Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Остеохондроз.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
186.37 Кб
Скачать

1.2 Этиология

В основе остеохондроза позвоночника лежит дегенерация (что означает «перерождение») диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов, связок. Проблема дегенеративных поражений позвоночника и дистрофических поражений мягких тканей разрабатывается уже целое столетие, однако до сих пор во многих вопросах ученые не пришли к единому мнению.

До сих пор наука не дает точного ответа, что же является главной причиной развития остеохондроза. Остеохондроз позвоночника считается полиэтиологическим заболеванием, то есть результатом воздействия многих и многих факторов. Остановимся на некоторых теориях, объясняющих причину возникновения этого заболевания [8].

ИНФЕКЦИОННАЯ ТЕОРИЯ. В начале века причиной поражения корешков считали различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез, сифилис, ревматизм). И до сих пор в некоторых странах считается, что остеохондроз позвоночника развивается после возникновения инфекционного поражения в межпозвонковых дисках и окружающих тканях.

ИММУННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ. Вследствие каких-то причин происходит дегенерация межпозвонкового диска. В кровь поступают продукты распада пульпозного ядра, которых в норме нет и которые становятся чужеродными организму. На них могут образовываться аутоантитела. Возможно и другое объяснение образованию аутоантител. В организме человека клетки некоторых органов формируются изолированно от иммунной системы организма и сохраняют свою чужеродность. Попадание веществ этих клеток в кровь при их травматическом или инфекционном повреждении вызывает образование противотканевых антител и аутоиммунное заболевание. У подавляющего большинства больных остеохондрозом в крови и спинномозговой жидкости были обнаружены противодисковые антитела.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ). При острой травме позвоночника обычно появляется небольшое смещение межпозвонковых суставов, которое может послужить началом возникновения дегенеративных изменений в позвоночнике.

Сторонники этой теории правы, что перегрузки определенных сегментов позвоночника способствуют развитию изменений в межпозвонковых дисках.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ. В возникновении остеохондроза позвоночника придается значение врожденной «слабости» соединительной ткани, а также особенностям строения и опорно-двигательной функции позвоночника.

Остеохондроз обычно носит семейный характер. Если болеют дети или подростки, то практически всегда выясняется, что болеют и родители, часто оба.

ИНВОЛЮЦИОННАЯ ТЕОРИЯ. Предполагается, что причина остеохондроза — преждевременное старение межпозвонкового диска.

АНОМАЛИЙНАЯ ТЕОРИЯ. Сторонники ее в качестве основного фактора, вызывающего остеохондроз, выдвигают различные аномалии позвоночника (греч. anomalia — отклонение от нормы, неправильность): аномалии развития тел позвонков, дужек, отростков, сращивания тел позвонков и т. д. Сторонники теории считают, что диски, расположенные в области аномалии, подвергаются перегрузкам, которые, в свою очередь, приводят к развитию дегенерации диска.

ГОРМОНАЛЬНАЯ (ОБМЕННО-ЭНДОКРИННАЯ) ТЕОРИЯ. Остеохондроз позвоночника обычно начинает проявляться на втором, третьем десятилетии жизни, когда в организме человека происходят наиболее существенные гормонально-регуляторные перестройки. При этом женщины, для которых более характерны дисгормональные процессы, страдают чаще, чем мужчины. Нередко заболевание начинается после беременности и родов, быстро прогрессирует в климактерическом периоде. Нередко развитию остеохондроза способствуют различные эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, например, сахарный диабет, нарушения обмена при подагре, авитаминозе С или В.

СОСУДИСТАЯ ТЕОРИЯ. Часто начальным, пусковым механизмом развития остеохондроза позвоночника является сосудистый фактор (гипоксический, то есть нарушение доставки кислорода к тканям). В частности, при поясничном остеохондрозе очень часто обнаруживается сужение аорты и отходящих от нее поясничных артерий и срединной артерии крестца. Выявлена большая частота аномалий развития сосудов этой области, питающих позвоночник: неправильное отхождение, множественные перегибы, сужение, что ведет к недостаточному кровоснабжению позвонков. В результате нарушается равновесие между образованием и разрушением важнейших компонентов межпозвонкового диска. Попадание продуктов распада диска в кровь вызывает к ним повышенную чувствительность организма — развиваются аутоиммунные процессы, усугубляется дегенерация. По мнению сторонников этой теории при развитии остеохондроза происходит сначала дезадаптация (нарушение приспособляемости) в сосудистой системе, затем нарушение процессов диффузии в межпозвонковом диске и затем дистрофические изменения в диске.

БИОЭЛЕКТРЕТНАЯ ГИПОТЕЗА развития остеохондроза позвоночника предполагает, что травмы, перегрузки, перепады температур создают инверсию векторных сил биоэлектрических полей в тканях межпозвонкового диска. Смена направленности векторов поляризации изменяет активность ферментных систем, что в последующем приводит к дистрофии. Гипотеза нова и интересна, но еще не проверена.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ. Изменения двигательного стереотипа паравертебральных (идущих вдоль позвоночника) мышц обусловлены врожденными или приобретенными факторами. Всех людей можно разделить на «ловких» и «неловких». У так называемых неловких наблюдаются нарушения подвижности суставов. В результате приобретенных нарушений функционирования мышцы, расположенные в одной плоскости, сокращаются неравномерно. Это способствует возникновению зон повышенного давления на соответствующие участки фиброзного кольца. Часто повторяющиеся нагрузки приводят к формированию дистрофических изменений в межпозвонковом диске [8].

ТЕОРИЯ «СУБЛЮКСАЦИИ» ПОЗВОНКОВ. Основу патологических изменений позвоночника составляют подвывихи межпозвонковых суставов – «сублюксации». Они приводять к уменьшению межпозвоночных отверстий, сдавлению и нарушению функцій спиномозговых нервов с послідующим развитием различных неврогенных синдромов.

ТЕОРИЯ УЩЕМЛЕНИЯ ГРЫЖИ ДИСКА. Выпадение пульпозного ядра с развитием дискорадикулярного конфликта приводит к рефлекторному напряжению мышечно-связочного апарата, ограничению подвижности в межпозвоночных суставах и вызывает фибротизацию ПДС.

ТЕОРИЯ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ. Вены спиного мезга не окружень мышцами и не имеют клапанов. Создаются условия для застоя венозной крови. Нарушения подвижности ПДС приводит к ухудшению оттока.

ТЕОРИЯ УЩИМЛЕНИЯ МЕНИСКОИДОВ. Менискоид является виростом внутренней поверхности синовиальной сумки сустава. При функциональной неустойчивости сустава возникают условия для ущемления менискоида суставными поверхностями [9].

МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ. Ни одна из теорий не может претендовать на роль всеобъемлющей. В последнее время выдвинута теория о мультифакториальной (многофакторной) природе остеохондроза позвоночника. Согласно ей, для развития остеохондроза необходима генетическая предрасположенность, а для его проявления — воздействие различных факторов, которые делятся на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К эндогенным относятся конституциональные варианты, аномалии развития позвоночника, особенности функционирования двигательной системы, сопутствующие заболевания позвоночника и других органов. К экзогенным — физические, биохимические и инфекционные.

Можно сделать ВЫВОД, что остеохондроз позвоночника развивается при наличии двух условий:

1) явления декомпенсации в трофических (питающих) системах, которые могут быть обусловлены сопутствующими заболеваниями, действием внешних факторов, наследственными причинами и т. д.

2) локальные перегрузки позвоночника, которые возникают под действием перегрузок в быту и на производстве, из-за врожденных особенностей строения опорно-двигательного аппарата, особенностей функционирования мышечного аппарата, сопутствующих или перенесенных заболеваний, приводящих к нарушениям в цепи «позвоночник — нижние конечности».

Однако нужно добавить, что у одних людей наличие дистрофических изменений в межпозвонковом диске клинически не проявляется, а у других — развиваются неврологические проявления. Об этом пойдет речь ниже [8].