, правосторонний реберный горб; легочная гипертензия, расширение легочной артерии, торакодиафрагмальное легочное сердце, пролапс митрального и трикуспидального клапанов, метаболическая кардиомиопатия II степени. Вторичный иммунодефицит;

 правосторонняя паховая грыжа. Осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, адгезивный двухсторонний плеврит, ДН II ст., ХСН IIА, ФК IV. Вопросы тактики ведения пациентов с ДСТ также являются открытыми. Единых общепризнанных подходов к лечению пациентов с ДСТ на сегодняшний день не существует. Учитывая, что в настоящее время медицине недоступна генная терапия, врачу необходимо использовать любые способы, которые помогут остановить прогредиентность течения заболевания. Наиболее приемлем синдромальный подход к выбору терапевтических вмешательств: коррекция синдрома вегетативных нарушений, аритмического, сосудистого, астенического и др. синдромов. Ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим). Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижения целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий. Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры (ЛФК). В связи с этим представляется перспективным применение в комплексе с ЛФК вегетотропных средств, препаратов метаболического действия. Целесообразным является назначение препаратов магния. Многогранность метаболических эффектов магния, его способность повышать энергетический потенциал миокардиоцитов, участие магния в регуляции гликолиза, синтезе белков, жирных кислот и липидов, вазодилятационные свойства магния широко отражены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях [6, 7, 22, 26, 30, 31]. В ряде работ, проведенных к настоящему времени, показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых изменений у больных с ДСТ в результате лечения препаратами магния [7, 22, 25, 26]. Нами проводилось изучение эффективности поэтапного лечения пациентов, имеющих признаки ДСТ: на первом этапе больным проводилась терапия препаратом «Магнерот», на втором к медикаментозному лечению добавляли комплекс лечебной физкультуры. В исследование были включены 120 пациентов с недифференцированной формой ДСТ, имеющих низкую толерантность к физической нагрузке (по данным велоэргометрии) в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года), мужчин — 66, женщин — 54. Торакодиафрагмальный синдром проявлялся воронкообразной деформацией грудной клетки различной степени (46 человек), килевидной деформацией грудной клетки (49 пациентов), астенической формой грудной клетки (7 пациентов), комбинированными изменениями позвоночного столба (85,8%). Клапанный синдром был представлен: пролапсом митрального клапана (I степени — 80,0%; II степени — 20,0%) с регургитацией (91,7%) или без таковой. У 8 человек было выявлено расширение корня аорты. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев, соответствующих по полу и возрасту. По данным ЭКГ у всех пациентов с ДСТ выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса: I степень нарушения процессов реполяризации выявлялась у 59 пациентов; II степень — у 48 пациентов, III степень определялась реже — в 10,8 % случаев (13 человек). Анализ вариабельности сердечного ритма пациентов с ДСТ по сравнению с группой контроля продемонстрировал статистически значимо более высокие значения среднесуточных показателей — SDNN, SDNNi, RMSSD. При сопоставлении показателей вариабельности сердечного ритма с тяжестью вегетативной дисфункции у пациентов с ДСТ была выявлена обратная зависимость — чем выраженнее вегетативная дисфункция, тем ниже показатели вариабельности сердечного ритма. На первом этапе комплексной терапии назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель. В результате проведенного лечения была отмечена отчетливая положительная динамика частоты кардиальных, астенических и разнообразных вегетативных жалоб, предъявляемых пациентами. Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации I степени (р < 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar c2 5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация [24, 33]. Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было. На основе данного наблюдения был сделан вывод о безопасности и эффективности препарата магния (Магнерот) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ, позитивном влиянии на физическую работоспособность, целесообразности его применения на подготовительном этапе перед занятиями ЛФК, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам. Обязательным компонентом терапевтических программ должна быть коллагенстимулирующая терапия, отражающая сегодняшние представления о патогенезе ДСТ. Для стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов могут использоваться медикаменты в следующих рекомендациях. Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор В. М. Яковлев, доктор медицинских наук, профессор В. П. Конев, доктор медицинских наук, профессор И. В. Друк, кандидат медицинских наук С. Л. Морозов ОмГМА Росздрава, Омск СГМА Росздрава, Ставрополь

Акупунктура, иглорефлексотерапия, иглотерапия, иглоукалывание Так как меня частенько спрашивают по поводу акупунктуры, то пишу что знаю: Акупунктура основана на теории существования энергии, циркулирующй в организме, и зависимости самочувствия и здоровья человека от направления и интенсивности течения этой энергии. Эта теория рассматривает человека как одно целое, в отличие от официальной западной медицины, которая рассматривает его по частям. Лечение методом акупунктуры заключается в воздействии на активные точки организма специальными иглами. Эта теория наличия энергии и никак и ничем не противоречит продвинутым исследованиям западной медицины, отдающей себе отчёт в наличии в организме нервной системы, электрохимических реакций и существовании вокруг каждого электрического проводника электромагнитного поля. По сути своей акупунктура является работой с нервной системой. Это очень и очень хорошо, учитывая, что официальная медицина вообще очень мало что может сделать в этом плане - вся работа с мозгом и нервной тканью сводится к назначению медикаментов, улучшающих их трофику, болеутоляющих и антидепрессантов, причём, с совершенно тёмными показаниями и результатами.

Биология веры: Недостающее звено между Жизнью и Сознанием. Брюс Липтон В вышедшей в 2002 году в журнале Американской психологической ассоциации Prevention & Treatment («Профилактика и лечение») статье, озаглавленной «Новые пилюли короля», профессор психологии Коннектикутского университета Ирвинг Кирш доказывает, что выявленный в ходе клинических испытаний эффект антидепрессантов может быть на 80% отнесен на счет плацебо [Kirsch, et al, 2002]. Чтобы получить данные клинических испытаний антидепрессантов, Киршу в 2001 году пришлось апеллировать к Закону о свободе информации — Управление по контролю качества продуктов питания и медикаментов не желало их предоставлять. Так вот, согласно этим данным, в более чем половине случаев испытаний эффективность шести самых распространенных антидепрессантов была не большей, чем у плацебо (сахарных таблеток). В интервью телеканалу Discovery Health Channel Кирш отметил: «Реакции на испытываемые препараты и на плацебо различались в среднем не больше чем на два пункта по клинической шкале, диапазон которой составляет от 50 до 60 пунктов. Это очень небольшая разница. С клинической точки зрения она пренебрежимо мала». Более сорока миллионов людей употребляют Prozac. Механизм действия этого препарата известен. Prozac уменьшает всасывание клетками нейротрансмиттера серотонина, увеличивая его содержание в межклеточной среде. То, что серотонин связан со многими высшими функциями мозга, хорошо установлено, а исходные тесты вывели Prozac в лидеры среди антидепрессантов. Но вот в конце февраля в научном журнале Public Library of Science было опубликовано исследование, говорящее о неэффективности этого средства. Авторы выяснили, что его действие на людей не превышает действия таблеток-пустышек, плацебо. Только среди людей с самыми тяжелыми формами депрессии были обнаружены положительные тенденции при лечении Prozacом, по сравнению с пустышками, причем связано это в значительной степени со снижением эффекта плацебо для сильнодепрессивных людей. Кроме того, выяснилось, что Prozac, в отличие от плацебо, вызывает побочные эффекты: дрожь рук и суицидальные наклонности. В связи с этим Prozac, который применяли очень многие люди, теперь рекомендуют пить только в безвыходных ситуациях.

Далее, что есть:

Укалывание любого (!) места на теле человека в 50-60% случаев вызывает стойкое облегчение болевого синдрома, случается это, во-первых, из-за плацебо эффекта, а во-вторых, из-за того, что на дополнительное сильное болевое раздражение в результате укола организм реагирует выбросом эндогенных опиатов, наших собственных анестетиков.

Говорю сразу - у меня очень, очень, очень большой вопрос в том, что касается слова "стойкое". Нужно отдавать себе отчёт в том, что существуют острые заболевания и состояния, существуют обострения хронических болезней, чем-то спровоцированные, существуют просто хронические заболевания. Даже если предположить, что лечение проводит опытный настоящий врач-акупунктурист, правильно выбравший точки, нужно отдавать себе отчёт в том, что иглоукалывание НЕ в состоянии повлиять на хронически действующие вредные факторы, такие как: — слабость соединительной ткани — наличие в прошлом и настоящем стрессов — непереносимость некоторых продуктов питания — укорочение конечности — слипание тканей, в том числе мозговых оболочек, в результате перенесённых травм или заболеваний и т.д.. Про хронически действующие вредные факторы мы ещё будем говорить, кое-что уже было: (Травмы http://healthy-back.livejournal.com/28742.html, Барраль. Травма. Остеопатический подход. Глава III: Тканевой подход к травме http://healthy-back.livejournal.com/104413.html, Наиболее интересные места из "Травмы" Барраля http://healthy-back.livejournal.com/103529.html) Короче: практически любое иглоукалывание, оно же "ложная" иглотерапия действительно временно может расслабить мышцы. Это само по себе неплохо и я не вижу причин совсем отказываться от этого метода, особенно при острых состояних. Далее, что касается настоящей акупунктуры, не по принципу "это точка, отвечающая за глаза, всех с близорукостью, дальнозоркостью, астигматизмом, глаукомой колем сюда" или "при боли в спине колем сюда". Я снова отсылаю к хорошему посту Лобусова Егора:

http://community.livejournal.com/ru_zhong_yi/18462.html (http://www.zhongyi.ru/forum/viewtopic.php?t=4289) Лечит не метод, а врач, который может владеть или не владеть методом. Поэтому необходимо искать не метод, а конкретного врача, при этом выборе руководствуясь не рекламой его самого (его центра, его школы, его метода, его книг и прочего), не количеством его дипломов (сертификатов и другой бумажной формальности), а здравым смыслом и отзывом людей, которым лично вы доверяете и которым его лечение действительно помогло. Но это не даёт гарантии, что лечение у данного специалиста однозначно поможет вам, но существенно повышает вероятность этого.

Я от себя могу сказать, что человеческий организм - очень сложная, очень "продуманная и грамотная" система, в которой взаимодействуют разные органы. Через меридианы они взаимодействуют, через энергию ци, через нервную систему или по факту (например, функционирование сердца в китайской медицине напрямую зависит от печени, и действительно, мы знаем, что расщепление и выработка жиров, осуществляемая в печени, влияют на состояние сосудов и сердца. Другой пример: меридиан тройного разогрева (отвечает за самозащиту организма, активен в случае стресса) находится напротив меридиана селезёнки (отвечает за работу селезёнки и поджелудочной железы) и взаимодействует с ним. На практике: хронический стресс - выброс катехоламинов и кортизола - повышение глюкозы - выброс инсулина - истощение островкового аппарата - диабет 2 типа. Либо: стресс - выброс кортизола - снижение иммунитета - инфекция - аутоиммунный процесс в поджелудочной железе - диабет 1 типа. Так вот, через меридианы они взаимодействуют, через энергию ци, через нервную систему или по факту - какая разница. Факт тот, что кто-то понимает концепцию отражённых болей, сложных причинно-следственных связей и умеет это отследить. Акупунктура - это целая наука с кучей тонкостей и нюансов. Собственно искусство врача-акупунктуриста заключается в способности установить причину заболевания и по мере возможности её пролечить. Это не всегда возможно в принципе, потому что есть постоянно действующие вредные факторы, о чём было писано выше. Тем не менее, иногда это возможно, особенно при параллельном использовании трав. У меня лично было два опыта общения с акупунктуристами: Опыт №1 Это было лет 15 назад, лечение проводила врач глазной клиники в России по поводу близорукости. Она практиковала "комплексный подход" - гимнастика для глаз, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, и, в числе прочего, иглоукалывание. Укалывание производилось, судя по всему, в "точки зрения" - на руках и ушах, повторялось примерно 3 раза. Было одинаково для 3 или 4 человек, присутствующих в группе. Результат был. Держался примерно месяц-два и съехал к нулю при прекращении выполнения упражнений для глаз. Моё доверие акупунктуре было подорвано. Опыт №2 Этот опыт был менее года назад. После одной дискуссии я решился на пару пробных сеансов, несмотря на имевшийся негативный опыт. Я обратился к акупунктуристке по поводу усилившихся хронических болей в печени. Официальная медицина не могла ничего диагностировать и ничем не могла помочь в течение лет 15-20. На этот раз врачом была китаянка, учившаяся в Китае. Она сразу увидела напряженные мышцы, она как-то к этому подошла... Я отходил какое-то время, боли в печени уменьшились, но не прошли. Она даёт мне ещё какую-то траву: "Попей неделю, расскажешь". Прихожу - ноль эффекта. Даёт другую: "Попей". У меня сразу ещё уменьшаются боли. Через неделю докладываю ей. Она: "Ага, а трава-то "от кишок". Впрочем, я никогда и не думала, что это у тебя печень болит". А сама при этом ничего мне не говорила, естественно - что стимулирует, от чего лечит. Проходит ещё неделя - ещё боли остаются, причём, не в печени или желчном, а ниже. Она мне: "Попробуй отказаться от молочного на 2 недели вообще". Я отказался (а сыр так люблю...), и через три дня вообще почти всё прошло. Три недели не виделся с ней - чуть возобновились боли, но я уже вижу, что влияет еда, травяные чаи "для кишок". Фенхель этот на вкус нормальный, и я результат сразу же чувствую. У нас проблемы с ЖКТ фамильные с отцовской стороны - не то мутация, не то бактерия в семье живёт. Вот так это работает. Без всякой мистики, методом проб и ошибок высчитывается и по мере возможности устраняется причина. Но, повторяю, это не всегда возможно. Что представляет из себя китайская медицина сейчас:

http://community.livejournal.com/ru_zhong_yi/18462.html (http://www.zhongyi.ru/forum/viewtopic.php?t=4289) Конец 19-го, 20-ый и 21-ый века — помимо всего прочего ещё и история уничтожения китайской медицинской традиции. В конце 19-го века Китай был изумлён военно-техническим преимуществом Запада, продемонстрированным во время опиумных войн. Это повергло думающую интеллигенцию в уныние и разрушило представления о незыблемости Китая и мощи его культуры. И на то время многие западные медицинские достижения были существенно эффективнее, чем присутствующие в Китае, особенно по искоренению инфекционных болезней, эпидемии которых ещё свирепствовали в Китае, а Европа уже практически забыла о чуме, холере и прочих моровых поветриях. Затем последовала синьхайская революция 1911 года — свержение священной на протяжении нескольких тысячелетий имперской власти и ломка корней традиции. Далее шла гражданская война, война с Японией, культурная революция. А медицина, как и всякая наука, это, помимо всего прочего, определённая школа преемственности знаний. И преемственность эта осуществляется не текстологическим материалом, а непосредственным обучением учителя учеников (профессора студентов, аспирантов и др.). Тексты несут дополнительную функцию, служат скорее определённой памяткой и хранилищем информации, оперирует же этой информацией живой ум, без которого текст — лишь чередование мест с краской и чистой бумаги. И закон этот осуществляется в любой области знаний — в математике, музыке, живописи, изготовлении часов, мистике и химии, квантовой физике и кулинарии. И без живой преемственности знание и умение умирает, сохраняя лишь формальные признаки жизни. Учитывая тот факт, что за 20-ый век в Китае был сломан весь традиционный уклад знаний и их передачи, разрушены учебные центры, физически уничтожены носители знаний (во времена культурной революции даже знание иностранного языка или обладание образованием могло послужить смертным приговором), то говорить о существовании на сегодняшний день классической китайской медицины бессмысленно. Но в середине 50-х годов сверху был отдан приказ создать фактически с нуля традиционную китайскую медицину, очистив её от «феодальных пережитков». И прокрустово ложе сознания необразованных «чистильщиков», социально активных дилетантов и партийных функционеров активно принялось за дело (именно в это время было создано «Новое учение о чжэнь-цзю» Чжу Лянь, так популярная в России переводная книга из самого Китая!). Что они не успели осуществить, то доделала культурная революция 60-х годов. На этом бедствия для китайской медицины не закончились. Когда Китай смог оправиться от потрясений 20-го века, то оказалось, что опять он сильно отстаёт от Запада в научно-техническом развитии, которое спешно надо преодолеть, но ведь подражать вчистую гордость не позволяет. Тогда была создана общественная идея о том, что опираясь на китайскую традицию строить светлое будущее, заимствуя с Запада то, что сообразно. Слукавив таким образом, Китай стал «заимствовать» всё, хоть сколько-нибудь успешное и выдавать за своё. Именно благодаря этому сегодня мы видим небывалый экономический подъём страны. «Заимствование» пропитало и медицину, что поставило её в странную ситуацию — с одной стороны от классической медицины с её феодальными пережитками отошли, но на неё опираются, а к чистой западной не подошли, опять же из-за опирания на «кастрированный» вариант своей. Возникло значительное противоречие, не рефлексируемое в самом контексте культуры. Но, поскольку реклама работает (см. II и III), то едут иностранцы за панацеей, тогда как сами зажиточные китайцы стараются лечиться на Западе, а простые обыватели — в клиниках западной медицины в самом Китае. Естественно из-за такой несуразицы и врачебное образование в Китае носит весьма странный характер. Во-первых, есть две больших специализации — китайская и западная медицина, но те и те изучают в каком-то скомканном виде противоположную медицину. Во-вторых, само образование построено на бесконечной зубрёжке, а экзамены проходят только письменно, в основном в виде тестов. А из-за особенностей политического строя развитие науки и свободной научной дискуссии, как фактора развития науки, затруднено, процветает традиционное преклонение перед авторитетами и буквализм. Безусловно, существуют и в Китае талантливые врачи, да и не все нити передачи знаний были перерезаны за лихолетье, но я говорю об общей тенденции.

Далее, мне хочется сказать про один распространённый миф, культивируемый бесчестными "акупунктуристами". Звучит он так: Иглоукалывание практически не имеет противопоказаний и не вызывает побочных явлений (таких как аллергия и непереносимость лекарств), характерных для лекарственной терапии. Если вести речь о "ложной" акупунктуре, то, пожалуй, я соглашусь с этим утверждением. Если вести речь об "истинной" акупунктуре, когда действительно стимулируются неврологически активные точки, то я категорически не согласен. Прежде всего есть такое правило: всё, что приносит пользу, может навредить. Абсолютно. Будь то нож, почтовый конверт, массаж или иглоукалывание. Далее: если действительно метод работает, то малейшая промашка чревата ухудшением. Это просто логично. Я читаю книгу про энергетическую медицину, и немного про это буду писать, там приводятся схемы взаимодействия меридианов друг на друга. Так вот, нельзя просто стимулировать или ослаблять энергию меридиана проблемного органа, даже при условии, что врач прекрасно знает расположение нужных точек, глубину и направление введения иглы. Т.к. органы влияют друг на друга, то, в зависимости от нарушения, нужно работать либо с предшествующим, либо с последующим меридианом. И, соответственно, промашка, стимулирование того, что нужно ослаблять, будет приносить вред. Причём, неизвестно в каком виде он вылезет. Так что такие дела. Настоящая акупунктура - явление редкое, и по сути своей устранить может не все проблемы, помочь всем и каждому от всех болезней не может. Научные исследования сильно осложнены тем, что неизвестно кто, неизвестно как и неизвестно кому проводит лечение. По схемам работать нельзя - это однозначно, нужна аналитическая работа. Это разрушает весь "научный подход" - нельзя взять 1000 человек с болью в спине, которая имеет разное происхождение, лечить их по-разному, и потом сравнивать результаты. Нужно брать людей с болями (или не болями) одинакового происхождения. Акупунктура - это не парацетамолка от всех болей - и от головных, и от мышечных, и от ревматических, и от травматических. Ложная акупунктура - то, что чаще всего и можно встретить в СНГ, да, помогает при острых состояних, да, расслабляет мышцы, но временно, потому что нет предпосылок для постоянного эффекта. Обкалывание триггерных точек - нечто среднее между этими двумя видами акупунктуры. Работает именно для снятия мышечных напряжений при условии устранения постоянно действующих вредных факторов, а не лечения всех подряд болезней. Расположение триггерных точек частично совпадает с расположением акупунктурных точек. Опять-таки требуется аналитическая работа по поиску и локализации именно мест уколов, но совершенно по иному принципу, чем взаимодействие меридианов. Мы утверждаем, что выбор хирурга для операции – это игра в рулетку и все советы абсолютно бесполезны Нашёл совершенно замечательную статью. Вообще-то она относится к выбору хирурга для пластической операции, но эти принципы рассуждения работают для выбора любого хирурга и просто врача http://www.mosmedicina.ru/articles/17 Совет №1. Сарафанное радио (то есть, многие утверждают, что нужно идти к тому хирургу, у которого оперировался кто-то из ваших знакомых и остался доволен результатом): В этом случае ваш шанс попасть к хорошему хирургу не превышает 50%. Поймите, у каждого хирурга есть удачные операции и не очень удачные. У хорошего хирурга процент неудачных операций не превышает 2-3%, у посредственного хирурга процент неудачных операций около 30%. У хирургов, которые только называются хирургами, процент неудачных операций превышает 50%, но у всех есть удачные операции. Допустим, ваша знакомая сделала операцию и осталась довольна результатом. Но кто может гарантировать, что результат операции у вашей подруги не счастливый случай конкретного хирурга? Может, у данного хирурга вообще всего несколько удачных операций и ваша знакомая попала в число именно тех счастливчиков, которым повезло. «Сарафанное радио» имеет смысл, если вы абсолютно уверены в источнике информации и таких источников, как минимум 5-10. Еще один очень важный момент: если вы собираетесь делать операцию по пластике носа (ринопластика), то доверять можно только мнению тех пациентов, которые делали у этого врача именно эту операцию, а не какую-нибудь другую. Один и тот же хирург может достаточно хорошо увеличивать грудь и, вполне вероятно, что совершенно не умеет делать пластику носа. Именно поэтому, мы рекомендуем не просто хирурга, а хирурга, за которого готовы нести ответственность. Совет №2. Тщательно проверяйте документы. Данный совет вообще никак не страхует вас от неудачной операции и не поможет вам отстоять свои права в суде. Клиника – это только стены и название. В каждой клинике могут оперировать как хорошие хирурги, так и не очень. Именно поэтому мы никогда не рекомендуем клинику, а рекомендуем только конкретных хирургов. Если вы остались недовольны эстетическим результатом операции, то суд вообще не примет ваш иск к рассмотрению, потому что пластическая хирургия – это хирургия «эстетических пожеланий пациента». То есть, если хирург вам сделал нос как у Буратино, то он всегда может сказать, что именно такой нос вы и просили на предварительной консультации. В случае, если вам нанесен ущерб здоровью, то никакой документ не защитит клинику и вы спокойно можете обращаться в суд. Даже в случае, если вы не подписывали договора вообще, то это не только не освобождает клинику от ответственности, а усугубляет вину клиники. Ключевой момент в данной ситуации – это доказательство того, что вам был нанесен вред здоровью. Те документы, которые стоит проверить, клиника не обязана вам показывать. Это компетенция государственных контролирующих органов. Единственное, на что необходимо обращать внимание, при заключение договора: чтобы название юридического лица, которое фигурирует в договоре совпадало с названием юридического лица, на которое выдана лицензия. Совет №3. Идите к известному хирургу, потому что он дорожит своей репутацией. Давайте разберем, кто такой известный хирург – это хирург, который активно себя рекламирует и не более того. Фотографии «известных хирургов» рядом со звездами это не доказательство их профессионализма, это доказательство коммуникабельности или соответствующего контракта со звездами на рекламу. Читая рекламу некоторых «известных хирургов», наши эксперты не перестают удивляться безответственности специалистов, которые называют себя врачами. Обращать внимание на звание, титулы, членство в различных организациях хирурга тоже достаточно глупо. Практически у каждого хирурга есть целый архив всевозможных грамот, свидетельств и сертификатов. Совет №4. Идите к «дорогому хирургу». Некоторые считают, что если дорого, значит хорошо. Это утверждение можно использовать при выборе марки автомобиля или при покупке бриллиантов, но никак ни при выборе врача. Слишком высокие цены, как правило, у очень средних хирургов. Цены на пластические операции примерно одинаковые у всех хирургов и отличаются друг от друга в пределах 10-15%, не более. Поэтому не стоит поддаваться и на «распродажу», когда клиники предлагают сделать операцию по бросовым ценам. У хороших хирургов «распродаж» не бывает, как не бывает и неоправданно высоких цен. Совет №5. Оперируйтесь у иностранцев. За пределами России столько же хороших хирургов, сколько и в России. Не меньше там и плохих хирургов. Мы можем это утверждать, потому что нам приходят письма из-за границы тоже. Нас просят подобрать хирурга для повторных операций, просят советов и т.д. Если вы гражданин России, то и оперироваться лучше в России у российских хирургов, потому что в этом случае вы находитесь с врачом в одном правовом поле. В случае, если вы отправляетесь на операцию в другие страны, то в этом случае вы являетесь иностранцем и у вас совершенно другие права. Законы каждой страны призваны защищать, в первую очередь, права граждан своей страны. Так же не стоит идти к врачу, который изредка приезжает в Россию и делает здесь пластические операции. Данный хирург является гражданином другой страны и, при желании, может достаточно легко уйти от ответственности. Кроме юридических моментов, существует еще и языковой фактор, когда вы пытаетесь объяснить свои эстетические предпочтения хирургу. Так же результат операции напрямую зависит от периода послеоперационной реабилитации, когда пациенту необходимо иметь возможность созвониться с врачом и получить срочную консультацию – это проще сделать, если вы с хирургом живете в одной стране и говорите на одном языке. Совет №6. Идите к хирургу, которому вы доверяете. Хороший совет, но как гласит народная мудрость «хороший человек – это не профессия». Поэтому коммуникабельность, обаятельность хирурга вовсе не синоним его высокого профессионализма. Не стоит убеждать себя в правильном выборе хирурга, основываясь только на личной симпатии к врачу. Совет №7. Судите о хирурге по результатам его операций. Согласны с этим советом на все 100%. Единственный момент, на который мы хотим обратить ваше внимание: где вы увидите результаты этих операций? На консультации у хирурга? Согласны, но если хирург делает 500 операций по пластике носа в год, при этом утверждает, что оперирует уже более 10 лет, а на консультации показывает фотографии только 10-20 пациентов, то где фотографии остальных пациентов? Почему хирург не показывает другие фотографии? Совет №8. Читайте интернет Единственный источник более-менее достоверной информации – это Интернет, но там тоже нужно уметь собирать информацию. Там тоже размещается реклама, поэтому, когда вы читаете форумы, убедитесь, что человек, пишущий какой-либо отзыв о хирурге, реальный пациент и его отзыв о хирурге обоснован и подтвержден. Еще более внимательно относитесь к всевозможным рейтингам. Ни в России, ни в мире нет «лучшего пластического хирурга». Есть порядочные врачи, которые ответственно относятся к своей профессии и к пациентам, а есть бизнесмены от хирургии. Совет №9. Тщательно собирайте информацию о хирурге Самый разумный совет, но где вы будете собирать эту информацию? Спрашивать мнение знакомых? – почитайте наш комментарий по совету№1. Собирать информацию из журналов? – совершенная глупость. Практически вся информация в журналах – это реклама, которую дают сами хирурги. По поводу Интернета, читайте наш комментарий по совету №8. Собрать достоверную информацию о хирурге можно непосредственно в клинике. Попробуйте походить к одному и тому же хирургу на консультации несколько раз, особенно в то время, когда он проводит прием пациентов после операций. Сидя в очереди, вы сможете пообщаться с его пациентами, послушать их мнение – это и будет для вас самой ценной, и самой достоверной информацией.

Самомассаж, шиацу, акупрессура. Продолжение Начало: http://healthy-back.livejournal.com/175633.html Освобождение диафрагмы 1. Жёстко положить левую руку под центр грудной клетки (на солнечное сплетение — H.B.) и накрыть правой рукой. Прижать локти к телу. 2. Сделать глубокий вдох, задержать дыхание и надавить телом на руки, а руками давить на тело. Чем дольше выдержите, тем лучше. 3. Сделать свободный выдох и опутить руки. Повторить ещё 2 раза. 4. На вдохе обхватить правой рукой левую сторону талии. На выдохе с давлением потянуть пальцы к пупку. Повторить несколько раз. 5. Повторить с другой стороны.