Классификация пестицидов по степени опасности.

Класс опасности	DL50, мг/кг	КВИО	Отдаленные последствия
При попадении через рот	При попадении на кожу
твердое	жидкое	твердое	жидкое
Чрезвычайно опасные в-ва	50	До 200	До 300	До 500	300 и более	Не вызывают
Высоко опасные в-ва	50-200		300-1000		300-30	Не вызывают
Умеренно опасные в-ва	200-1000		Более 1000		30-3	Не вызывают
Мало опасные в-ва	Более 1000		Не вызывающая гибели при накожной аппликации		Менее 3	Не вызывают

Примечание: классы 1-й и 2-й подразделяются на подклассы А и Б в зависимости от наличия отдаленных эффектов.

Пестидитты, которые входят в 1-й класс опасности, не должны применяться в сельском хозяйстве, во 2-й - могут использоваться ограниченно, в случае необходимости. Препараты, относящиеся к 3-му и 4-му классам, могут широко применяться при условии соблюдения соответствующих гигиенических регламентов и нормативов.

В целях предупреждения интоксикаций и забрлеваний у лиц, контактирующих с пестицидами и биопрепаратами, должен быть предусмотрен комплекс организационно- и санитарно-гигиенических мероприятий, заключающихся в следующем:

· отбор наименее токсичных для человека пестицидов и биопрепаратов на стадии их лабораторной разработки;

· замена сильнодействующих ядовитых веществ и опасных биопрепаратов, используемых в с/х, на менее опасные;

· гигиеническая регламентация применения пестицидов и биологических средств защиты растений; разработка научно обоснованных санитарных стандартов, норм и правил, соблюдение которых гарантирует предупреждение отравления и заболевания лиц, работающих с ними, а также предотвращающие загрязнение внешней среды и пищевых продуктов;

· создание специализированных отрядов (звеньев) для транспортировки и применения средства защита растений, рабочие которых должны быть обучены правилам безопасности ведения работ, личной гигиены и др.

Билет 100

В группу раздражающих газов входят соединения хлора, серы, азота в виде кислот, их солей и других веществ, широко используемых в промышленности. В результате применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде газов, паров и аэрозолей.

Раздражающее действие на органы дыхания зависит от растворимости в воде. Хлор, хлорид водорода, сернистый газ, сероводород, аммиак в основном задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вступая в реакцию с влагой, вызывают явления химического раздражения и даже ожога. Менее растворимые оксиды азота способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи и альвеолы) и могут быть причиной развития отека легких.

Хлор Cl - зеленовато-желтый газ удушливого запаха, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При испарении на воздухе в значительных количествах жидкий хлор дает с водяными парами белый туман. Относится к сильным окислителям. Высокотоксичен (относится к классу ОВ), ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 1 мг/м3.

Применяется хлор в органическом синтезе, для дезинфекции и хлорирования воды, при получении брома, хлорной извести, в текстильной и целлюлозно-бумажной промышленности, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в фармацевтическом и анилинокрасочных производствах и др.

Проникает в организм ингаляционным путем. Попадая на слизистые оболочки, хлор соединяется с водой, выделяя хлористый водород и активный кислород, которые оказывают местное прижигающее действие, вызывают воспалительные процессы, к которым позднее может присоединиться вторичная инфекция. Раздражение интерорецепторов слизистых дыхательных путей приводит к спазму мускулатуры бронхов, изменению деятельности сердца, раздражению дыхательного и сосудистого центров.

При остром отравлении возникают: токсический ларингит, бронхит, в более тяжелых случаях - токсический бронхиолит, отек легких, пневмония. У длительно работающих с хлором развиваются хронические отравления в форме трахеобронхита, эмфиземы, пневмосклероза; наблюдаются так называемые хлорные угри на лице и других участках тела, возможно развитие дерматитов, экзем, пиодермии.

Сернистый ангидрид SO2 - бесцветный газ с удушливым запахом и кислым вкусом. Тяжелее воздуха в 2,3 раза. Хорощо растворим в воде, в метиловом и этиловом спиртах.

Применяется в производстве серной кислоты. Входит в состав доменного и коксового газов. Выделяется при обжиге руд, особенно цветных металлов, сгорании углей и нефти, содержащих серу (в литейных, кузнечных цехах, котельных и т. д.).

ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 10 мг/м3.

Поступает в организм ингаляционным путем. Раздражает слизистые оболочки глаз и преимущественно верхние дыхательные пути. Может поражать и легкие. SO2 оказывает и общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. В организме его можно обнаружить в крови. SO2, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту.

Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, бронхов. При очень больших концентрациях возможен острый бронхит, одышка, цианоз, потеря сознания, отек легких.

Резорбтивное действие сернистого ангидрида проявляется в раздражении кроветворных органов (эритроцитоз и лейкоцитоз), биохимических изменениях крови.

Для хронических отравлений характерны атрофический ринит, токсический бронхит, анемия, нарушение функции печени, угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла.

Сероводород H2S - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. В больших концентрациях запах ощущается в начальный период, а затем может не ощущаться вследствие паралича окончания обонятельного нерва. Несколько тяжелее воздуха (относительная плотность 1,19), и поэтому может скапливаться в низинах - ямах, траншеях, колодцах и т. п. Относится к восстановителям. Горит синеватым пламенем с образованием воды и SO2. При недостаточном доступе воздуха в присутствии воды окисляется лишь до серы, в водном растворе является слабой кислотой.

ПДК для воздуха рабочей среды составляет 10 мг/м3.

В производственных условиях выделяется при добыче и переработке многосернистых нефтей, на текстильных предприятиях при применении сернистых красителей, в производстве вискозного волокна, при розливе сернистых минеральных вод, при различных процессах на химических заводах, гниении органических веществ (канализационная сеть, сточные воды и отходы свеклосахарных, пивоваренных, кожевенных заводов и др.). Основными путями поступления в организм сероводорода являются органы дыхания, но может также проникать через кожу. Сероводород - высокотоксичный яд. Общий характер его действия заключается в поражении ЦНС, угнетении или полной блокаде дыхательного фермента цитохромоксидазы.

При авариях или нарушениях технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, что приводит к развитию острого отравления. Тяжесть интоксикации зависит от длительности воздействия и концентрации сероводорода.

При концентрации 1000 мг/м3 отравление наступает мгновенно, сопровождаясь судорогами и потерей сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Если концентрации сероводорода не смертельны, но все же велики (около 700 мг/м3), наблюдаются тошнота, рвота, холодный пот, конъюнктивит, при длительном пребывании в условиях такой концентрации развивается отек легких.

При концентрации сероводорода 200 - 360 мг/м3 наблюдаются поражения глаз (сероводородная офтальмия) и верхних дыхательных путей. Хронические отравления развиваются исподволь и проявляются в виде астеновегетативного синдрома.

Оксиды азота (нитрогазы) представляют собой непостоянную смесь оксида азота NO, диоксида азота NO2 и азотистого ангидрида N2O3. Смесь может иметь цвет от беловато-желтого до темно-бурого. Оксид азота на воздухе быстро превращается в диоксид, являясь основным действующим началом смеси. ПДК оксидов азота - 5 мг/м3, диоксида - 2 мг/м3.

Оксиды азота могут выделяться в воздух рабочей зоны в производстве азотной кислоты, при процессах нитрации в химической промышленности, при производстве серной, щавелевой кислот, анилиновых красителей, при взрывных работах, электросварке и т. д.

Оксиды азота поступают в организм ингаляционным путем. В зависимости от вида оксидов азота в картине интоксикации может преобладать прижигающее действие на слизистые дыхательных путей (диоксид азота) либо так называемый нитритный аффект - метгемоглобинообразование, падение артериального давления, симптомы поражения ЦНС (оксид азота), либо наркотическое действие (закись азота).

Раздражение слизистых оболочек глаз, носа окислами азота выражено нерезко и может пройти незамеченным. Через некоторое время на фоне мнимого благополучия (латентный период) внезапно бурно развивается токсический отек легких. Возможно течение острого отравления по сердечно-сосудистому типу: боли в области сердца стенокардического характера, признаки коронарной недостаточности.

Для хронических отравлений окислами азота характерна полиморфность симптоматики. Поражается бронхолегочный аппарат. Развиваются хронический бронхит, бронхиолиты, токсические пневмосклерозы. Возможны миокардиты, гастриты,колиты, токсический гепатит.

Аммиак NH3 - бесцветный газ с резким запахом. Свободный NH3 в воздухе быстро преращается в (NH4)2CO3 или поглощается водой. Хорошо растворяется в воде, образуя оксид и гидрат оксида аммония NH4OH. 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт. ПДК - 20 мг/м3.

Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений, соды, в органическом синтезе. Используется в холодильных машинах, при крашении тканей, никелировании и т. д.

Аммиак отличается выраженным прижигающим и некротическим действием. При остром отравлении наблюдается тяжелый ожог слизистых верхних дыхательных путей с отторжением некротизированных участков слизистой, отек языка, гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, падение артериального давления. При действии высоких концентраций аммиака наступает возбуждение, бред. При попадании в глаза аммиак вызывает химический ожог, захватывающий конъюнктиву и роговицу. Возможно поражение всего глаза и развитие слепоты.

Жидкий аммиак при попадании на кожу вызывает жжение, отек, ожог II степени с пузырями, эрозии.

Профилактика отравлений раздражающими газами. Общие принципы профилактики отравлений раздражающими газами сводятся к рационализации технологических мероприятий (герметизации аппаратуры и производственных процессов), устройству эффективной местной и общеобменной вентиляции (ванны с бортовыми отсосами в гальванических цехах, аварийная вентиляция и др.). Применение индивидуальных защитных приспособление при ликвидации аварий, работах внутри емкостей, в колодцах рабочие должны пользоваться специальными видами промышленных противогазов, а при газоспасательных работах или очень высоких концентрациях токсических веществ - кислородно-изолирующими приборами.

Рабочие должны быть обучены правилам техники безопасности и знать начальные признаки действия раздражающих газов, должны уметь оказать первую само - и взаимопомощь.

Противопоказаниями для работы в контакте с раздражающими ядами являются заболевания слизистых верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата, выраженная вегетативная дисфункция, хронические заболевания переднего отрезка глаз, хронический гастрит, аллергические заболевания.

В качестве растворителей применяют преимущественно нефтяные и коксохимические углеводороды, терпены, спирты, эфиры, кетоны, хлорированные углеводороды, a также их смеси в разных сочетаниях, обычно выпускаемые под определенным номером или маркой.

По летучести (быстроте испарения) растворители принято делить на 3 группы: легколетучие, среднелетучие и малолетучие.

К группе легколетучих растворителей относятся: ацетон, бензин, бензол, сероуглерод и др.

К группе среднелетучих растворителей - бутиловый спирт (бутанол), ксилол и др. Относительно малолетучими растворителями являются тетралин, декалин и др.

Легколетучие растворители создают наибольшую опасность загрязнения воздушной среды производственных помещений. Растворители более токсичные, но менее летучие, могут быть менее опасны при работе с ними, чем менее токсичные, но быстрее испаряющиеся. Определенное значение имеет скорость поступления, насыщения и выделения этих веществ из организма. Чем ниже коэффициент растворимости паров в воде (бензол, толуол, сероуглерод и др.), тем больше возможность развития острого отравления. С другой стороны вещества с большим коэффиентом растворимости паров в воде могут попадать в организм в больших количествах (в результате растворения в сыворотке крови и в других биологических средах), нежели вещества с малым коэффициентом растворимости. Отсюда следует, что способность к кумуляции, а следовательно, потенциальная опасность возникновения хронических отравлений при повторном воздействии малых концентраций выше для веществ с большим коэффициентом растворимости паров. Целый ряд растворителей (бензол, дихлорэтан и др.) может вызвать отравление в результате проникновения их через кожные покровы. Наибольшую опасность отравления через кожу представляют липоидорастворимые вещества.

Почти все растворители оказывают на ЦНС наркотическое действие. Помимо этого, некоторые растворители (ацетон, бензин и др.) обладают способностью раздражать слизистые оболочки глаз и ВДП, а также могут вызывать кожные заболевания воспалительного и аллергического характера (декалин, тетралин).

Приводим краткую характеристику токсического действия на человеческий организм отдельных представителей веществ группы растворителей.

Бензин - смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных углеводородов - представляет собой прозрачную, бесцветную или желтую, летучую, легко воспламеняющуюся жидкость с характерным запахом.

Бензины применяются в основном как топливо для двигателей, а также в качестве растворителя и разбавителя в резиновой и лакокрасочной промышленности, для экстракции растительных масел из семян и жмыхов, жира из костей и т. д.

Пары бензина поступают в организм и выводятся через легкие. Бензин может всасываться через неповрежденную кожу. Возможны отравления при его попадании в желудочно-кишечный тракт.

Острые отравления могут иметь место при чистке цистерн, баков, при очистке нефтеналивных судов, переливании бензина в небольших помещениях, пневматической окраске, при авариях маслоэкстракционного и другого оборудования.

Хронические отравления возможны при применении бензина в качестве, горючего (на бензозаправочных станциях, в гаражах), либо в качестве растворителя (например, в резиновой, обувной промышленности).

Клиника острых интоксикаций зависит от концентрации вдыхаемых паров бензина. При концентрации 5000 – 10000 мг/м3 уже через несколько минут появляются головная боль, кашель, раздражение слизистой оболочки глаз, носа, покраснение кожи лица.

При воздействии на организм более высоких концентраций паров бензина (15000 - 20000 мг/м3) возможна потеря сознания.

Выдыхаемый воздух имеет запах бензина. Ещё более высокие концентрации бензина (35000 - 40000 мг/м3) могут вызвать мгновенную смерть.

Отравление бензином через рот наблюдается при засасывании бензина через шланг ртом. Возможны заглатывание и аспирация его. Сразу же начинается резкий мучительный кашель до рвоты, который продолжается 20 - 30 мин. После недлительного бессимптомного периода (2 - 8 ч, в отдельных случаях до 2 сут)! развивается плевропневмония.

При попадании бензина в желудок отравление протекает как острый гастроэнтерит.

Хроническое (и подострое) отравление бензином проявляется в виде головокружения, сонливости или бессонницы, похудания, онемения и сведения пальцев, судорог в икроножных мышцах, нарушения пищеварения

При систематическом контакте кожи рук с безином возможно развитие острых и хронических кожных заболеваний (дерматиты, фолликулиты, экземы и др.).

Профилактика. При работе в атмосфере с повышенной концентрацией бензина (при опасности острого отравления) необходимо пользоваться шланговыми противогазами, спецодеждой. Для защиты кожи рук применяют пасты типа «биологических перчаток», другие защитные мази, смазывание кожи рук жирными кремами и мазями после работы. В атмосфере с высокой концентрацией бензина запрещается работать в одиночку. Категорически запрещается засасывание бензина ртом.

ПДК для бензина 100 мг/м3.

Ацетон - бесцветная летучая жидкость с неприятным запахом, легко воспламеняющаяся. Относится к группе растворителей наркотического типа действия. Применяется как растворитель нитро - и ацетилклетчатки, резины, смол, для желатинизации нитроклетчатки и т. д.

Поступает в организм ингаляционным путем, возможно, и через кожу. Оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и ВДП.

При остром отравлении, помимо признаков раздражения слизистых глаз, носа и горла, могут быть головные боли, обморочные состояния.

При хронической интоксикации - воспалительные изменения верхних дыхательных путей, упадок питания.

Профилактика. Герметизация производственных процессов, вентиляция. Защита кожных покровов - применение защитных мазей и паст, «ожирение» кожи.

Сероуглерод - маслянистая бесцветная летучая жидкость, обладающая в чистом виде приятным запахом; технический продукт имеет запах гнилой редьки. Пары сероуглерода тяжелее воздуха в 2,6 раза.

Применяется в вискозной промышленности, как растворитель фосфора, жиров, масел, резины, восков, при изготовлении оптического стекла, в синтезе ускорителей вулканизации каучука, для изготовления искусственного шелка, где он особенно опасен и др.

Сероуглерод относится к растворителям, вызывающим органические поражения нервной системы. Легко растворяясь в липидах, он хорошо проникает не только через органы дыхания, но и кожу. Выводится через почки, кишечник и в значительной мере через кожу.

Долго задерживаясь в нервной ткани (в том числе и мозговой), сероуглерод влияет на обмен серотонина, он является ингибитором peaктивных аминогрупп и металлоферментов.

Сероуглерод является не только «нервным», но и сосудистым ядом. Сердечно-сосудистые изменения возникают уже на самых ранних стадиях развития интоксикации (гипертензивные реакции).

В настоящее время показано, что ингибирующее действие сероуглерода на ферментные системы печени приводит к накоплению в организме холестерина, гистамина и катехоламинов. Нарушение биотрансформации холестерина (гиперхолестеринемии) приводит к развитию атеросклероза сосудов сердца, головного мозга и т. д.

Установлен факт значительно большей смертности от ишемическои болезни сердца среди рабочих вискозной промышленности.

В профилактике сероуглеродных интоксикаций важную роль играют герметизация оборудования в производстве вискозного шелка, капсуляция машин, укрытие их кожухами в сочетании с местной и общеобменной вентиляцией. Важную роль играетзащита рук и кожных покровов. При работе в зоне с повышенным содержанием сероуглерода необходимо пользоваться фильтрующим промышленным противогазом марки А.

Женщины к работе в цехах по производству сероуглерода не допускаются.

Противопоказаниями н работе с сероуглеродом являются различные заболевания периферической нервной системы, заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, наркомании, эндогенные психозы и др. При периодических медицинских осмотрах очень важно выявление ранних стадий интоксикации с последующим лечением. ПДК сероуглерода в воздухе рабочей зоны: среднесменная - 3 мг/м3, максимально разовая – 10 мг/м3.

Бензол C6H6 - бесцветная жидкость, легкоиспаряющаяся при комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол).

Бензол применяется для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Использование бензола в качестве растворителя запрещено, и он заменен толуолом или ксилолом.

Основные пути поступления в организм - через дыхательные пути (в виде паров) и через кожу (в жидком состоянии). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизменённом виде. В организме бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами, и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения, оказывая наркотические и отчасти судорожное действие.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под бензола и его гомологов, при переливании в плохо вентилируемых помещениях и применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях.

Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение, в более тяжелых случаях - потеря сознания, судороги тонического и клонического характера. При очень высоких концентрациях может наступить (иногда мгновенно) смерть от паралича дыхательного и сосудистого центров.

Ранним признаком хронического отравления, являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией. У женщин - наклонность к меноррагиям.

Профилактика. Герметизация оборудования; постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений; защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.

На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние, не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.

Противопоказаниями для работы с бензолом являются заболевания крови, печени, нервной системы, доброкачественные опухоли, хронический алкоголизм, эндогенные психозы.

ПДК бензола в воздухе рабочей зоны – 5 мг/м3 (среднесменная) и 15 мг/м3 (максимальная).

Билет 98

Свинец - тяжелый металл серого цвета, пластичный при обработке. Температура плавления 327 °С и температура кипения 1740 °С. Начинает испаряться при температуре 400 - 500 ºС. Применяется свинец для изготовления химической аппаратуры, аккумуляторов, свинцовых пигментов, тетраэтилсвинца, для покрытия электрических кабелей, изготовления бронз, латуней, баббитов, припоев и типографского сплава - гарта, для защиты от γ-излучения. В производственных условиях опасность представляет не только свинец, но и его соединения: свинцовый глет РЬО, закись РЬ2О, двуокись РЬО2, четырехокись свинца РЬ3О4, .азид свинца РЬ(N3)4 и др.

Основным путем постудления свинца и его соединений в организм в производственных условиях являются дыхательные пути; меньшее значение имеют желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. В наибольших количествах свинец накапливается в печени, почках, паджелудочной железе и костях. Выделяется в основном чарез кишечник и почки, но его можно обнаружить в слюне, молоке и других экскретах.

Свинец и его соединения относятся к политропным ядам, действующим на все органы и системы, но особенно тяжелые изменения возникают преимущественно в системе крови, нервной и сердечно-сосудистой системах, а также в желудочно-кишечном тракте и печени.

Токсичность различных соединений свинца и характер действия зависят от неодинаковой растворимости соединений в жидкостях организма, и особенно в желудочном соке. Клиника свинцовых отравлений полиморфна.

Свинец может вызывать медленно развивающееся хроническое отравление (сатурнизм), характеризующееся разнообразной симптоматикой и полисиндромностью течения. Характерно изменение порфиринового обмена с появлением в моче фермента – аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина. В настоящее время различают следующие формы его проявления:

· начальная форма, протекающая малосимптомно (изменения периферической крови и порфиринового обмена); содержание АЛК и копропорфирина в моче до 15 мг/г креатинина и 300 мг/г креатинина соответственно. В крови содержание свинца 50 мкг/100 мл и в моче 100 мкг/л. Ретикулоцитоз 2О-25‰;

· легкая форма (функциональное нарушение ЦНС в виде астеновегетативного синдрома и начальной полиневропатии; изменения периферической крови);

· выраженная форма (анемия, дальнейшее развитие полиневропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы, астеновегетативный синдром, энцефалопатия).

При производственном контакте со свинцом возможно носительство его - наличие в моче свинца до 0,04 - 0,08 мг/л, характерным симптомом считалось появление свинцовой каймы при отсутствии каких-либо проявлений нарушения здоровья.

Изменения в нервной системе первоначально характеризуются астеническим синдромом. При более выраженных стадиях отравления - полиневропатия, возможна энцефалопатия с микроорганическими и органическими симптомами. Иногда развивается полиневрит - двигательная форма в виде паралича разгибателей кисти и пальцев рук. В настоящее время практически не встречаются.

Гематологические сдвиги при свинцовой интоксикации в основном происходят в красной крови и развиваются в определенной последовательности: вначале появляется ретикулоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов, затем – анемия со снижением гемоглобина до 100 - 90 г/л и ниже.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в жалобах на диспепсию (плохой аппетит, тошнота, изжога), изменение секреции желудочного сока, чаще в сторону ее усиления. В наиболее тяжелых случаях возникает свинцовая колика, т. е. схваткообразные, интенсивные боли, запор, не поддающийся действию слабительных. Такие проявления сейчас также встречаются редко.

Поражение печени протекает по типу токсического гепатита с нарушением пигментной, углеводной, антитоксической и других функций. Возможно развитие билирубинемии вследствие изменения активности фермента трансферазы в микросомах печеночных клеток.

При хронических отравлениях свинцом поражается также сердечно-сосудистая система. Развиваются атеросклеротические процессы в сосудах, повышается артериальное давление, отмечается изменение ЭКГ. Возникают эндокринно-обменные нарушения.

При тяжелых формах токсических воздействий у работниц свинцовых производств возможны нарушения менструально-овариальной функции, токсическое действие на плод, сокращение периода лактации.

Профилактические мероприятия по предупреждению свинцовых интоксикаций включают технические, санитарно-технические, санитарно-гигиенические и лечебно-профилактические мероприяхая. Радикальное улучшение условий труда достигается путем внедрения рациональных технологических процессов и оборудования, позволяющих обеспечить высокую герметизацию и автоматизацию процессов.

Ограничено изготовление и применение свинцовых красок, запрещено применение глазури, содержащей свинцовые соединения.

Из санитарно-технических мероприятий важную роль играет общеобменная, а также местная вытяжная вентиляция.

При работе со свинцом обязательно устройство бытовых помещений по типу санпропускника, предусматривающих очистку спецодежды. В ряде производств обязательным является применение средств индавидуальной защиты органов дыхания. Важную роль в профилактике свинцовых отравлений играют меры личной гигиены, предусматривающие санацию полости рта, обязательное мытье в душе после работы, запрещение приема пищи и курения в производственных помещениях, удаление свинца с рук и других загрязненных участков тела с помощью 1% раствора уксусной кислоты или отмывочной пастой. Раздельное хранение в индивидуальных шкафчиках личной одежды и спецодежды. Рекомендуется включение в рацион питания пектиносодержащих продуктов. Лечебно-профилактические мероприятия включают проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, которые проводятся с участием терапевта и невропатолога. Сроки медицинских осмотров зависят от характера производства и видов работ со свинцом и проводятся раз в 12 или 24 мес. Наиболее ранним симптомом свинцовой интоксикации является нахождение фермента аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче.

Противопоказаниями к работе со свинцом являются: пониженное содержание гемоглобина, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, наркомании и хронический алкоголизм, эндогенные психозы и др.

По законодательству на ряд свинцовых производств (выплавка свинца, производство красок и др.) не допускаются женщины и подростки.

ПДК свинца и его неорганических соединений 0,01 мг/м3.

Тетраэтилсвинец, или ТЭС, Pb(C2H5)4 - металлоорганическое соединение в виде маслянистой жидкости с фруктовым запахом. Кипит при 200 °С, испаряется при температуре ниже 0 °С. Хорошо растворяется в жирах и липидах.

Применяется как антидетонатор для топлива двигателей внутреннего сгорания. ТЭС входит в состав этиловой жидкости (50%) и этилированного бензина (0,5 – 4 мл на 1 л бензина). Для опознавательных целей этиловая жидкость подкрашивается до интенсивно красного цвета, а этилированный бензин в розовый цвет.

Отравления возникают при ингаляционном, пероральном и кожном пути поступления.

ТЭС циркулирует в крови, накапливается во внутренних органах и ЦНС. Выделяется легкими, почками и кишечником в виде неорганического соединения. В производственных условиях могут возникать острые, подострые и хронические интоксикации. Острые отравления имеют место лишь в аварийных случаях. Подострые отравления характеризуются скрытым периодом действия и сопровождаются астеновегетативным синдромом, брадикардией, гипотонией, гипотермией. Хронические отравления протекают в виде 2 основных стадий: стадия функциональных нарушений ЦНС и фаза органических изменении.

Профилактика отравлений ТЭС включает прежде всего строгие гигиенические требования к организации и ведению тезнологического процесса, а именно: размещение оборудования в боксах, дистанционное управление, использование герметичного оборудования, вентиляции и других мер, предусмотренных специальной инструкцией МЗ. Рабочие должны быть снабжены спецодеждой, полихлорвиниловыми перчатками и противогазами. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены: не мыть руки в этилированном бензине, не брать шланги для перелива бензина в рот и др. Бытовые помещения должны устраиваться по типу санпропускников. Должна предусматриваться дегазация спецодежды.

При загрязнении кожи работающих ТЭС или этиловой жидкостью должна быть немедленно проведена дезактивация загрязненного участка 1,5% раствором дихлорамина или 3% монохлорамина в бензине, просто бензином, а затем теплой водой с мылом. В случае заглатывания этилированного бензина следует проводить повторные промывания желудка с активированным углем до исчезновения запаха бензина в промывных водах. Спецодежду необходимо еженедельно стирать. Прачечная должна быть расположена на территории завода.

Рабочие, занятые в производстве ТЭС и этиловой жидкости проходят периодические медицинские осмотры один раз в 6 месяцев; лица, занятые производством и применением авиационного и этилированного бензина - через 12 мес.

К проведению периодических медицинских осмотров обязательно привлекаются терапевт, невропатолог и психиатр.

Противопоказаниями для работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином являются: наркомании, в том числе хронический алкоголизм, хронические заболевания периферической нервной системы, вестибулопатии, вегетативные дисфункции, эндогенные психозы. Предельно допустимая концентрация ТЭС в воздухе рабочей зоны 0,005 мг/м3.

Ртуть (Hg) - серебристо-белый тяжелый металл. Жидкий при комнатной температуре; температура плавления - 38,8°С, температура кипения - 357,25 °С; испаряется уже при 0°С.

Используются также ее соединения: сулема HgCl2, цианид ртути Hg(CN)2, роданид ртути Hg(SCN)2 и др.

Ртуть и ее соединения применяются в приборостроении, электротехнике, используются для извлечения металлов из руд в виде амальгам. Используется при получении фармацевтических препаратов, фунгицидов и др. Пары ртути проникают в организм в основном через органы дыхания. Соли ртути могут проникать и через кожные покровы.

Ртуть циркулирует в крови в виде альбумината, вступает в реакцию с тиосодержащими белками, вызывая нарушения обмена веществ и изменение функционального состояния органов и систем.

Ртуть относится к сильным протоплазматическим ядам. Возможны острые и хронические отравления ртутью. Острые отравления могут возникать при авариях, сопровождающихся большим выделением ртути в воздух рабочей зоны, при чистке котлов и печей на ртутных заводах. Поражаются почки, печень, желудочно-кищечный тракт

Хронические интоксикации (микромеркуриализм) возникают у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Характеризуются функциональными изменениями в ЦНС (астеновегетативные расстройства, ртутный эретизм, тремор конечностей, ртутный стоматит, нарушение функции внутренних органов).

Профилактика отравлений ртутью и ее соединениями должна быть прежде всего направлена на замену их менее вредными веществами. Работа с соединениями ртути должна проводиться в закрытой аппаратуре. Работы с открытой ртутью и при ее подогреве должны проводиться в вытяжных шкафах. Помещения, в которых проводятся работы по очистке и перегонке ртути, необходимо изолировать от других производственных участков. Рабочая мебель, полы и стены покрываются материалами (пластик, керамическая плитка, линолеум и др.), которые не поглощают ртуть и легко подвергаются очистке. Пол должен быть непроницаем для ртути.

При случайном розливе ртути в помещении проводятся мероприятия по ее демеркуризации путем механической очистки и применением раствора хлорного железа. Лица, работающие с ртутью, снабжаются спецодеждой.

Обязательными являются предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, в которых принимают участие невропатолог, терапевт. Периодические медицинские осмотры работающих с открытой ртутью проводятся через каждые 12 месяцев, а работающих с закрытой ртутью - через 24 месяца. У всех обследуемых исследуют мочу на наличие ртути.

Противопоказаниями для приема на работу в контакте с ртутью являются: хронические заболевания периферической нервной системы; вегетативные расстройства; заболевания желудочно-кишечного тракта, болезни зубов и челюстей, наркомании и др.

Работающие с ртутью должны проводить санацию полости рта - полоскание раствором перманганата калия.

ПДК паров металлической ртути в воздухе рабочей зоны 0,01 мг/м3, а среднесменная ПДК – 0,005 мг/м3. ПДК ртути двухлористой (сулемы) составляет 0,2 мг/м3.

Марганец Мn - металл темно-серого цвета с красноватым отливом, твердый, хрупкий.

Встречается в производственных условиях в виде окислов (MnO2, MnO, Mn2O3) и соединений с металлами. Применяется марганец в металлургии для обессеривания и раскисления сталей; как легирующая добавка при производстве чугуна и твердых сталей, для получения ферромарганца; используется в производстве электрических элементов (батарей), при производстве качественных электродов для сварки.

В организм марганец поступает главным образом ингаляционным путем в виде аэрозолей конденсации и дезинтеграции.

Окислы марганца быстро всасываются. Депонируется марганец в костях, головном мозге, паренхиматозных органах в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой.

Марганец влияет на различные стороны метаболизма, угнетает активность холинэстеразы, нарушая синаптическую проводимость, вызывает изменение обмена серотонина. Нарушает активность ферментов нервных клеток - моноаминоксидаз, угнетает биосинтез катехоламинов.

Марганец способен избирательно поражать нервную систему.

В производственных условиях опасность представляют хронические формы отравления марганцем. Хронические отравления возникают обычно при стаже работы свыше 2 лет, однако известны случаи отравления через несколько месяцев после начала работы. 1-я стадия хронической интоксикации клинически малосимптомна. Характеризуется астеновегетативным синдромом, а также начальными проявлениями полиневритического синдрома, изменениями в желудочно-кишечном тракте (гастрит). Во 2-й стадии к этим изменениям присоединяются начальные явления энцефалопатии. 3-я стадия характеризуется развитием марганцевого паркинсонизма и манганокониоза. Тяжелые поражения встречаются редко.

Профилактика марганцевых отравлений должна осуществляться прежде всего путем замены его менее токсичными соединениями, например использования при сварочных работах электродов, не содержащих марганец. При добыче, переработке, транспортировке марганцевых руд и соединений необходима максимальная механизация всех операций, устранение ручного труда, использование средств пылеподавления. Сварка, газорезка марганцовистых сталей должны осуществляться в условиях правильно организованного воздухообмена, эффективной местной вытяжной вентиляции. В случае возможных пылевыделений обязательно использование индивидуальных средств защиты органов дыхания (респираторы).

Проведение предварительных и периодических осмотров осуществляется в зависимости от характера работы 1 раз в 6, 12 или 24 мес. В медицинских осмотрах принимают участие невропатолог, терапевт, дерматолог, отоларинголог. Проводится крупнокадровая флюорография, электромиография (ЭМГ) скелетных мышц, определяется лейкоцитарная формула.

Противопоказаниями при приеме на работу в контакте с марганцем являются заболевания периферической нервной системы; психические заболевания; болезни бронхолегочного апварата; аллергические заболевания, наркомании, токсикомании.

ПДК марганца (в пересчете на МnO2 составляет 0,3 мг/м3 (для аэрозоля дезинтеграции) и 0,05 мг/м3 (для аэрозоля конденсации).

Оксид углерода

Оксид углерода СО – газ без запаха и цвета. Относительная плотность 0,967. Входит в состав взрывных (до 60%) и ряда производственных газов – светильного (4 – 11%), доменного и генераторного (до 30%). В производственных условиях оксид углерода образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных цехах, при испытании двигателей, на предприятиях, где проводятся обжиг, сушка, подогрев или используются топливные газы (кирпичные, цементные, керамические заводы); в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и др., а также в быту.

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем, при этом в крови образуется карбоксигемоглобин COHb, вызывающий состояние гипоксемии.

Отравления оксидом углерода могут быть острые и хронические. Острые интоксикации по тяжести могут иметь различные формы.

В производственных условиях встречается преимущественно лёгкая форма отравления, которая может возникнуть при кратковременной экспозиции при концентрации нескольких сотен мг/м3. Характеризуется объективными расстройствами (головная боль, тошнота, слабость), наличием гипотонии. Содержание карбоксигемоглобина в крови мажет достигнуть 20%.

Отравления средней тяжести сопровождаются потерей сознания (уровень карбоксигемоглобина до 30%). Тяжелая форма интоксикации возникает при концентрации оксида углерода в воздухе порядка нескольких тысяч мг/м3. Характеризуется длительным коматозным состоянием. Содержание карбоксигемоглобина в крови может быть более 30%.

Хроническая интоксикация оксидом углерода имеет 2 стадии.

1-я стадия (начальная) характеризуется астеновегетативными нарушениями с явлениями ангиодистонического синдрома.

2-я стадия встречается редко и имеет характер начальных изменений токсической энцефалопатии. Концентрация оксида углерода, при наличии которой возникает хроническая интоксикация, соответствует нескольким десяткам мг/м3.

Профилактика отравлений оксидом углерода состоит прежде всего в герметизации технологических процессов, связанных с его образованием. Технологический процесс должен обеспечивать максимальное сгорание топлива и удаление образующихся газов в котельных, кузницах и др.

В горячих цехах для борьбы с оксидом углерода и другими токсическими соединениями широко используется естественная вентиляция - аэрация, которая обеспечивает удаление вредных веществ вместе с горячим воздухом. В ряде случаев обязательно устройство эффективной местной вентиляции. Необходимо проводить постоянный лабораторный контроль за состоянием воздушной среды и присутствием в ней оксида углерода. Используется автрматическая сигнализация для определения опасных концентраций газа в воздухе рабочей зоны.

К работам, связанным с возможностью вдыхания оксида углерода, не должны допускаться лица с заболеваниями крови, легочной патологией и заболеваниями нервной системы. ПДК оксида углерода в воздухе рабочей зоны 20 мг/м3.

Билет 97

Острым профессиональным отравлением называется заболевание, возникшее после однократного воздействия вредного вещества на работающего. Острые отравления могут иметь место в случае аварий, значительных нарушений технологического режима, правил техники безопасности и промышленной санитарии, когда содержание вредного вещества значительно, в десятки и сотни раз, превышает предельно допустимую концентрацию. Возникающее в результате этого отравление может окончиться быстрым выздоровлением, оказаться смертельным, либо вызвать последующие стойкие нарушения здоровья.

При чистке цистерн высокие концентрации паров бензина являются причиной быстро наступающего отравления, которое может закончиться гибелью от паралича дыхательного центра, если пострадавшего сразу же не вынести на свежий воздух. Столь же быстрая гибель угрожает при вдыхании больших концентраций сероводорода, вызывающих тканевую аноксию.

Однако в отличие от смертельных исходов острого отравления парами бензина или сероводорода острое и даже смертельное отравление бромистым метилом выявляется после скрытого периода длительностью не менее 6 - 8 ч. Позднее развиваются признаки отравления в виде подергиваний, эпилептиформных судорог, затем следует потеря сознания и смерть. Особенно коварными являются отравления оксидами азота из-за длительного (дни, недели) латентного периода, после которого может развиться тяжелый, зачастую смертельный отек легких.

Во многих случаях следствием перенесенного отравления являются стойкие нарушения здоровья. Так, в течение месяцев и даже лет после острого отравления бромистым метилом могут сохраняться неверная походка, повышенная утомляемость, забывчивость, ослабление зрения, парезы периферических нервов; после отравления сероуглеродом - расстройство чувствительности, нарушение рефлексов, дефекты зрения и расстройство психической деятельности.

Хроническим отравлением называется заболевание, развивающееся после систематического длительного воздействия малых концентраций или доз вредного вещества. Имеются в виду дозы, которые при однократном поступлении в организм не вызывают симптомов отравления.

Для промышленных ядов характерны только хронические отравления. Причиной этого может быть тот факт, что концентрации, вызывающие острое отравление, в производственных условиях практически недостижимы. Таковы свинец, марганец, тринитротолуол, пары ртути. В других случаях хроническое отравление в условиях практики не может быть вызвано ядом из-за быстрого его расщепления в организме или выведения. Так, двухвалентное железо - парализующий яд, но оно чрезвычайно быстро окисляется в организме в трехвалентное комплексное соединение, и производственные отравленияжелезом не встречаются.

Вредные вещества могут оказывать на организм специфическое действие, которое проявляется не в период воздействия и не сразу по его окончапии, а в периоды жизни, отделенные от периода химической экспозиции многими годами и даже десятилетиями. Проявление этих эффектов возможно и в последующих поколениях.

Возможность отдаленных последствий воздействия химических веществ является важной гигиенической проблемой, поскольку на современном этапе необходимо найти пути профилактики с тем, чтобы не допустить неблагоприятные последствия для последующих поколений.

Под термином «отдаленный эффект» следует понимать развитие патологических процессов и состояний у индивидуумов, имевших контакт с химическими загрязнениями среды обитания в отдаленные сроки их жизни, а также в течение жизни нескольких поколений их потомства. К нему относят гонадотропное, эмбриотоксическое, канцерогенное, мутагенное действие, а также ускорение процесса старения сердечно-сосудистой системы под влиянием химических соединений.

Изучение отдаленных эффектов при обосновании санитарных стандартов необходимо для повышения их надежности.

Токсикометрия – это совокупность методов и приемов исследований для количественной оценки токсичности и опасности ядов.

Токсический эффект при действии разных доз и концентраций вредных веществ может проявиться в виде нарушений отдельных или многих функций или деятельности всего организма, вплоть до его гибели.

Наиболее статистически значимы в характеристике токсичности ядов по сметельному эффекту средняя смертельная концентрация у воздухе (CL50) и средняя смертельная доза (DL50) при введении в желудок или другими путями.

Средняя смертельная концентрация вредного вещества в воздухе - это концентрация вещества, вызывающая гибель 50% животных при двух-, четырехчасовом ингаляционном воздействии, средняя смертельная доза при введении в желудок - доза вещества, вызывающая гибель 50% животных при однократном введении в желудок.

Величины средних смертельных концентраций и доз, установленные непосредственно в эксперименте, рассматриваются как показатели абсолютной токсичности вредных веществ.

Токсичность ядов тем больше, чем меньше величины CL50 и DL50, т. е. токсичность равна 1/CL50 или 1/DL50.

В оценке промышленных ядов важным является не только установление верхних показателей токсичности, т. е. смертельных концентраций и доз, являющихся крайними формами воздействия вещества. Неменьшее значение имеет установление порога вредного действия (однократного и хронического), а также порога специфического действия.

Порога вредного действия (однократного и хронического) - это минимальная концентрация (доза) вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления веществ и стандартной статистической группе животных) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций или скрытая (временно компенсированная) патолология.

Порог однократного действия обозначается символом Limac, порог хронического действия – Limch.

Порог специфического (избирательного) действия – минимальная концентрация (доза), вызывающая изменение биологических функций отдельных органов и систем организма, которые выходят за пределы приспособительных физиологических реакций, обозначается символом Limsp.

Для установления порога однократного действия проводится серия острых опытов на лабораторных животных с применением разных доз и концентраций изучаемого вещества. При этом устанавливают ту минимальную концентрацию (дозу), при воздействии которой в организме опытной группы животных возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций или скрытая патология. Для этого обычно используют интегральные показатели интоксикаций - показатели, характеризующие изменение общего состояния организма, подвергнутого токсическому воздействию (например, масса тела, температура тела).

Установление порога хронического действия осуществляется в хронических опытах на животных (в течение 4 мес) при разных уровнях воздействия вредного вещества. Во время эксперимента проводится всестороннее изучение действия вещества на организм, выявление наиболее чувствительных к нему органов и систем, функциональных и морфологических изменений в них.

Если известны механизмы токсического действия вредного вещества, то устанавливают порог специфического действия. Для этого в эксперименте на лабораторных животных используют специфические показатели токсического действия вещества, например определение активности фермента холинэстеразы при действии фосфорорганических веществ.

Определение средних смертельных концентраций и доз, порогов вредного действия необходимо также для оценки опасности вредных веществ, установления возможности острых и хронических отравлений на производстве, определения безопасных концентраций расчетными методами.

Опасность вещества - это вероятность возникновения вредных для здоровья эффектов в реальных условиях производства или применения химических веществ.

Различают 2 группы количественных показателей опасности:

1) потенциальной вазможности поступления вредных веществ в организм (критерии потенциальной опасности).

2) компенсаторных свойств организма по отношению к данному яду (критерии реальной опасности).

К потенциальным показателям опасности относится, например коэффициент возможности ингаляционного отравления (КВИО) - отношение максимально достижимой концентрации вредного вещества в воздухе при 20 ºС (C 20 ) к средней смертельной концентрации вещества для мышей (при 2-часовой экспозиции и 2-недельном сроке наблюдения).

Анализ оценки опасности различных промышленных ядов по величине КВИО показывает, что в ряде случаев малотоксичное, но высоколетучее вещество в условиях производства может оказаться более опасным в развитии острого отравления, чем, высокотоксичное, но малолетучее соединение.

Так, например, ацетальдегид, обладая умеренной токсичностью (CL50 = 21800 мг/м3), является высоколетучим (С20 = 182*104 мг/м3) и по величине КВИО относится к высокоопасным веществам (КВИО = 82). В то же время бензальхлорид, являясь чрезвычайно токсичным (CL50 = 400 мг/м3), но имея низкую летучесть (С20 = 1100 мг/м3), оказывается веществом малоопасным (КВИО = 2,7). О реальной опасности развития острого отравления можно судить также по величине зоны острого действия.

Зона острого действия (Zас) - это отношение средней концентрации (дозы) к пороговой концентрации (дозе) при однократном воздействии. Она является интегральным показателем компенсаторных свойств организма, его способности к обезвреживанию и выведению яда из организма и компенсации поврежденных функций.

Величина Zас обратно пропорциональна опасности ядов при однократном воздействии, т. е. чем меньше её количественная характеристика, тем больше возможность развития острого отравления.

При сравнительной токсикологической оценке промышленных ядов нельзя исходить только из результатов острых экспериментов, так как при хроническом воздействии некоторых вредных веществ интоксикации имеют иной патогенез, нежели патогенез острой интоксикации. Часто промышленные яды, обладающие низкой токсичностью в остром опыте, при хроническом воздействии в малых концентрациях оказываются высокоопасными.

Классическими примерами таких ядов являются свинец, марганец, ртуть и другие тяжелые металлы; среди органических ядов - бензол, тринитротолуол и многие другие соединения.

Известно, что одним из ведущих факторов, обусловливающих развитие хронических отравлений, являются процессы кумуляции.

Различают материальную (накопление самого яда в организме) и функциональную (накопление эффекта при повторном воздействии вещества) кумуляцию.

Количественная оценка кумулятивных свойств вредных веществ в промышленной токсикологии осуществляется по величине коэффициента кумуляции.

Коэффициент кумуляции - отношение величины суммарной дозы яда, вызывающей определенный эффект (чаще смертельный) у 50% подопытных животных при многократном пробном введении, к величине дозы, вызывающей тот же эффект при однократном воздействии. Необходимо отметить, что этот коэффициент - величина, обратная интенсивности кумуляции: чем она меньше, тем кумуляция больше.

Степень кумулятивных свойств вредного вещества характеризует реальную опасность развития хронической интоксикации, и поэтому коэффициент кумуляции должен учитываться при гигиенической регламентации вредных веществ в воздухе рабочей зоны.

Другим показателем реальной опасности развития хронической интоксикации является величина зоны хронического действия и величина зоны биологического действия.

3она хронического действия (Zch) - отношение пороговой концентрации (дозы) при однократном воздействии к пороговой концентрации (дозе) при хроническом воздействии.

3она биологического действия (Zbef) – отношение средней смертельной кондентрации (дозы) к пороговой концентрации (дозе) при хроническом воздействии.

Величина зоны хронического действия используется для характеристики опасности яда при хроническом воздействии. Опасность хронического отравления прямо пропорциональна величине зоны хронического действия, т. е. чем зона хронического действия шире, тем больше опасность хронической интоксикации, и наоборот.

Классификация вредных веществ по степени воздействия на организм.

Наименование показателя	Класс опасности
1-й	2-й	3-й	4-й
ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны, мг/м3	Менее 0,1	0,1-1,0	1,0-10,0	Более 10,0
Средняя смертельная доза при введении в желудок, мг/кг	Менее 15	15-150	151-5000	Более 5000
Средняя смертельная доза при нанесении на кожу, мг/кг	Менее 100	100-500	501-2500	Более 2500
Средняя смертельная концентрация в воздухе, мг/м3	Менее 500	500-5000	5001-50000	Более 50000
Коэффициент возможности ингаляционного отравления (КВИО)	Менее 300	300-30	29-3	Менее 3

Зона острого действия	Менее 0,6	6,0-18,0	18,1-54,0	Более 54,0
Зона хронического действия	Менее 10,0	10,0-5,0	4,9-2,5	Менее 2,5

Зоны хронического и биологического действия отражают кумулятивные свойства вещества, кроме того, зона хронического действия является показателем компенсаторных свойств организма на низком пороговом уровне.

Согласно классификации (ГОСТ 2.1.007 - 76), по степени опасности возникновения отравления все промышленные яды подразделяются на 4 класса опасности: чрезвычайно опасные, высокоопасные, умеренно опасные и малоопасные. Класс опасности вредных веществ устанавливают в зависимости от величины показателей токсикометрии, указанных в табл. 13. При оценке опасности по ряду показателей для одного вещества можно получить разные классы, но определяющим в конечном итоге должен быть показатель, который выявляет наибольшую степень опасности.

Билет 95