
- •Билет 109,10,11 Основные причины производственных травм
- •Характер производственных травм
- •Профилактика травматизма
- •Порядок расследования профессиональных заболеваний
- •Вопрос 3:
- •Гигиеническая классификация пестицидов
- •Классификация пестицидов по степени опасности.
- •Гигиеническое нормирование.
- •Технологические мероприятия.
- •Санитарно-технические мероприятия.
- •Индивидуальные средства защиты.
- •Лечебно-профилактические мероприятия.
- •Химический состав пыли
- •Дисперсность пыли
- •Электрозаряженность пыли
- •Радиоактивная пыль
- •Биологическое действие инфразвука
- •Гигиеническое нормирование и меры защиты при инфразвуке
- •Сопутствующие факторы источников вибрации
- •Метеорологические условия источников вибрации
- •Предельно допустимые уровни облучения лазера
- •Биологическое действие статистического электричества
Санитарно-технические мероприятия.
Мероприятия санитарно-технического характера играют весьма существенную роль в предупреждении пылевых заболеваний. К ним относятся местные укрытия пылящего оборудования с отсосом воздуха из-под укрытия. Герметизация и укрытие оборудования сплошными пыленепроницаемыми кожухами с эффективной аспирацией являются рациональным средством предупреждения пылевыделения в воздух рабочей зоны. Местная вытяжная вентиляция (кожухи, боковые отсосы) применяется в случаях, когда по технологическим условиям невозможно увлажнение перерабатываемых материалов. Удаление пыли должно происходить непосредственно от мест пылеобразования. Перед выбросом в атмосферу запыленный воздух очищается.
При сварке металлоконструкций и крупногабаритных изделий применяются секционные и переносные местные отсосы. В ряде случаев вентиляция устанавливается в сочетании с технологическими мероприятиями. Так, в установках для беспыльного сухого бурения местная вытяжная вентиляция объединяется с головной частью рабочего инструмента. Для борьбы со вторичным пылеобразованием применяют пневматическую уборку помещений. Сдувание пыли с помощью сжатого воздуха и сухая уборка помещений и оборудования не допускается.
Индивидуальные средства защиты.
В случаях, когда проведение мероприятий по снижению концентрации пыли не приводит к уменьшению пыли в рабочей зоне до допустимых пределов, необходимо применять индивидуальные средства защиты. К индивидуальным средствам защиты относятся противопылевые респираторы, защитные очки, специальная противопылевая одежда. Выбор того или иногосредства защиты органов дыхания производится по ГОСТ 12.4.033 - 78 в зависимости от вида вредных веществ, их концентрации. Органы дыхания защищают фильтрующими и изолирующими приборами. Наиболее широко применяют респиратор типа «Лепесток» (см. рис. 32). В случае контакта с порошкообразными материалами, неблагоприятно воздействующими на кожу, используют защитные пасты и мази.
Для защиты глаз применяют закрытые или открытые очки. Очки закрытого типа с прочными безосколочными стеклами используют при механической обработке металлов (обрубка, чеканка, ручная клепка и т. д.). При процессах, сопровождающихся образованием мелких и твердых частиц и пыли, брызг металла, рекомендуются очки закрытого типа с боковинками или маски с экраном.
Из спецодежды применяются пылезащитные комбинезоны: женский и мужской со шлемами для выполнения работ, связанных с большим образованием нетоксической пыли, костюмы: мужской и женский со шлемами, а также скафандр автономный для защиты от пыли, газов и низкой температуры. Для горняков, занятых на открытых горных работах, для рабочих карьеров, в холодный период года выдается спецодежда и обувь с хорошими теплозащитными свойствами.
Лечебно-профилактические мероприятия.
В системе оздоровительных мероприятий весьма важен медицинский контроль за состоянием здоровья работающих. В соответствии с приказом № 90 МЗ обязательным является проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием пыли, являются все формы туберкулеза, хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, глаз и кожи.
Основная задача периодических осмотров - своевременное выявление ранних стадий заболевания и предупреждение развития пневмокониоза, определение профпригодности и проведение наиболее эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Сроки проведения осмотров зависят от вида производства, профессии и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. Осмотры терапевтом и отоларингологом проводятся 1 раз в 12 или 24 мес в зависимости от вида пыли с обязательной рентгенографией грудной клетки и крупнокадровой флюорографией.
Советским трудовым законодательством на работы в подземных условиях не допускаются лица моложе 20 лет, так как пневмокониозы в молодом возрасте развиваются раньше и протекают тяжелее. Для горных рабочих установлены сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, выход на пенсию по возрасту в 50 лет.
Среди профилактических мероприятии, направленных на повышение реактивности организма и сопротивляемости пылевым поражениям легких, наибольшей эффективностью обладает УФ облучение в фотариях, тормозящее склеротические процессы, щелочные инголяции, способствующие санации верхних дыхательных путей, дыхательная гимнастика, улучшающая функцию внешнего дыхания, диета с добавлением метионина и витаминов.
Показателями эффективности противопылевых мероприятий являются уменьшение запыленности, снижение уровня заболеваемости профессиональными заболеваниями легких.
Билет 94
Применяемые в промышленности химические соединения в зависимости от решаемых задач могут оцениваться с помощью различных видов классификаций. Наиболее частое применение находят классификации промышленных ядов: по характеру воздействия на организм человека (общетоксическое, раздражающее, сенсибилизирующее, канцерогенное, мутагенное, влияющее на репродуктивную функцию); по пути проникновения в организм (действие через дыхательные пути, пищеварительную систему, кожный покров); по химическим классам соединений (органические, неорганические, элементоорганические и др.); по степени токсичности (чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные, малотоксичные); по степени воздействия на организм (вещества чрезвычайно опасные, вещества высокоопасные, вещества умеренно опасные, вещества малоопасные).
Патологические процессы, развивающиеся при воздействиипроизводственных ядов на организм, могут рассматриваться как проявление дезорганизации его функционального и структурного состояния, необходимого для нормальной жизнедеятельности. Характер и степень выраженности таких изменений при действии яда обусловлены его концентрацией (дозой), временем действия и периодом элиминации (выведения) из организма.
Действие экзогенных факторов на организм, отдельные его органы и системы осуществляется через рецепторный аппарат цитоплазматических мембран или их компоненты.
Во многих случаях рецепторы представляют собой ферменты. Например, оксигруппа серина, входящая как составная часть в молекулу фермента ацетилхолинэстеразы, служит рецептором для фосфорорганических соединений (хлорофос, карбофос и пр.), образующих с этим ферментом прочный комплекс. В итоге развивается специфический антихолинэстеразный эффект, сопутствующий воздействию большинства фосфорорганических соединений.
Действие ядов напрямую зависит от целого ряда условий.
Условия, непосредственно зависящие от самого яда:
Принятое количество: смертельная доза, или минимальное количество ядовитого вещества, стопроцентно вызывающее смерть человека
Агрегатное состояние и вид приема (к примеру, при приеме яда через рот он быстрее воздействует, если был принят в водном растворе, а не в твердом виде)
Концентрация также играет существенную роль при отравлении
Сопутствующие вещества также существенно влияют как на процесс отравления, так и на его нейтрализацию
Кроме ферментов, рецепторами первичного действия ядов являются аминокислоты (гистидин, цистеин и др.), нуклеиновые кислоты, пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, витамины. Рецепторами часто бывают наиболее реакционно способные функциональные группы: сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амин - и фосфорсодержащие, которые играют жизненно важную роль в метаболизме клетки. Наконец, в роли рецепторов могут выступать различные медиаторы и гормоны. Таким образом, первичное, специфическое действие ядов на организм обусловлено образованием комплекса: вещество + рецептор. Токсическое действие веществ по теории А. Кларка при этом пропорционально площади рецепторов, занятой молекулами этого вещества. Максимальное токсическое действие яда проявляется, когда минимальное количество его молекул способно связывать и выводить из строя наиболее жизненно важные клетки-мишени.
Наряду с этим в токсическом действии многих веществ отсутствует строгая избирательность. Их вмешательство в жизненные процессы основано не на специфических химических воздействиях с определенными клеточными рецепторами, а на взаимодействии со всей клеткой в целом. Этот принцип, вероятно, лежит в основе наркотического действия разнообразных органических и неорганических веществ, общим свойством которых является то, что они представляют собой неэлектролиты. Обнаружив это, известный советский токсиколог Н. В. Лазарев предложил термин «неэлектролитное действие» для обозначения всех эффектов, которые прямо определяются физико-химическими свойствами вещества (наркотическое, раздражающее, прижигающее, гемолитическое действие идр.).
Изложенные закономерности действия химических веществ касаются лишь первичных пусковых механизмов этого действия. Изменения в организме, возникающие вслед за первичными, характеризуются в зависимости от интенсивности воздействия общим и избирательным вовлечением в развивающийся патологический процесс обменных нарушений, функциональными и органическими поражениями различных органов и систем. При этом развиваются различные клинические синдромы.
Для действия некоторых промышленных ядов характерно поражение функций центральной и периферической нервной системы, проявляющееся нейроинтоксикациями или нейротоксикозами.
К классическим ядам, оказывающим преимущественное действие на нервную систему, относятся пары металлической ртути, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец. Нейротропным действием обладают фосфорорганические ингибиторы холинэстеразы и многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда, а также все нейротропные лекарственные препараты.
Клиническая картина большинства острых нейроинтоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических, сома-товегетативных симптомов, являющихся следствием сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы, а также развившегося в результате интоксикации поражения ряда органов и систем.
Изменения крови при действии промышленных ядов можно условно разделить на общие гематологические реакции и специфические изменения. Общие гематологические реакции возникают при острой интоксикации любым токсическим веществом независимо от механизма его действия. При этом наиболее закономерными являются изменения со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения, лимфопения, увеличение числа моноцитов.
Под специфическими изменениями крови следует понимать такие нарушения в ее составе, которые обусловлены действием определенного вредного химического фактора производственной среды (бензол, хлорпроизводные бензола, хлорорганические пестициды, оксид углерода, свинец, акрилаты и др.). При этом развиваются заболевания крови, которые по нозологическим формам соответствуют таковым в общей гематологической клинике - гипопластические состояния, лейкозы, гемолитические процессы, гинерсидеремическая анемия, нарушение свертываемости крови.
Преимущественно поражения органов дыхания возникают при остром ингаляционном воздействии токсических веществ раздражающего действия. При этом возможно развитие нескольких основных клинических синдромов: острый токсический ларингофаринготрахеит; острый токсический бронхит, характеризующийся диффузным поражением бронхов крупного и среднего калибра; острый токсический бронхиолит - поражение мелких бронхов и бронхиол; острый токсический отек легких; острая токсическая пневмония. При хронических поражениях органов дыхания возможно развитие не только токсического бронхита, но и токсического пневмосклероза.
Поражение гепатобилиарной системы возникает в результате воздействия на организм химических веществ, которые можно выделить в группу так называемых гепатотропных ядов К их числу относятся хлорированные углеводороды – метилхлорид, метиленхлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др. Для клинической картины интоксикации при действии гепатотропных ядов характерно развитие холестаза и токсического гепатита.
Поражения мочевыделительной системы во многом зависят от химического состава токсических веществ, предшествующего состояния почек и организма. Химические соединения по преимущественной локализации и характеру вызываемого ими патологического процесса в почках можно разделить на 2 группы.
К 1-й группе относятся те химические соединения, которые преимущественно поражают паренхиму почек и вызывают так называемые токсические нефропатии. Это металлы и их соединения (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут, золото и др.), соединения мышьяка органические растворители, различные ядохимикаты (ртутьорганические, хлор - и фосфорорганические соединения), бета-нафтол и др. Для каждого из приведенных ядов характерна специфическая картина интоксикации, но общим для них является вовлечение в патологический процесс почек, развитие токсической нефропатии, которая особенно в случаях острой интоксикации может играть доминирующую роль в клинической картине отравления.
Ко 2-й группе относятся в основном ароматические аминосоединения (бензидин, дианизидин, альфа - и бета-нафтиламин). Длительный контакт с этими соединениями при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях труда может привести к возникновению дизурических явлений и развитию доброкачественных опухолей мочевыводящих путей, преимущественно мочевого пузыря (папиломы), с последующей трансформацией в рак, что позволяет рассматривать их в качестве канцерогенов.
Производственные яды могут поступать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу, а также через слизистые оболочки глаз. Через дыхательные пути яды проникают в организм в виде газов, паров, аэрозолей, а также паро-газо-аэрозольных смесей. Попадание ядов через желудочно-кишечный тракт возможно при заглатывании со слизью из носоглотки, а также в результате несоблюдения правил личной гигиены или с пищей и питьевой водой.
Через кожу проникают в основном вещества, хорошо растворимые в жирах и воде, в частности органические растворители, а также соли некоторых металлов, например, ртути, свинца и др.
Распределение ядов подчиняется определенным закономерностям. Промышленные органические яды в подавляющем большинстве являются неэлектролитами. Основные закономерности распределения неэлектролитов между кровью и различными тканями организма сводятся к тому, что сразу же после поступления в кровь неэлектролит разносится по всем тканям и органам и соответственно задерживается в них. В этой первой фазе распределения основное значение для накопления вещества играет кровоснабжение ткани или органа - чем оно больше, тем больше содержание вещества. Таким образом, в первый период можно говорить о динамическом распределении вещества, определяемом интенсивностью кровоснабжения.
Однако в дальнейшем картина меняется. С течением времени все большую роль в распределении начинают играть собственно сорбционные свойства тканей. Постепенно происходит перераспределение веществ с преимущественным их накоплением в тканях, сорбционная емкость которых оказывается для данных веществ наибольшей. Окончательное распределение можно назвать статическим.
Для липидорастворимых веществ наибольшей емкостью, например, обладает жировая ткань и органы, богатые липидами (костный мозг, семенники и некоторые другие). Для ряда металлов (серебро, марганец, хром, кобальт, ванадий, кадмий, цинк) характерно достаточно быстрое исчезновение их из крови с наибольшим накоплением в печени и почках. Остальные органы равномерно включаются в распределение элементов.
Растворимые и хорошо диссоциирующие соединения свинца, бериллия, бария, урана, склонные к образованию прочных связей с кальцием и фосфором, накапливаются преимущественно в костной ткани.
Чужеродные органические соединения в организме претерпевают широкий ряд метаболических превращений. Их можно обобщенно подразделить на превращения, которые катализируются ферментами эндоплазматического ретикулума печени и других тканей, и на превращения, катализируемые ферментами, локализованными в других местах (немикросомальные). Основываясь на химической природе этих реакций, их можно классифицировать следующим образом.
Окисление микросомальными ферментами:гидроксилирование ациклических, ароматических соединений, N-гидроксилирование аминов, S-окисление, дезаминирование и сульфирование.
Восстановление микросомальными ферментами: восстановление нитро - и азосоединений.
Немикросомальное окисление: дезаминирование, окисление спиртов и альдегидов, ароматизация алициклических соединений.
Немикросомальное восстановление: восстановление альдегидов и кетонов.
Гидролиз: гидролиз сложных эфиров и амидов с участием микросомальных и немикросомальных ферментов.
Прочие реакции: к ним относятся дегидроксилирование катехолов и гидроксамовых кислот, дегалогенирование, разрыв кольца, образование кольца, восстановление ненасыщенных соединений, восстановление дисульфидов и тиолы и др.
Продукты этих метаболических превращений затем могут подвергаться: а) выделению без дальнейших изменений; б) конъюгации с последующим выделением; в) метаболизму посредством нормальных процессов межуточного обмена.
Соединения, особенно с несколькими функциональными группами, могут метаболизироваться посредством более чем одной из этих реакций, давая ряд различных метаболитов.
Эндоплазматический ретикулум клеток печени и других тканей представляет собой липопротеиновую канальцевую сеть, распространяющуюся от стенки клетки через всю цитоплазму. Имеет 2 типа ретикулума: шероховатый эндоплазматический ретикулум, поверхность которого усыпана рибосомами, являющимися местом синтеза белков, и гладкий эндоплазматический ретикулум, который не имеет рибосом. Наибольшая ферментативная активность связана с гладким эндоплазматическим ретикулумом. По-видимому, синтез ферментов происходит в шероховатом ретикулуме, но при насыщении ферментами он лишается своих рибосом и превращается в гладкий ретикулум.
После первичных реакций биотрансформации ядовитые соединения могут приобретать химические активные группы (ОН, СООН, NH2, SH и др.), которые вступают в реакцию конъюгации с эндогенными субстратами: глюкуроновой кислотой, сульфатом, уксусной кислотой, некоторыми аминокислотами. В результате образуются более полярные молекулы, легко выделяющиеся из организма с мочой. Таким образом в организме трансформируются фенолы, спирты, карбоновые кислоты, аминосоединения и другие.
Металлы и их соединения, попадая в организм, могут многократно менять свою форму. Большую часть пребывания в организме они существуют в виде комплексов с белками. Исключение составляют щелочные и частично щелочноземельные металлы. Первые содержатся в жидкой фазе в ионной форме, частично образуют непрочные, легко гидролизуемые комплексы. Металлы соединяются с активными группами биокомплексов: ОН, СООН, НРО3 и лимонной кислотой. Существует сродство отдельных металлов к белкам и аминокислотам. С аминокислотами через SH-группы соединяются Hg, Pb, Co, Cd; через СООН-группы - Сu, Ni, Zn, Mg, Ca. Металлы, преимущественно с переменной валентностью, подвергаются в организме восстановлению и окислению. Так, пятивалентный мышьяк восстанавливается в организме до более токсичного трехвалентного.
Токсичные вещества выделяются через легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, кожу. При этом яды могут выделяться несколькими путями одновременно.
Скорость выведения вредных веществ обычно наибольшая в первые дни и недели после поступления их в организм, а в дальнейшем она замедляется. Для характеристики ее может быть использован биологический период полувыведения - время, необходимое для уменьшения в организме или отдельных органах концентрации вещества на 50%.
Выделение через легкие. Многие летучие неэлектролиты в основном выделяются из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Скорость выделения паров и газов зависит от растворимости их в воде. Чем она меньше, тем быстрее происходит выделение яда, находящегося в крови и органах. Более медленно выделяются вредные вещества, депонированные в жировой ткани.
Через легкие могут выделяться также летучие метаболиты, образующиеся при биотрансформации яда. Такими конечными метаболитами могут быть вода и углекислота.
Выделение через почки. Выделение ядов через почки осуществляется путем пассивной фильтрации и активным транспортом. В почечных канальцах неэлектролиты, хорошо растворимые в липидах, путем пассивной диффузии могут проникать в двух направлениях - из канальцев в кровь и из крови в канальцы. Направление пассивной канальцевой диффузии слабоионизированных органических электролитов зависит от реакции мочи. Если канальцевая моча более щелочная, чем плазма, в мочу легко проникают слабые органические кислоты; если реакция мочи более кислая, в нее диффундируют слабые органические основания. Образующиеся в процессе биотрансформации многих ядов конъюгаты с серной и глюкуроновой кислотами концентрируются в моче благодаря активному канальцевому транспорту, достигая при этом высокой степени накопления.
Почками быстро выделяются металлы, циркулирующие в виде ионов и в молекулярно-дисперсном состоянии. К ним следует отнести литий, рубидий, цезий. Хорошо экскретируются с мочой соли двухвалентных металлов (Be, Cd, Сu). Комплексообразование способствует выделению металлов. Металлы могут выделяться не только в свободном, но и в связанном виде. Так, например, свинец и марганец экскретируются как в ионной форме, так и в виде органических комплексов.
Выделение через желудочно-кишечный тракт. Выделение промышленных ядов через желудочно-кишечный тракт начинается уже во рту со слюной. В слюне обнаруживаются некоторые неэлектролиты и тяжелые металлы, например, ртуть, свинец и др. Ядовитые соединения, поступающие в организм, попадают в печень. Из печени с желчью их метаболиты транспортируются в кишечник и выделяются из организма.
Металлы выделяются также через желудочно-кишечный тракт. Они задерживаются в печени и с желчью выделяются в кишечник. В процессе выделения через желудочно-кишечный тракт имеет значение форма, в которой металл накапливается в депо. Металлы длительно сохраняются в печени и полностью выделяются с калом.
Выделение прочими путями. Промышленные яды могут выделяться из организма также с грудным молоком и через кожу с потом. С грудным молоком кормящих женщин выделяются хлорированные углеводороды, главным образом инсектициды (ДДТ, гексахлоран и др.), ртуть, селен, мышьяк и др.
Через кожу выделяются из организма многие неэлектролиты: этиловый спирт, ацетон, фенол, фторированные углеводороды и др. Известно, что содержание сероуглерода в поте превышает erо концентрацию в моче в три раза.
Токсичность - это мера несовместимости вредного, вещества с жизнью. Степень токсического эффекта зависит от биологических особенностей вида, пола, возраста и индивидуальной чувствительности организма; строения и физико-химических свойств яда; количества попавшего в организм вещества; факторов внешней среды (температура, атмосферное давление и др.).
Химическая структура и характер действия ядов.Токсическое действие органических соединений в определенной степени зависит от их строения и свойств.
Известно, что рдзветвление цепи углеродных атомов неэлектролитное действие. Соединения с нормальной углеродной цепью оказывают более выраженный токсический эффект по сравнению со своими разветвленными изомерами. Так, нормальные пропиловый и бутиловый спирты более сильные наркотики, чем соответствующие изопропиловый и изобутиловый; пропилбензол сильнее изопропилбензола, октан - изооктана. Циклические углеводороды, обладающие одной длинной боковой цепью, оказываются более токсичными, чем их изомеры, обладающие двумя или несколькими боковыми цепочками. Например, пары диметилциклогексана действуют слабее, чем пары этилциклогексана.
Замыкание цепи углеродных атомов ведет к увеличению силы действия углеводородов при их ингаляционном поступлении. Пары циклопропана, циклопентана, циклогексана и их гомологов действуют сильнее, чем пары соответствующих метановых углеводородов, пропана, пентана, гексана. Переход от полиметиленового кольца к ароматическому ведет к увеличению силы неэлектролитного действия при ингаляционном пути поступления: пары бензола и толуола действуют соответственно сильнее паров циклогексана и метилциклогексана.
При введении в молекулу гидроксильной группы, увеличивается растворимость и ослабляется сила действия соединения: спирты менее токсичны, чем соответствующие углеводороды.
Введение галогена в молекулу органического соединения почти всегда сопровождается усилением токсичности и появлением новых токсических эффектов, характерных для специфически действующих ядов. Существенное значение в токсичности имеет место присоединения галогена - атом галогена, находящийся в открытой цепи, гораздо более активен, чем связанный с углеродом циклической или ароматической молекулы.
Введение в молекулу нитро - (NO2), нитрозо - (N0) или аминогруппы (NH2) резко изменяет токсические свойства соединения. Для алкилэфиров азотной и азотистой кислот, где группы NO2 и N0 связаны с кислородом, типично сосудорасширяющее и гипотензивное действие (этилнитрит, амилнитрит, этилнитрат, нитроглицерин). Для нитрозосоединений жирного и ароматического ряда, где нитро - или нитрозогруппа связана с углеродом, а также для ароматических аминов характерно действие на ЦНС и метгемоглобинобразование. Особенно высока токсичность нитро - и ами-нопроизводных ароматических углеводородов (нитробензол, анилин, толуидины, ксилидины). Прямой зависимости между силой действия и количеством нитро - и аминогрупп нет. По всей вероятности, общий характер токсического действия амино - и нитро-соединений зависит от сходства их судьбы в организме. Введение в молекулу химического соединения кратных связей (ненасыщенность соединения) приводит к усилению его способности к химическим реакциям и, следовательно, к повышению токсичности.
Более высокой химической активностью обусловлены и раздражающие свойства ненасыщенных соединений, таких как акролеин, дивинил, дивинилацетилен, стирол, винилацетат и многих других.
Видовые различия и чувствительность к ядам. О различной видовой чувствительности к ядам известно давно. Знание особенностей возникновения, развития и протекания интоксикации у животных различных видов очень важно для токсикологов потому, что данные о токсичности тех или иных вредных веществ, получаемые в экспериментальных условиях в опытах на животных, чаще всего экстраполируются на человека. В ряде случаев различия в чувствительности человека и животных к ядам обусловлены особенностями метаболизма, различиями в продолжительности жизни, массой тела и др.
Влияние пола в формировании токсического эффекта не является однозначным. К некоторым ядам более чувствительны женщины, к другим - мужчины. Это в первую очередь обусловлено специфическими признаками поражения (влияние на гонады мужчин или женщин, эмбриотоксическое действие). Отмечается большая чувствительность женского организма к действию некоторых органических растворителей, например бензола. Установлено, что во время беременности опасность отравления повышается и отмечается более тяжелое ее течение. Некоторые яды, например соединения бора, марганца, обладают избирательной токсичностью в отношении гонад мужского организма.
Влияние возраста на проявление токсического эффекта при воздействии на организм различных ядов не является одинаковым. Одни яды оказываются более токсичными для молодых, другие - для старых; токсический эффект третьих не зависит от возраста.
В опытах на животных показано, что молодые особи более чувствительны к нитриту натрия, сероуглероду, кониозоопасной пыли; взрослые - к аллиловому спирту, диэтиловому эфиру, гранозану; старые животные к аминазину, фтору, дихлорэтану.
Индивидуальная чувствительность к ядам выражена довольно значительно и зависит от особенностей течения биохимических процессов у разных лиц (так называемая биохимическая индивидуальность). Как указывалось выше, в превращении ядов непосредственное участие принимает большая группа ферментов. Активность этих ферментных систем различна у разных лиц.
Индивидуальная чувствительность определяется и состоянием здоровья. Например, лица с заболеваниями крови более чувствительны к действию кроветворных ядов, с нарушениями со стороны нервной системы - к действию нейротропных ядов, с заболеваниями легких - к действию раздражающих веществ и пылей. Снижению сопротивляемости способствуют хронические инфекции, например туберкулез.
На чувствительность организма к ядам оказывает влияние и характер труда. При тяжелой физической работе усиливаются процессы дыхания и кровообращения, что ведет к ускоренному поступлению яда в организм.
Интермитирующее воздействие вредных веществ. На производстве, как правило, не бывает постоянных концентраций вредных веществ в воздухе рабочей зоны в течение всего рабочего дня. Они либо постепенно увеличиваются, снижаясь за обеденный перерыв, и вновь увеличиваясь к концу рабочего дня, либо оказываются колеблющимися в зависимости от хода технологических процессов. Концентрации воздействующих веществ могут колебаться от нуля до превышающих предельно допустимые, т. е. в таких случаях имеет место интермиттирующее воздействие вредных веществ.
Слово «интермиттирующее», в точном смысле подразумевающее «перемежающееся» или «прерывистое», используется в токсикологии для обозначения действия концентраций вредного вещества колеблющихся во времени.
Из физиологии известно, что максимальный эффект наблюдается в начале и в конце воздействия раздражителя. Переход от одного состояния к другому требует приспособления, а потому частые и резкие колебания раздражителя ведут к более сильному воздействию его на организм, однако эффект усиления зависит и от других причин. Например, прерывистая затравка парами хлороформа вызывает более существенные сдвиги безусловного двигательного рефлекса, чем вдыхание воздуха с постоянной концентрацией этого яда. Вместе с тем подобные же опыты с этанолом не обнаруживают четких различий при двух режимах воздействия. Главную роль при интермиттирующем действии ядов играет сам факт колебаний концентраций в крови, а не накопление веществ. Расчет накопления чужеродного, медленно метаболизирующего вещества в организме при различной частоте перерывов экспозиции показывает, что при одной и той же концентрации в воздухе в организме накапливается тем больше вещества, чем больше суммарная экспозиция. Даже очень частые перерывы при одной и той же суммарной экспозиции не могут создать различия в накоплении больше чем в 2 раза по сравнению с непрерывной экспозицией, следовательно, накопление вещества при одинаковой концентрации мало зависит от режима частоты смен экспозиций и перерывов, если суммарная экспозиция одинакова. В конечном итоге колебания интенсивности химического фактора, как на высоком, так и на низком уровне воздействия ведут к нарушению процессов адаптации.
Комбинированное действие промышленных ядов. Человек в различных условиях современного промышленного и сельскохозяйственного производства все чаще и чаще подвергается воздействиям сложного комплекса неблагоприятных факторов. Комбинированное действие вредных веществ - это одновременное или последовательное действие на организм нескольких ядов при одном и том же пути поступления. Различают несколько видов комбинированного действия ядов.
1. Аддитивное действие – феномен суммированных эффектов, индуцированных комбинированным воздействием. При этом суммарный эффект смеси равен сумме эффектов действующих компонентов.
2. Потенцированное действие (синергизм) - усиление эффекта, действие больше, чем суммация.
3. Антагонистическое действие - эффект комбинированного воздействия, менее ожидаемого при простой суммации.
4. Независимое действие - комбинированный эффект не отличается от изолированного действия каждого яда. Преобладает эффект наиболее токсичного вещества.
Примером аддитвного действия является наркотическое действие смеси углеводородов. Часто встречаются комбинации веществ с независимым действием (бензол и раздражающие газы, смесь взрывных газов и пылей в рудниках и т. п.). Потенцирование отмечено при совместном действии сернистого ангидрида и хлора, алкоголь повышает опасность отравлений анилином, ртутью, цианамидом кальция и другими производственными. ядами.
Для гигиенической оценки воздушной среды при условии аддитивного действия ядов существует формула:
(С1/ПДК1) + (С2/ПДК2) + ……… (Сn/ПДКn) £ 1
где С1, С2, Сn - концентрация каждого вещества в воздухе; ПДК1, ПДК2, ПДКn - установленные для них ПДК.
Наряду с комбинированным действием ядов возможно и комплексное воздействие веществ.
Комплексным принято называть такое воздействие, когда яды поступают в организм одновременно, но разными путями (через дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, желудок с пищей и водой, кожные покровы). В связи с нарастающим загрязнением вредными веществами окружающей человека среды значение этого пути поступления ядов возрастает.
Адаптация к ядам это приспособление человеческого организма к постоянно изменяющимся условиям окружающей среды (в особенности химическим), которое обычно происходит без необратимых нарушений конкретной биологической системы и без превышения уровня нормальных (или гомеостатических) способностей ее реагирования и регулирования. Адаптация на некоторый срок может возникнуть к любому вредному веществу.
В настоящее время в связи с улучшением условий труда и снижением концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны случаи с четко выраженными симптомами хронической интоксикации становятся крайне редкими. Значительно чаще встречаются ее стертые формы, которые являются результатом длительного воздействия промышленных ядов в малых дозах и низких концентрациях. Возможно и развитие адаптации.
Адаптация к действию химических веществ (ядов) - истинное приспособление организма к изменяющимся условиям окружающей среды (особенно химическим), которое происходит без необратимых нарушений данной биологической системы и без превышения нормальных (гомеостатических) способностей ее реагирования.
Долгое время считалось, что адаптация возможна лишь к отдельным веществам и что она вообще не может развиваться по отношению к ядам кумулирующим в организме. В настоящее время установлено, что адаптация в какой-то мере и на некоторый срок при соответствующих условиях возникает к любому вредному веществу.
Для развития адаптации к хроническому воздействию яда необходимо, чтобы его концентрации (дозы) были достаточными для вызова ответной приспособительной реакции, но чтобы они не были чрезмерными, приводящими к быстрому и серьезному повреждению организма.
Показатели адаптации к яду могут быть специфическими и неспецифическими. В эксериментах, например, специфическими признаками адаптации могут быть: повышение пороговых концентраций или доз, отсутствие гибели или резкое уменьшение гибели животных после экспозиции CL50 данного вещества или введение DL50.
К неспецифическим признакам относятся: восстановление существенно измененных в начале опыта интегральных показателей интоксикации, нормализация реакции на экстремальные воздействия и улучшение ответов на различные функциональные пробы. Срыв адаптации ведет к явной паталогии, которая характеризуется наличием симптомов, специфичных для действующего яда.
Билет 93
Пыль характеризуется совокупностью свойств, определяющих поведение ее в воздухе, превращения ее в организме, действие на организм. Из различных свойств промышленной пыли наибольшее значение имеют химический состав, растворимость, дисперсность, взрывоопасность, форма, электрозаряженность, радиоактивность.
Наиболее важные свойства пыли обуславливаются непосредственно их дисперсностью, формой частиц, хорошоей способностью к растворению и уникальным химическим составом. Для оценки пыли с гигиенической стороны наиболее важным признаком является ни что иное как дисперсность. С небольшими размерами пылевых частиц связана высокая длительность пребывания их в воздухе во взвешенном состоянии.