Вопрос 3:

12.Соц-гиг мониторинг. Информац подсистемы мониторинга. СГМ— это госсистема наблюд-я, анализа, оценки и прогноза сост-я здоровья нас-я и среды обит-я чела и опр-я причинно-следственных связей м/д сост-ем здоровья нас-я и возд-ем факторов среды обит-я чела. Задачи СГМ:1) формир-е информац фонда о здоровье нас-я и факторах среды обит-я;2) выявл-е причинно-следственных связей м/д сост-ем здоровья нас-я и возд-ем факторов среды обит-я чела на основе эпид анализа;3) обеспеч-е межведомствен координации деят-ти по ведению мониторинга в целях обеспеч-я сан-эпид благополучия нас-я, выработки предложений для принятия реш-й органами исполн власти и органами местного самоупр-я. Инф подсистемы- это инф-я о рез-тах ежегодного госсаннадзора, данные гос.эколог. мониторинга, автоматизиров контроля рад обстановки.

13. Способы выявления причинно-следственных связей между факторами среды и сост-ем здоровья населения. Поскольку больш. взаимосвязей между вредным возд. и разв. Забол. имеет вероятностный и многофакторный х-р, разраб. принципы для выяв. взаимосвяз, явл.,прич.следст.:· отсутствие временного несоответствия; постоянство результатов;· биол правдоподобие;·согласованность данных;· специфичность взаимосвязи. Оценка причинно-следственной связи-это многоступенчатый процесс, сосредоточенный вокруг измерений взаимосвязей воздействия и заболевания. Вероятность причинно-следственного характера связи увеличивается, когда риск развития заболевания повышается с усилением вредного воздействия, и когда временная связь между вредным возд-ем и развитием заболевания имеет смысл с биологической точки зрения (возд-е должно предшествовать заболеванию, и длительность этого предшествующего периода совместима с биол моделью болезни). Кроме того, вероятность причинно-следственного характера ассоциации увеличивается, если похожие результаты были получены другими исследователями, то есть результаты были воспроизведены в других обстоятельствах. Необходимо учитывать и смешивающие факторы- фактор, который не является основным фактором воздействия, изучаемым в данном эколого-эпидемиологическом исследовании, но влияющий на результат исследования. Влияние этих факторов приводит к возникновению систематической ошибки, и поэтому их необходимо учитывать при планировании эпидемиологического исследования.

Билет 107

Воздействие токсических веществ на организм человека в условиях производства не может быть изолированным от влияния других неблагоприятных факторов, таких, как высокая и низкая температура, повышенная, а иногда и пониженная влажность,вибрация и шум, различного рода излучения и др. При сочетанном воздействии вредных веществ с другими факторами эффект может оказаться более значительным, чем при изолированном воздействии того или иного фактора.

Температурный фактор. При одновременном воздействии вредных веществ и высокой температуры возможно усиление токсического эффекта.

Выраженность токсического эффекта при сочетанном воздействии с повышенной температурой может зависеть от многих причин: от степени повышения температуры, путипоступления яда в организм, концентрации или дозы яда. К одной из основных причин следует отнести изменение функционального состояния организма, нарушение терморегуляции, потери воды при усиленном потоотделении, изменение обмена веществ и ускорение многих биохимических процессов. Учащение дыхания и усиление кровообращения ведут к увеличению поступления ядов в организм через органы дыхания. Расширение сосудов кожи и слизистых повышает скорость всасывания токсических веществ через кожу и дыхательные пути. Высокая температура воздуха увеличивает летучесть ядов и повышает их концентрации в воздухе рабочей зоны. Усиление токсического действия приповышенной температуре воздуха отмечено в отношении многих летучих ядов: наркотиков, паров бензина, оксидов азота, паров рути, оксида углерода, хлорофоса и др. Понижение температуры в большинстве случаев ведет также к усилению токсического эффекта. Так, при пониженнои температуре увеличивается токсичность оксида углерода, бензина, бензола, сероуглерода и др.

Повышенная влажность воздуха. При повышенной влажности может увеличиваться опасность отравлений в особенности раздражающими газами. Причина, по-видимому в усилении процессов гидролиза, повышении задержки ядов на поверхности слизистых оболочек, изменении агрегатного состояния ядов. Растворение газов и образование мельчайших капелек кислот и щелочей способствует возрастанию раздражающего действия.

Изменение барометрического давления. Возрастание токсического эффекта зарегистрировано как при повышенном, так и при пониженном барометрическом давлении. При повышенном давлении возрастание токсического действия происходит по двум причинам: во-первых, вследствие усиленного поступления яда, обусловленного ростом парциального давления газов и паров в альвеолярном воздухе и ускоренным переходом их в кровь; во-вторых, вследствие изменения многих физиологических функций, в первую очередь дыхания, кровообращения, состояния ЦНС и анализаторов. При пониженном давлении первая причина отсутствует, но усиливается влияние второй. Например, при понижении давления до 500 - 600 мм рт. ст. токсическое действие оксида углерода возрастает в результате того, что влияние яда усиливает отрицательные последствия гипоксии и гиперкапнии.

Шум и вибрация. Производственный шум может усиливать токсический эффект. Это доказано для оксида углерода, стирола, алкилнитрила, крекинг-газа, нефтяных газов, аэрозоля борной кислоты.

Промышленная вибрация аналогично шуму также может усиливать токсическое действие ядов. Например, пыль кобальта, кремниевые пыли, дихлорэтан, оксид углерода, эпоксидные смолы оказывают более выраженное действие при сочетании действия с вибрацией по сравнению с воздействием чистых ядов.

Лучистая энергия. УФ-облучение может понижать чувствительность белых мышей к этиловому спирту вследствие усиления окислительных процессов в организме и более быстрого обезвреживания яда. Известно об уменьшении токсического эффекта оксида углерода при УФ облучении. Причина этого – ускорение диссоциации карбоксигемоглобина и более быстрое выведение оксида углерода из организма.

Физическая нагрузка. Работающий соприкасается с промышленными ядами, как правило, выполняя одновременно большую или меньшую физическую работу. Физическая нагрузка, оказывающая мощное и разностороннее влияние на все органы и системы организма, не может не отразиться на условиях резорбции, распределения, превращения и выделения ядов, а в конечном итоге - на течении интоксикации.

Динамические физические нагрузки активизируют основные вегетативные системы жизнеобеспечения - дыхание и кровообращение, усиливают активность нервно-эндокринной системы, а также многие ферментативные процессы. Увеличение легочной вентиляции приводит к возрастанию общей дозы газообразных веществ и паров, проникающих в организм через дыхательные пути; В связи с этим увеличивается опасность отравления наркотиками, раздражающими парами и газами, токсическими пылями. Более быстрому распределению яда в организме способствует увеличение скорости кровотока и минутного объема сердца. Повышение функциональной активности печени, желез внутренней секреции, нервной системы и увеличение кровоснабжения в интенсивно работающих органах может сделать их более доступными действию яда.

Усиление токсичности при физических нагрузках отмечается при воздействии паров хлористого водорода, четыреххлористого углерода, некоторых веществ антихолинэстеразного действия, дихлорэтилсульфида, свинца, оксида углерода. Работа, может влиять не только на «силу» действия яда, но и на локализацию повреждения – парезы и параличи при ртутной и свинцовой интоксикации развиваются в первую очередь на интенсивно работающей руке.

Билет 106

2. Предварительные медицинские осмотры (обследования) при поступлении на работу, проводятся с целью определения соответствия состояния здоровья работника (освидетельствуемого) поручаемой ему работе (статья 213 Трудового кодекса Российской Федерации (Собрание законодательства Российской Федерации, 2002, № 1 (ч. 1), ст. 3)

3. Периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся с целью:

   3.1 динамического наблюдения за состоянием здоровья работников, своевременного выявления начальных форм профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние здоровья работников, формирования групп риска;

   3.2 выявления общих заболеваний, являющихся медицинскими противопоказаниями для продолжения работы, связанной с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов;

   3.3 своевременного проведения профилактических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и восстановление трудоспособности работников.

Частота проведения периодических медицинских осмотров (обследований) определяется территориальными органами Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека совместно с работодателем, исходя из конкретной санитарно-гигиенической и эпидемиологической ситуации, но периодические медицинские осмотры (обследования) должны проводиться не реже, чем один раз в два года.

Лица, не достигшие возраста 21 года, проходят периодические медицинские осмотры ежегодно (статья 213 Трудового кодекса Российской Федерации (Собрание законодательства Российской Федерации, 2002, № 1 (ч. 1), ст. 3).

4. Периодические медицинские осмотры (обследования) работников могут проводиться досрочно в соответствии с медицинским заключением или по заключению территориальных органов Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека с обязательным обоснованием в направлении причины досрочного (внеочередного) осмотра (обследования) (ст. 213 Трудового кодекса Российской Федерации (Собрание законодательства Российской Федерации, 2002, № 1 (ч. 1), ст. 3)

5. Предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) работников проводятся медицинскими организациями, имеющими лицензию на указанный вид деятельности.

6. Работникам, занятым на вредных работах и на работах с вредными и (или) опасными производственными факторами в течение пяти и более лет периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в центрах профпатологии и других медицинских организациях, имеющих лицензии на экспертизу профпригодности и экспертизу связи заболевания с профессией один раз в пять лет.

7. Работодатель определяет контингенты и составляет поименный список лиц, подлежащих периодическим медицинским осмотрам (обследованиям), с указанием участков, цехов, производств, вредных работ и вредных и (или) опасных производственных факторов, оказывающих воздействие на работников, и после согласования с территориальными органами Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека направляет его за 2 месяца до начала осмотра в медицинскую организацию, с которой заключен договор на проведение периодических медицинских осмотров (обследований).

8. Медицинская организация на основании полученного от работодателя поименного списка работников, подлежащих периодическим медицинским осмотрам (обследованиям), утверждает совместно с работодателем календарный план проведения медицинских осмотров (обследований).

9. Руководитель медицинской организации, осуществляющей предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), утверждает состав медицинской комиссии, председателем которой должен быть врач-профпатолог или врач иной специальности, имеющий профессиональную подготовку по профпатологии, членами комиссии - специалисты, прошедшие в рамках своей специальности подготовку по профессиональной патологии. Комиссия определяет виды и объемы необходимых исследований с учетом специфики действующих производственных факторов и медицинских противопоказаний к осуществлению или продолжению работы, на основании действующих нормативных правовых актов.

10. Работник для прохождения предварительного медицинского осмотра (обследования) представляет направление, выданное работодателем, в котором указываются вредные и (или) опасные производственные факторы и вредные работы, а также паспорт или другой документ, его заменяющий, амбулаторную карту или выписку из нее с результатами периодических осмотров по месту предыдущих работ и в случаях, предусмотренных законодательством Российской Федерации - решение врачебной психиатрической комиссии.

11. Оформление результатов предварительных и периодических медицинских осмотров:

   11.1. Заключение медицинской комиссии и результаты медицинского осмотра (обследования), как предварительного, так и периодического, а также выписка из амбулаторной карты работника вносятся в карту предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований).

   11.2. Медицинская организация совместно с территориальными органами Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека и представителем работодателя обобщает результаты проведенных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников и составляет заключительный акт по его итогам в четырех экземплярах. Заключительный акт в течение 30 дней должен быть представлен медицинской организацией работодателю, территориальному органу Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека и центру профпатологии.

   11.3. Работник информируется о результатах проведенного медицинского осмотра (обследования).

   11.4. В случае, если при проведении периодического медицинского осмотра (обследования) возникают подозрения на наличие у работника профессионального заболевания, медицинская организация направляет его в установленном порядке в центр профпатологии на экспертизу связи заболевания с профессией.

   11.5. Центр профпатологии при установлении связи заболевания с профессией составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет соответствующее извещение в территориальный орган Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, работодателю, страховщику и в медицинскую организацию, направившую работника.

Работник, у которого установлен диагноз профессионального заболевания, центром профпатологии направляется с соответствующим заключением в медицинскую организацию по месту жительства, которая оформляет документы для представления на медико-социальную экспертизу.

   11.6. Центр профпатологии субъекта Российской Федерации обобщает и анализирует результаты периодических медицинских осмотров (обследований), проведенных в течение года на территории субъекта Российской Федерации (в соответствии с Основами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1 (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, № 33, ст. 1318) и представляет ежегодный отчет в установленном порядке в орган управления здравоохранением субъекта Российской Федерации, который в установленном порядке представляет отчет в Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию и в копии - в территориальный орган Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

Билет 45, 105

Основой микробиологической промышленности является биотехнология. Современная биотехнология включает такие важные направления научно-технического прогресса, как микробиологический синтез в его широком понимании, генную и клеточную инженерию, инженерную энзимологию, техническую микробиологию и прикладную биохимию.

Если микробиологическая промышленность в начале своего становления была представлена лишь производствами, выпускающими гидролизные дрожжи и антибиотики, то в настоящее время на ее крупнотоннажных предприятиях освоен выпуск витаминных и ферментных препаратов, антибиотиков кормового назначения, микробиологических средств защиты растений, кормового белка из непищевого сырья (парафинов, газа, спиртов, водорода и др.), бактериальных удобрений и другой продукции для нужд народного хозяйства.

Особенностью предприятий микробиологической промышленности является использование микроорганизмов-продуцентов (дрожжи и дрожжеподобные грибы, бактерии, актиномицеты и др.).

Технический процесс основных производств микробиологического синтеза (производство антибиотиков, кормового белка, ферментов и др.) характеризуется периодичностью и состоит из следующих основных этапов:

1. приготовление посевного материала и питательной среды;

2. ферментизация – выращивание и культивирование микроорганизмов на питательной среде;

3. сепарирование или фильтрация культуральной жидкости;

4. выделение и очистка необходимого продукта из нативного раствора;

5. сушка;

6. фасовка и упаковка готового продукта.

Основными видами технологического оборудования предприятий микробиологического синтеза являются: ферментеры (емкостью от 200 л до 500 – 990 м3); сепараторы, реакторы для концентрации и выделения необходимого препарата и очистки его; фильтр-прессы периодического действия; сушильные установки; фасовочные автоматы.

Характер труда рабочих основных цехов биотехнологических производств сводится к наблюдению за технологическим процессом (в операторных ферментации, сепарации, выпарки, сушки) по обеспечению соблюдения технологического режима, а также в подготовке аппаратов к работе.

Наряду с чисто операторским трудом имеется ряд ручных операций, таких, как отбор проб на анализ, очистка внутренней поверхности аппаратов, разборка, сборка и мойка сепараторов, фильтр-прессов и т. д.

Перечисленные операции сопровождаются поступлением в воздушную среду рабочих помещений микроорганизмов-продуцентов, а также высоко дисперсной пыли продуктов и препаратов биотехнологии. Состав микрофлоры, загрязняющей производственную среду, зависит в основном от вида производства. Так, в производстве антибиотиков определяются значительные концентрации грибов-актиномицетов; при получении ферментных препаратов – плесневые грибы аспергиллы, в производстве кормовых дрожжей - дрожжеподобные грибы рода кандида.

Наибольший контакт с мелкодисперсной пылью пенициллина, тетрациклина, стрептомицина и других продуктов микробиологического синтеза имеют рабочие в цехах сушки и фасовки. Так, например в производстве тетрациклина были отмечены его концентрации в воздухе рабочей зоны при загрузке и выгрузке калориферной сушилки, сит и смесителей, фасовке антибиотика в пределах от 0,03 до 150 мг/м3. (Наиболее высокие концентрации – 120 – 150 мг/м3 определялись во время ручной загрузки сит и смесителей.) При упаковке кормового белка (БВК) обнаруживались концентрации пыли от 1,5 до 10 мг/м3 (при ПДК 0,1 мг/м3).

В производственных помещениях предприятии с поверхностным способом культивирования ферментных препаратов обнаруживались десятки, а в некоторых случаях сотни спор продуцента грибов аспергиллы, в то время как при глубинном культивировании количество спор не превышало 20 – 35 в 1 м3.

Основными источниками загрязнения производственной среды грибами-продуцентами при получении кормовых дрожжей являются сепараторные отделения.

Нарушение технологического режима (ценообразование в процессе сепарации, забивание сепараторов биомассой и т. д.) приводит к выплескиванию дрожжевой суспензии из сепараторов, сборников, что ведет к интенсивному загрязнению оборудования и воздуха рабочей зоны.

При таких аварийных ситуациях концентрация аэрозоля дрожжевой суспензии в воздухе рабочей зоны может возрасти в 5 – 10 раз.

От степени загрязнения микроорганизмами воздушной среды зависит и уровень обсемененности ими спецодежды. Наиболее сильно загрязняется спецодежда аппаратчиков отделения сепарации и выращивания дрожжевой биомассы.

Необходимо отметить, что загрязнение воздушной среды рабочей зоны производственных помещений происходит также через открытые фрамуги при проветривании помещений, через систему вентиляции или неплотности в конструкции зданий за счет выбросов из промышленных ферментеров и сепарационных отделений.

Таким образом, рабочие помещения условно можно разделить на 2 группы – помещения, имеющие неорганизованные воздушные выбросы (ферментация, сепарация) и не имеющие собственного источника выбросов микроорганизмов из технологического процесса (выпарка, сушка, упаковка и др.).

Основными причинами, приводящими к контакту человека с биологическими загрязнениями в ходе производственной деятельности при получении продуктов биосинтеза могут быть:

· отсутствие или техническое несовершенство инженерных систем обработки всех материальных потоков – потенциальных носителей профессиональных вредностей и в первую очередь технологических выбросов (воздух, стоки), а также ведение технологического процесса без строгого соблюдения утвержденных регламентов;

· негерметичность используемого технологического оборудования, трубопроводов и арматуры;

· генерирование аэрозолей биологически активных частиц некоторыми видами применяемого оборудования (центрифуги, сепараторы, высокоскоростные помольные устройства, смесители, флотаторы, сушильные установки распылительного типа и др.);

· открытые операции с микроорганизмами;

· аварийные и ремонтные работы.

В производствах микробиологического синтеза имеют место и другие неблагоприятные факторы производственной среды. Так, в теплый период года в отделениях чистой культуры, выпарки и в цехе сепарации температура воздуха достигает 28,5 °С. Неблагоприятный температурный режим на этих участках усугубляется повышенной относительной влажностью, достигающей в отдельных случаях 80 – 90 %, что связано с испарением воды с открытых поверхностей лотков, моечных аппаратов и разбрызгивателей водных суспензий.

Наряду с загрязнением производственных помещений микроорганизмами-продуцентами, пылью готовых препаратов имеется и наличие некоторых других неблагоприятных факторов. Одним из ведущих среди них является высокий уровень шума, что может усугублять специфическую патологию.

Источниками шума в отделениях ферментации являются трубовоздуходувки, обеспечивающие аэрацию ферментеров. Высокочастотный аэродинамический шум превышает допустимые уровни от 4 до 14 дБ.

Источниками шума в отделении сепарации являются сепараторы. Максимальные уровни звукового давления приходятся на октавные полосы со среднегеометрическими частотами 1000 – 4000 Гц. Шум превышает допустимые уровни звукового давления в октавных полосах частот 1000 Гц на 4 – 9 дБ, 2000 Гц на 3 – 6 дБ и 4000 Гц на 2 – 4 дБ. На рабочих площадках вакуум-выпарных установок превышение допустимых уровней шума отмечается в октавных полосах частот 1000 – 4000 Гц на 4 – 8 дБ.

Таким образом, на рабочих, занятых на предприятиях микробиологического синтеза, возможно сочетанное воздействие неблагоприятных факторов производственной среды, таких как микроорганизмы-продуценты, высокий уровень шума, повышенная температура и влажность воздуха рабочих помещений, химические вещества и ряд других. Сопутствующие факторы могут потенцировать и усугублять воздействие ведущих и прежде всего биологического, что необходимо учитывать как при оценке условий труда, так и при изучении состояния здоровья рабочих и анализе заболеваемости.

В основе профилактических мероприятий на предприятиях микробиологической промышленности лежит обеспечение их микробиологической надежности, под которой понимается вероятность того, что конечные продукты микробиологического синтеза не будут загрязняться посторонней микрофлорой, а производственная и окружающая среда - продуцентами и продуктами биотехнологии. Наиболее радикальными путями обеспечения санитарно-гигиенических нормативов, предъявляемых к производственной среде предприятий микробиологической промышленности, является дальнейшее усовершенствование технологических процессов и оборудования, направленные на недопущение попадания во внешнюю среду продуцентов и продуктов микробиологического синтеза.

Выполнение указанных требований возможно при создании непрерывных технологических процессов, максимальной герметизации оборудования и коммуникацией, автоматизации и механизации трудовых операций. Так, например, в производстве ферментных препаратов, с гигиенической точки зрения, оптимальным является глубинное культивирование грибов-продуцентов в ферментерах, где имеет место непрерывность технологического процесса и полная его герметизация.

В системе мер борьбы с загрязнением атмосферного воздуха и воздуха производственных помещений основным является решение проблемы очистки и обеззараживания вентиляционных выбросов от ферментеров, сепараторов, сушильных установок и другого технологического оборудования.

Важное место в системе мероприятий по оздоровлению условий труда на предприятиях микробиологического синтеза занимает принцип разделения помещений, предусматривающий создание «чистых» и «грязных» зон.

Учитывая специфику микробиологического производства, особое место в системе обеспечения безопасных условий трудапринадлежит средствам индивидуальной защиты (СИЗ). Воздействие биологических агентов на организм рабочих возможно в твердом или жидком состоянии (контактное загрязнение) или в виде аэрозоля (ингаляционное воздействие). В состав комплекса СИЗ должны входить спецодежда, спецобувь, средства защиты органов дыхания и зрения. Для защиты органов дыхания рабочих основных производственных цехов предполагаются бесклапанные респираторы «Лепесток-5» и «Лепесток-40» со сроком использования их не более двух смен.

На производственных участках, связанных с пылевыделеиием, после каждой рабочей смены необходимо проводить обеспыливание спецодежды работающих.

Высокие уровни шума в ряде цехов (ферментации, сепарации, сушки, дробления и др.) вызывают необходимость применения шумоглушения, а также использование индивидуальных средств защиты от шума.

Большое значение в системе мер по оздоровлению условий труда на предприятиях микробиологической промышленности принадлежит санитарному контролю за состоянием производственной и внешней среды. В настоящее время для предприятий биотехнологии разработана система общегосударственных, отраслевых нормативных документов, регламентирующих условия труда. К ним относятся: ГОСТ 12.1.008-76 «ССБТ. Биологическая безопасность. Общие требования»; ГОСТ 59.01.003.01-80 «ССБТ. Санитарно-гигиеническая оценка предприятий микробиологической промышленности» и др., а также методические указания и инструкции, утвержденные МЗ РФ по организации санитарного контроля на предприятиях микробиологической промышленности.

В профилактике профессиональных заболеваний рабочих микробиологической промышленности важную роль играет раннее выявление начальных признаков специфического воздействия продуктов и препаратов биотехнологии, что должно определяться при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров.

Билет 57

В Советском Союзе в 1954 г. вступила в строй первая атомная электростанция (АЭС), с ее пуском открыта широкая дорога использования ядерной энергетики в мирных целях.

Развитие ядерной энергетики идет по пути дальнейшего увеличения единичной мощности реакторов и концентрирования мощности отдельных АЭС. На этих АЭС намечено использовать реакторы на тепловых нейтронах корпусного типа с водяным замедлителем мощностью 1 ГВт и канальные с графитовым замедлителем мощностью 1,5 ГВт. На АЭС эксплуатируются серийные реакторы ВВЭР-1000 и РБМК-1000.

В ближайшее время планируется создание атомных электротеплоцентралей (АТЭЦ), в которых будет вырабатываться тепло и электроэнергия, и атомных станций теплоснабжения (ACT). В перспективе намечено промышленное освоение реакторов на быстрых нейтронах, позволяющих полнее использовать запасы ядерного топлива.

Топливом для ядерных реакторов служит природный уран. На АЭС он поступает после предварительной обработки (обогащения изотопом 235U) и физико-химических превращений в виде таблеток диоксида урана.

В зависимости от способа осуществления цепной реакции деления все ядерные реакторы подразделяются на 2 категории – реакторы на тепловых нейтронах и реакторы на быстрых нейтронах.

К серийным относятся реакторы 2 типов: водно-водяной энергетический реактор (ВВЭР), в котором вода является одновременно и замедлителем и теплоносителем, и канальный энергетический реактор, в качестве замедлителя в котором использован графит, в качестве теплоносителя – вода. Такой реактор большой мощности сокращенно именуется РБМК (реактор большой мощности кипящий).

Активная зона ВВЭР состоит из тепловыделяющих сборок и каналов со стержнями. В тепловыделяющих сборках размещены твэлы, которые представляют собой герметичные полые цилиндры из циркониевого сплава (длиной 2,5 – 3 м и диаметром 1 см), заполненные таблетками диоксида урана. Тепло из активной зоны передается с помощью двухконтурной схемы. Вода, циркулирующая в первом контуре, находится под большим давлением, препятствующим ее закипанию. С помощью главного циркуляторного насоса вода подается в реактор, где она нагревается за счет тепловыделений в твэлах, и поступает по трубам в парогенератор, проходя через него, она нагревает воду второго контура до кипения. Охлажденная вода первого контура возвращается обратно.

Пар из генератора поступает в турбогенератор, приводя его в движение. Отработанный пар охлаждается и конденсируется в воду, которая с помощью насоса второго контура снова подается в парогенератор. Так осуществляется замкнутая циркуляция воды как теплоносителя.

Водно-графитовый канальный реактор РБМК (рис. 49) размещен на опорах из металлоконструкций в бетонной шахте, которая вместе с кожухом реактора образует герметическую полость – реакторное пространство. В нем размещаются графитовая кладка (замедлитель нейтронов) со специальными (технологическими) каналами, в которых устанавливаются топливные сборки со стержневыми твэлами. Графитная кладка продувается азотно-гелиевой смесью.

Тепло подается по одноконтурной схеме. Вода, проходя через технологические каналы, нагревается до кипения, затем в барабане-сепараторе пар отделяется от воды и подается на турбогенератор. Отработанный пар конденсируется в воду и с помощью питательного насоса возвращается в барабан-сепаратор.

АЭС оборудована системой подготовки свежей воды – системой химводоочистки – для подпитки контура и системой спецводоочистки для очистки организованных и неорганизованных протечек теплоносителя, так называемых трапных вод и других жидких радиоактивных сред.

Конструктивная особенность РБМК позволяет производить поканальную перегрузку топлива без остановки реактора.

В описанных реакторах герметичный кожух твэлов из металлического циркониевого сплава препятствует выходу радиоактивных продуктов деления из топлива в теплоноситель. Однако в процессе эксплуатации реактора в отдельных твэлах вследствие коррозии возникают микротрещины и другие дефекты, из которых в воду попадает часть радиоактивных продуктов деления. Сами продукты коррозии также становятся источниками радиоактивного загрязнения теплоносителя. Для улавливания и удаления накапливающихся в теплоносителе примесей в реакторах оборудована байпасная система теплоносителя и поддержания заданного химического качества воды.

В двухконтурной схеме ВВЭР, поскольку первый и второй контур изолированы друг от друга, радиоактивные вещества практически не загрязняют теплоносителя второго контура.

В реакторах одноконтурного типа (РБМК) на турбину поступает радиоактивный (из-за нейтронной активизации кислорода и попадания радиоактивных веществ в теплоноситель) пар, поэтому в турбинном зале АЭС с кипящим реактором принимают необходимые меры по обеспечению радиационной безопасности.

Ведутся разработки по созданию реакторов нового типа, так называемых реакторов-размножителей на быстрых нейтронах с высоким коэффициентом конверсии 235U, 239U, 233U, позволяющих создавать условия для расширенного воспроизводства ядерного топлива.

В нашей стране созданы и внедрены реакторы на быстрых нейтронах с натриевым теплоносителем - БН (быстрый натриевый).

Натрий как теплоноситель обладает такими ценными свойствами, как высокая температура кипения (900 – 1000 °С), высокие удельные теплоемкости, теплопроводность и др. Однако натрий как теплоноситель, обладает таким недостатком, как высокая химическая активность при взаимодействии с кислородом воздуха и особенно с водой.

Проходя через активную зону реактора, натрий становится радиоактивным. Кроме того, как и другие теплоносители, он загрязняется за счет активированных продуктов коррозии и протечек ядерного топлива из твэлов при потере ими герметичности. Чтобы исключить контакт радиоактивного натрия с водой в случае нарушения нормального режима работы теплообменника, в реакторах БН применяется трехконтурная система теплоотвода (рис. 50). Оборудуется второй контур с натриевым теплоносителем, имеющий более высокое, чем в первом, давление. Этим предотвращается протечка радиоактивного теплоносителя из первого теплообменника через возможные дефекты в теплообменнике.

В стране введены в строй реакторы БН-600 мощностью 600 МВТ и ведутся разработки еще более мощных установок. Исследуются возможности применения газовых теплоносителей, в частности гелия.

Реакторам на быстрых нейтронах принадлежит большое будущее, поскольку в процессе работы таких реакторов происходит расширенное воспроизводство ядерного горючего.

Источники ионизирующих излучений на АЭС. Источниками излучений на АЭС являются активная зона реактора, основной технологический контур, второй контур, газовый контур, вспомогательные контуры. В результате протечек технологических сред и при ремонте оборудования в воздух рабочих помещений могут попадать радиоактивные газы (криптон, ксенон, йод); по той же причине может происходить поверхностное загрязнение оборудования и ограждений в основном гамма-излучающими нуклидами.

Реактор как источник излучений. При работе реактора его активная зона является источником нейтронов и γ-излучения. Излучения, образующиеся в активной зоне, не выходят за ее пределы. Активная зона остановленного реактора является в основном источником γ-излучения.

Источники нейтронов в активной зоне работающего реактора делятся на 4 группы: а) мгновенные нейтроны, т. е. нейтроны, сопровождающие процесс деления ядер горючего – образуются одновременно с делением ядра; б) запаздывающие нейтроны – испускаются сильновозбужденными ядрами осколков деления; в) нейтроны активации – испускаются при радиоактивном распаде; г) фотонейтроны.

Наибольшую радиационную опасность представляют мгновенные нейтроны.

Билет 104

Экспериментальные исследования способствовали не только идентификации канцерогенных агентов, но и изучению механизмов канцерогенеза - процесса возникновения опухолей.

Для проявления онкогенных свойств соответствующие органические соединения должны претерпеть в организме ряд превращений. Метаболическая активация большинства канцерогенов происходит путем окисления с помощью микросомальных ферментов. Образующиеся канцерогенные метаболиты взаимодействуют с ДНК, что может вести к возникновению мутаций и активации так называемых клеточных онкогенов, нарушению регуляции пролиферации и дифференцировки тканей, ведущей к раку.

Из неорганических веществ лучше всего изучено канцерогенное действие металлов (никеля, хрома, бериллия, кадмия) и их производных, а также волокнистых минералов (асбест), вызывающих опухоли преимущественно на месте аппликации.

Основными канцерогенными факторами физической природы являются ионизирующие излучения и УФ-лучи. При общем облучении проникающей радиацией (гамма-лучами, жесткими рентгеновыми лучами, протонами, нейтронами) новообразования индуцируются практически в любом органе. При действии непроникающих ионизирующих излучений (мягких рентгеновых лучей, альфа - и бета-частиц) опухоли развиваются на месте первичного и наиболее длительного контакта ткани с радиацией.

При действии УФ-лучей с длиной волны от 2900 до 3341 А, входящих в состав солнечного спектра, возникают опухоли кожи. Механизмы канцерогенного действия излучения так же, как и при химическом канцерогенезе, связывают с вызываемым им повреждением ДНК и возникновением мутаций.

Начальной фазой любого вида канцерогенеза является инициация - индукция генотипически измененных клеток. Следующая фаза - промоция, период до обнаружения опухоли, связана с селекцией инициированных клеток и проявлением у них трансформированного фенотипа. Необходимым звеном обоих этапов канцерогенеза является клеточная пролиферация. Большинство канцерогенов обладает инициирующими свойствами, и лишь для некоторых из них главным является промоцирующий эффект. Такие канцерогены, называемые условными (например, четыреххлористый углерод, некоторые металлы, возможно - асбест), приводят к учащению опухолей, по-видимому, в результате стимуляции пролиферации клеток, инициированных другими агентами, скорее всего эндогенными. На канцерогенез оказывает влияние множество факторов, называемых модифицирующими. Важное место среди них занимает неспецифическое повреждение тканей (механическое, термическое, химическое), ведущее часто к стимуляции процесса, что обозначается как «канцерогенный эффект».

Возникновение опухолей в значительной степени зависит от индивидуальной чувствительности организма, в частности генетически детерминированного уровня активности метаболизирующих систем и ферментов, осуществляющих репарацию ДНК. Таким образом, канцерогенная опасность определяется не только природой канцерогена, но и различными экзо - и эндогенными факторами.

Существуют различные направления мероприятий по профилактике действия канцерогенных производственных факторов и в конечном счете по предупреждению профессионального рака. Различают 2 основных пути профилактики рака: первичную профилактику, направленную на устранение этиологических факторов, и вторичную профилактику, основанную на раннем выявлении и лечении предраковых заболеваний. При этом используют производственно-технические, санитарно-гигиенические и медико-биологические мероприятия.

Производственные мероприятия включают разнообразные инженерно-технические, правовые и организационные решения, осуществляемые на стадии проектирования и реконструкции производства. Они состоят в герметизации и автоматизации производства, изменении технологии (например, оптимизации процессов сжигания топлива с целью уменьшения образования ПАУ), деканцерогенизации промышленных продуктов путем очистки их от канцерогенных примесей или разрушения канцерогенов, запрещение использования некоторых видов сырья и материалов и т. п.

Санитарно-гигиенические мероприятия направлены главным образом на выявление производственных канцерогенных факторов с помощью экспериментальных и эпидемиологических исследований, а также путем выявления загрязнений производственной среды канцерогенами. Учитывая корреляцию между мутагенностью и канцерогенностью химических соединений, для быстрого отбора (скрининга) веществ, подозрительных на наличие канцерогенных свойств, используют экспресс-тесты на мутагенность.

Важным звеном профилактических мероприятий является регламентирование канцерогенов. По отношению к наиболее опасным канцерогенным соединениям основным средством является ограничение или запрещение их производства и применения. Для тех канцерогенов, которые распространены повсеместно (убиквитарно), необходимо гигиеническое нормирование на основании изучения связи доза - эффект на животных, выявления минимально эффективной дозы и дальнейшей экстраполяции полученных данных на человека. При нормировании учитываются также результаты эпидемиологических исследований. Примером является ПДК бенз(а)пирена в воздухе производственных помещений - 0,15 мкг/м3. В дальнейшем предполагается при нормировании учитывать «суммарную канцерогенную нагрузку» в результате действия на работающих как производственных, так и «бытовых» канцерогенов (в особенности, курения), а также модифицирующих факторов.

Целям профилактики в значительной мере служит соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности (в частности, регулярное и правильное использование средств индивидуальной защиты), чему способствуют хорошо организованная санитарно-просветительная работа (в частности, борьба с вредными привычками) и своевременно проводимый инструктаж.

Медицинская профилактика включает предварительные при приеме на работу и периодические медицинские осмотры работающих, а также диспансеризацию населения, направленные, в частности, на выявление и лечение фоновых и предопухолевых заболеваний.

Учитывая длительный латентный период возникновения рака, на онкоопасные производства следует принимать лиц не моложе 40 - 45 лет. Медицинский персонал, проводящий осмотры, должен проявлять онкологическую настороженность.

Широкое проведение профилактических мероприятий в нашей стране позволило значительно снизить частоту профессионального рака в коксохимической, сланцеперерабатывающей, нефтеперерабатывающей, анилинокрасочной и других отраслях промышленности.

Билет 103

Химические вещества и группы химических веществ по степени канцерогенной опасности для человека по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР, 1982) разделены на 2 большие группы:

Группа I - вещества с доказанной канцерогенностью для человека: 4-аминодифенил; мышьяк и его соединения; асбест; бензол; бензидин; бис (хлорметиловый) и хлорметилметиловый эфир (технической чистоты); хром и некоторые его соединения; серный иприт; 2-нафтиламин; сажи, смолы и минеральные масла; винилхлорид.

Группа II - вещества с вероятной канцерогеннсотью для человека (подразделяется на 2 подгруппы): IIА, для которой эта вероятность высока, и подгруппу IIБ, для которой степень вероятности невысока.

К подгруппе IIА относятся: акрилонитрил, бенз(а)пирен; бериллий и его соединения; диэтилсульфат; диметилсулъфат; никель и некоторые его соединения; о-толуидин.

К подгруппе IIБ - амитрол; аурамин (технической чистоты); бензотрихлорид; кадмий и его соединения; четыреххлористый углерод; хлороформ; хлорфенолы (производственная экспозиция); ДДТ; 3,3'дихлорбензидин; 3,3'-диметоксибензидин (ортодианизидин); диметилкарбамоилхлорид; 1,4-диоксан; прямой черный 38 (технической чистоты); прямой синий 6 (технической чистоты); прямой коричневый 95 (технической чистоты); эпихлоргидрин; дибромэтан; этиленоксид; этилентиомочевина; формальдегид (газ); гидразин; гербициды, производные феноксиуксусной кислоты (производственная экспозиция); полихлорированные бифенилы; тетрахлордибензо-п-диоксин-2,4,6-трихлорфенол.

Большинство веществ обеих групп канцерогенны для животных.

Эпидемиологические данные в отношении подгруппы IIА подтверждают канцерогенную опасность, но не исключают альтернативных объяснений. В отношении подгруппы IIБ эпидемиологические данные противоречивы.

Канцерогенное действие химических факторов зависит от их структуры.

При изучении химических соединени выявлено несколько групп канцерогенных органических и неорганических веществ. Среди органических соединений ранее всех была исследована группа полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), состоящих обычно не менее чем из 4 - 5 конденсированных бензольных колец. Типичный представитель этой группы - бенз(а)пирен. ПАУ являются продуктами неполного сгорания, образующимися при высокотемпературном пиролизе любого вида органического топлива. Для ПАУ характерна индукция опухолей на месте аппликации: рака кожи при смазывании, сарком на месте подкожного и внутрибрюшинного введения, опухолей органов дыхания при интратрахеальном введении.

Вторая группа канцерогенов - дериваты алифатических углеводородов: оксипроизводные (в основном, эпоксиды) и галогенизированные углеводороды. При введении их животным возникают опухоли как на месте первичного контакта, так и в отдаленных органах.

Следующий класс бластомогенных веществ - ароматические амины, произвбдные нафталина, дифенила и флуорена. Канцерогенное действие этих веществ определяется положением аминогруппы в молекуле. У собак ароматические амины вызывают опухоли мочевого пузыря, у грызунов - новообразования печени и других органов. К ароматическим аминам близки аминоазо-соединения (например, 4-диметиламиноазобензол), обладающие выраженными гепатоканцерогенными свойствами.

Большую группу канцерогенов составляют нитрозосоединения, прежде всего нитрозамины, которые могут возникать в окружающей среде и организме из некоторых аминов и нитрозирующих веществ (нитритов, окислов азота). Нитрозамины способны селективно вызывать опухоли самых различных органов и тканей.

Описанные выше канцерогенные агенты обнаруживаются в промышленном сырье, входят в состав полупродуктов и готовой промышленной продукции. Воздействию канцерогенов человек подвергается и в процессе сельскохозяйственного производства, которое становится все более механизированным и насыщенным средствами химизации. Канцерогенная опасность существует и при работе на транспорте, в сфере обслуживания и некоторых отраслях здравоохранения. Из-за возможности широкого загрязнения среды производственными канцерогенами риску подвергаются не только работающие, но и живущие вблизи от онкоопасных производств.

Сажи, смолы и минеральные масла, содержащие ПАУ. Такие продукты образуются при высокотемпературной переработке угля, нефти, сланцев и их использовании в коксохимических, нефтеперерабатывающих, брикетных, сажевых, пекококсовых и других производствах, а также в алюминиевой промышленности, на газогенераторных заводах, в лесохимическом производстве, машиностроительной промышленности (при использовании охлаждающих минеральных масел), в пищевой промышленности (при копчении дымом, высокотемпературной переработке пищевых продуктов), при работе двигателей внутреннего сгорания. У работников соответствующих отраслей промышленности и транспорта отмечают учащение опухолей легких, реже - желудка и мочевого пузыря. Вероятной причиной канцерогенного действия на человека сажи, смол и минеральных масел считается содержание в них канцерогенных ПАУ, из которых наиболее часто обнаруживают бенз(а)пирен (группа IIА), рассматриваемый как индикатор наличия ПАУ в различных объектах окружающей среды.

Ароматические амины. Эти соединения широко применяются как полупродукты в химической промышленности, в основном для синтеза красителей. Попадая в организм при ингаляции и путем всасывания через кожу, они вызывают у человека опухоли мочевого пузыря. Подобные новообразования отмечены у лиц, производивших и применявших 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминодифенил (отнесены в группу I по классификации МАИР). Наибольшая частота опухолей отмечена у рабочих, занятых на очистке реакторов. Из канцерогенных производных бензидина опасностью обладают включенные в группу IIБ 3,3'-дихлорбензидин и 3,3'-диметоксибензидин (орто-дианизидин), а также красители на основе бензидина: прямой черный 38, прямой синий 6 и прямой коричневый 95.

К онкоопасным отраслям анилинокрасочной промышленности отнесены и производства фуксина (группа IIА) и аурамина (группа I). У работающих на этих производствах наблюдают учащение опухолей мочевого пузыря. Опухоли на производстве аурамина связывают с экспозицией к аурамину (группа IIБ), а на производстве фуксина - с воздействием орто-толуидина (группа IIА) - сильного канцерогена для животных, используемого при синтезе фуксина.

Хлорсодержащие соединения. В эту группу входит много канцерогенов. Среди них наиболее известен винилхлорид (отнесен к группе I), широко применяемый для синтеза поливинилхлорида (ПВХ). Винилхлорид вызывает ангиосаркомы печени у лиц, занятых производством ПВХ. Безусловно опасными для человека оказались также бис (хлорметиловый) эфир и содержащий данное соединение в виде примеси технический хлорметиловый эфир. Они используются в основном при производстве ионообменных смол. У работающих на этих производствах отмечено значительное увеличение частоты опухолей легких.

Несколько хлорированных соединений отнесено к группе IIБ. Большинство их канцерогенно для животных. Среди них - четыреххлористый углерод, хлороформ и ДДТ, вызывающие в эксперименте опухоли печени; 2,4,6-трихлорфенол, при производстве которого отмечалось учащение опухолей мягких тканей, лейкозов и лимфом; тетрахлордибензо-п-диоксин, входящий в состав гербицида «оранжевого агента», применявшегося американцами во время войны во Вьетнаме, что привело к учащению опухолей у вьетнамского населения и американских солдат; полихлорированные бифенилы, широко используемые в качестве добавок к пестицидам, а также в целлюлозно-бумажной промышленности; диметилкарбамоилхлорид, применяющийся для синтеза пестицидов и лекарств; бензотрихлорид, используемый при производстве хлорированных толуолов, где отмечается учащение опухолей у работающих; эпихлоргидрин, при синтезе которого наблюдалось увеличение частоты рака респираторного тракта у рабочих; используемые в качестве гербицидов производные феноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т и 2,4-Д), при производственной экспозиции к которым также описано увеличение частоты новообразований.

Прочие органические соединения. В этой группе ведущее место занимает бензол, широко применяемый в различных отраслях промышленности. Неоднократно описаны лейкозы при производственной экспозиции к бензолу, используемому в качестве растворителя (в производстве искусственной кожи), встречающегося в виде компонента бензина (на автозаправочных станциях), в виде компонента клея (в производстве обуви). Безусловным канцерогеном для человека является и серный иприт. Рабочие, занимавшиеся производством иприта в Германии и Японии для использования его в качестве боевого отравляющего вещества, часто погибали от рака гортани и легких. К группе I экспертами МАИР отнесено также производство изопропилового спирта с помощью сильного кислотного процесса - путем длительной реакции 93% серной кислоты с пропиленом. У работающих на данном производстве была повышена частота рака полости носа и гортани. Конкретный этиологический фактор пока не обнаружен.

К группе IIА отнесены канцерогенные для животных акрилонитрил, диметилсульфат, и диэтилсульфат. На заводах по производству искусственных волокон у рабочих, подвергавшихся воздействию акрилонитрила, отмечали учащение рака легких и других органов. Диметилсульфат и диэтилсульфат - алкилирующие соединения, применяемые в химической промышленнсоти для превращения фенолов, аминов и тиолов в метильные производные. При производственной экспозиции к этим соединениям наблюдали увеличение частоты опухолей респираторного тракта.

Из веществ, отнесенных к группе IIБ, особое внимание привлекает формальдегид, широко применяемый в различных отраслях производственной деятельности и канцерогенный для животных. Оценить опасность его промышленного применения трудно, так как этот препарат используется в комбинации с другими соединениями. Контроль за здоровьем промышленных рабочих, а также сотрудников морфологических лабораторий, использующих формалин для фиксации тканей, привел к противоречивым результатам. Этилентиомочевина, дибромэтан, широко используемый растворитель 1,4-диоксан и гербицид амитрол, вызывающие опухоли в эксперименте, а также этиленоксид, возможно слабый канцероген для животных, включены в группу IIБ, поскольку эпидемиологические данные о бластомогенной опасности этих препаратов призваны неубедительными. То же касается гидразина, бластомогенное действие которого доказано для животных. К гидразину близки по структуре канцерогенные нитрозосоединения, применяемые в различных отраслях промышленности. Сведений об онкогенной опасности производственной экспозиции к нитрозосоединениям нет. Однако, учитывая их бластомогенное действие на животных различных видов (от моллюсков до приматов), многие специалисты предлагают рассматривать эти вещества как потенциально опасные для человека.

Не полностью идентифицированы канцерогенные агенты, ответственные за учащение опухолей у некоторых категорий работников резиновой промышленности (группа I). Предполагается, что наблюдаемая у них высокая частота опухолей мочевого пузыря связана с использованием ароматических аминов как антиоксидантов в производстве резины, а возникновение лейкозов является результатом экспозиции к органическим растворителям. Не ясны также причины повышения частоты опухолей полости носа, мочевого пузыря и лейкозов при производстве и ремонте обуви. Возможно, что лейкозы вызываются действием бензола - компонента клея. Высокая частота аденокарцином полости носа отмечена у работников мебельной промышлености, особенно на работах, связанных со значительным пылеобразованием. Вероятно, определенную роль играет фактор механического раздражения пылью слизистой оболочки полости носа.

Значительную группу канцерогенных для человека химических факторов составляют неорганические соединения. Много эпидемиологических данных имеется о канцерогенной опасности мышьяка и его соединений. Контакт с этими веществами наблюдается при добыче мышьяксодержащих руд, выплавке из них металлов, получении мышьяка, производстве мышьяксодержащих сплавов, пигментов, стекла, в производстве и при применении мышьяксодержащих пестицидов (особенно при обработке виноградников). Наиболее часто имеет место воздействие мышьяка, трехокиси мышьяка, мышьяковой кислоты, арсенатов свинца, натрия, кальция, меди. Основными видами опухолей, обнаруженных в этих производствах, являлись опухоли кожи и легких, реже - лейкоз, новообразования печени, полости носа и толстой кишки. Из-за значительного загрязнения воздушной среды соединениями мышьяка вокруг медеплавильных комбинатов отмечалось учащение рака легкого среди населения близлежащих поселков.

В разных странах отмечено повышение частоты рака легких на заводах по производству хрома и его соединений. Высокая частота рака легкого наблюдалась в производствах, применявших соединения 6-валентного хрома (при производстве феррохромовых сплавов, хромировании металлов, изготовлении хромовых пигментов). При этом описаны также случаи рака носовых ходов и гортани.

Доказана канцерогенная опасность производства никеля (добычи и переработки). У работающих на никелевых комбинатах часто возникают новообразования полости носа, придаточных пазух, гортани и легких. Наибольшая заболеваемость отмечена у рабочих цехов электролитического рафинирования никеля. Наиболее вероятной причиной наблюдаемого канцерогенного эффекта является воздействие металлического никеля, субсульфида никеля и окиси никеля, включенных в группу IIА.

Возрастание частоты рака легкого обнаружено у рабочих заводов по производству бериллия и его соединений (группа IIА). Другой канцерогенный для животных металл - кадмий - включен в группу IIБ. Эпидемиологические исследования дали основания для предцоложения о том, что производственное воздействие кадмия (в основном в виде окиси кадмия) в металлургической и аккумуляторной промышленности связано с увеличением риска возникновения новообразований респираторного тракта и мочеполовой системы.

Одним из самых опасных для человека неорганических соединений является асбест (группа I), находящий широкое применение в строительной промышленности, судостроении, изготовлении жаропрочных материалов. У лиц, занятых добычей и переработкой различных видов асбеста - хризотила, амозита, антофиллита, крокидолита, описана высокая частота мезотелиом и рака легкого. Мезотелиомы обнаруживали также у жителей населенных пунктов, расположенных вблизи от мест добычи и переработки асбеста.

Профессиональный рак легкого наблюдается у шахтеров на подземной добыче железной руды (группа I). При открытой ее добыче повышения частоты опухолей не наблюдали. Предполагается, что канцерогенный эффект обусловлен действием радона, содержащегося в воздухе шахт.

Билет 102

Сегодня эксперты относят рак к категории таких болезней, которые вызываются факторами окружающей нас среды, которые называются канцерогенные факторы. Однако они здесь же указывают на то, что мы во многом сами можем контролировать некоторые из таких факторов, что в  самой большей степени относится как к курению, так и к производственным канцерогенным факторам.

К производственным канцерогенным факторам относят физические и химические факторы, воздействие которых на организм человека в процессе его труда приводит к развитию профессиональных опухолей.

Профессиональными опухолями считают новообразования, возникновение которых связано с условиями производственной деятельности. Учитывая, что новообразования, связанные с профессией, по качественным признакам невозможно отличить от новообразований, вызываемых другими причинами (например, курением), главным критерием при решении этого вопроса становятся количественные показатели - более раннее и более частое развитие опухолей у работающих в определенных производственных условиях.

Установление связи возникновения рака с профессией затрудняет длительный латентный период от начала канцерогенного воздействия до обнаружения опухоли (в среднем 10 - 15 лет). К этому времени человек может уйти с онкоопасного производства. В связи с этим при установлении диагноза особенно важен сбор анамнеза с учетом профмаршрута и оценка длительности и интенсивности производственной экспозиции. Необходимо учитывать также тот факт, что профессиональные опухоли часто возникают на фоне широкого спектра воспалительных и предопухолевых изменений, являющихся ранней реакцией на воздействие онкогенного фактора.

При изучении профессиональных новообразований следует иметь в виду, что они могут возникать в различных органах и тканях. Наиболее часто встречаются новообразования, вызываемые прямым контактом с онкогенным фактором (например, опухоли кожи у трубочистов или опухоли органов дыхания у некоторых категорий шахтеров).

Развитие опухолей может происходить и в печени, куда попадает большинство канцерогенов после всасывания, и на путях выведения (прежде всего в мочевом пузыре). Важным фактором возникновения опухолей является высокая чувствительность ткани (в частности, кроветворной ткани) к бластомогенному действию радиации.

При классификации профессиональных опухолей академик Л. М. Шабад считает необходимым учитывать вначале этиологический фактор, затем - локализацию и гистологическую структуру опухоли и профессию. Например: «Вызванный рентгеновским излучением рак кожи у рентгенологов».

Химические вещества и группы химических веществ по степени канцерогенной опасности для человека по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР, 1982) разделены на 2 большие группы:

Группа I - вещества с доказанной канцерогенностью для человека: 4-аминодифенил; мышьяк и его соединения; асбест; бензол; бензидин; бис (хлорметиловый) и хлорметилметиловый эфир (технической чистоты); хром и некоторые его соединения; серный иприт; 2-нафтиламин; сажи, смолы и минеральные масла; винилхлорид.

Группа II - вещества с вероятной канцерогеннсотью для человека (подразделяется на 2 подгруппы): IIА, для которой эта вероятность высока, и подгруппу IIБ, для которой степень вероятности невысока.

К подгруппе IIА относятся: акрилонитрил, бенз(а)пирен; бериллий и его соединения; диэтилсульфат; диметилсулъфат; никель и некоторые его соединения; о-толуидин.

К подгруппе IIБ - амитрол; аурамин (технической чистоты); бензотрихлорид; кадмий и его соединения; четыреххлористый углерод; хлороформ; хлорфенолы (производственная экспозиция); ДДТ; 3,3'дихлорбензидин; 3,3'-диметоксибензидин (ортодианизидин); диметилкарбамоилхлорид; 1,4-диоксан; прямой черный 38 (технической чистоты); прямой синий 6 (технической чистоты); прямой коричневый 95 (технической чистоты); эпихлоргидрин; дибромэтан; этиленоксид; этилентиомочевина; формальдегид (газ); гидразин; гербициды, производные феноксиуксусной кислоты (производственная экспозиция); полихлорированные бифенилы; тетрахлордибензо-п-диоксин-2,4,6-трихлорфенол.

Большинство веществ обеих групп канцерогенны для животных.

Эпидемиологические данные в отношении подгруппы IIА подтверждают канцерогенную опасность, но не исключают альтернативных объяснений. В отношении подгруппы IIБ эпидемиологические данные противоречивы.

Канцерогенное действие химических факторов зависит от их структуры.

При изучении химических соединени выявлено несколько групп канцерогенных органических и неорганических веществ. Среди органических соединений ранее всех была исследована группа полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), состоящих обычно не менее чем из 4 - 5 конденсированных бензольных колец. Типичный представитель этой группы - бенз(а)пирен. ПАУ являются продуктами неполного сгорания, образующимися при высокотемпературном пиролизе любого вида органического топлива. Для ПАУ характерна индукция опухолей на месте аппликации: рака кожи при смазывании, сарком на месте подкожного и внутрибрюшинного введения, опухолей органов дыхания при интратрахеальном введении.

Вторая группа канцерогенов - дериваты алифатических углеводородов: оксипроизводные (в основном, эпоксиды) и галогенизированные углеводороды. При введении их животным возникают опухоли как на месте первичного контакта, так и в отдаленных органах.

Следующий класс бластомогенных веществ - ароматические амины, произвбдные нафталина, дифенила и флуорена. Канцерогенное действие этих веществ определяется положением аминогруппы в молекуле. У собак ароматические амины вызывают опухоли мочевого пузыря, у грызунов - новообразования печени и других органов. К ароматическим аминам близки аминоазо-соединения (например, 4-диметиламиноазобензол), обладающие выраженными гепатоканцерогенными свойствами.

Большую группу канцерогенов составляют нитрозосоединения, прежде всего нитрозамины, которые могут возникать в окружающей среде и организме из некоторых аминов и нитрозирующих веществ (нитритов, окислов азота). Нитрозамины способны селективно вызывать опухоли самых различных органов и тканей.

Описанные выше канцерогенные агенты обнаруживаются в промышленном сырье, входят в состав полупродуктов и готовой промышленной продукции. Воздействию канцерогенов человек подвергается и в процессе сельскохозяйственного производства, которое становится все более механизированным и насыщенным средствами химизации. Канцерогенная опасность существует и при работе на транспорте, в сфере обслуживания и некоторых отраслях здравоохранения. Из-за возможности широкого загрязнения среды производственными канцерогенами риску подвергаются не только работающие, но и живущие вблизи от онкоопасных производств.

Сажи, смолы и минеральные масла, содержащие ПАУ. Такие продукты образуются при высокотемпературной переработке угля, нефти, сланцев и их использовании в коксохимических, нефтеперерабатывающих, брикетных, сажевых, пекококсовых и других производствах, а также в алюминиевой промышленности, на газогенераторных заводах, в лесохимическом производстве, машиностроительной промышленности (при использовании охлаждающих минеральных масел), в пищевой промышленности (при копчении дымом, высокотемпературной переработке пищевых продуктов), при работе двигателей внутреннего сгорания. У работников соответствующих отраслей промышленности и транспорта отмечают учащение опухолей легких, реже - желудка и мочевого пузыря. Вероятной причиной канцерогенного действия на человека сажи, смол и минеральных масел считается содержание в них канцерогенных ПАУ, из которых наиболее часто обнаруживают бенз(а)пирен (группа IIА), рассматриваемый как индикатор наличия ПАУ в различных объектах окружающей среды.

Ароматические амины. Эти соединения широко применяются как полупродукты в химической промышленности, в основном для синтеза красителей. Попадая в организм при ингаляции и путем всасывания через кожу, они вызывают у человека опухоли мочевого пузыря. Подобные новообразования отмечены у лиц, производивших и применявших 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминодифенил (отнесены в группу I по классификации МАИР). Наибольшая частота опухолей отмечена у рабочих, занятых на очистке реакторов. Из канцерогенных производных бензидина опасностью обладают включенные в группу IIБ 3,3'-дихлорбензидин и 3,3'-диметоксибензидин (орто-дианизидин), а также красители на основе бензидина: прямой черный 38, прямой синий 6 и прямой коричневый 95.

К онкоопасным отраслям анилинокрасочной промышленности отнесены и производства фуксина (группа IIА) и аурамина (группа I). У работающих на этих производствах наблюдают учащение опухолей мочевого пузыря. Опухоли на производстве аурамина связывают с экспозицией к аурамину (группа IIБ), а на производстве фуксина - с воздействием орто-толуидина (группа IIА) - сильного канцерогена для животных, используемого при синтезе фуксина.

Хлорсодержащие соединения. В эту группу входит много канцерогенов. Среди них наиболее известен винилхлорид (отнесен к группе I), широко применяемый для синтеза поливинилхлорида (ПВХ). Винилхлорид вызывает ангиосаркомы печени у лиц, занятых производством ПВХ. Безусловно опасными для человека оказались также бис (хлорметиловый) эфир и содержащий данное соединение в виде примеси технический хлорметиловый эфир. Они используются в основном при производстве ионообменных смол. У работающих на этих производствах отмечено значительное увеличение частоты опухолей легких.

Несколько хлорированных соединений отнесено к группе IIБ. Большинство их канцерогенно для животных. Среди них - четыреххлористый углерод, хлороформ и ДДТ, вызывающие в эксперименте опухоли печени; 2,4,6-трихлорфенол, при производстве которого отмечалось учащение опухолей мягких тканей, лейкозов и лимфом; тетрахлордибензо-п-диоксин, входящий в состав гербицида «оранжевого агента», применявшегося американцами во время войны во Вьетнаме, что привело к учащению опухолей у вьетнамского населения и американских солдат; полихлорированные бифенилы, широко используемые в качестве добавок к пестицидам, а также в целлюлозно-бумажной промышленности; диметилкарбамоилхлорид, применяющийся для синтеза пестицидов и лекарств; бензотрихлорид, используемый при производстве хлорированных толуолов, где отмечается учащение опухолей у работающих; эпихлоргидрин, при синтезе которого наблюдалось увеличение частоты рака респираторного тракта у рабочих; используемые в качестве гербицидов производные феноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т и 2,4-Д), при производственной экспозиции к которым также описано увеличение частоты новообразований.

Прочие органические соединения. В этой группе ведущее место занимает бензол, широко применяемый в различных отраслях промышленности. Неоднократно описаны лейкозы при производственной экспозиции к бензолу, используемому в качестве растворителя (в производстве искусственной кожи), встречающегося в виде компонента бензина (на автозаправочных станциях), в виде компонента клея (в производстве обуви). Безусловным канцерогеном для человека является и серный иприт. Рабочие, занимавшиеся производством иприта в Германии и Японии для использования его в качестве боевого отравляющего вещества, часто погибали от рака гортани и легких. К группе I экспертами МАИР отнесено также производство изопропилового спирта с помощью сильного кислотного процесса - путем длительной реакции 93% серной кислоты с пропиленом. У работающих на данном производстве была повышена частота рака полости носа и гортани. Конкретный этиологический фактор пока не обнаружен.

К группе IIА отнесены канцерогенные для животных акрилонитрил, диметилсульфат, и диэтилсульфат. На заводах по производству искусственных волокон у рабочих, подвергавшихся воздействию акрилонитрила, отмечали учащение рака легких и других органов. Диметилсульфат и диэтилсульфат - алкилирующие соединения, применяемые в химической промышленнсоти для превращения фенолов, аминов и тиолов в метильные производные. При производственной экспозиции к этим соединениям наблюдали увеличение частоты опухолей респираторного тракта.

Из веществ, отнесенных к группе IIБ, особое внимание привлекает формальдегид, широко применяемый в различных отраслях производственной деятельности и канцерогенный для животных. Оценить опасность его промышленного применения трудно, так как этот препарат используется в комбинации с другими соединениями. Контроль за здоровьем промышленных рабочих, а также сотрудников морфологических лабораторий, использующих формалин для фиксации тканей, привел к противоречивым результатам. Этилентиомочевина, дибромэтан, широко используемый растворитель 1,4-диоксан и гербицид амитрол, вызывающие опухоли в эксперименте, а также этиленоксид, возможно слабый канцероген для животных, включены в группу IIБ, поскольку эпидемиологические данные о бластомогенной опасности этих препаратов призваны неубедительными. То же касается гидразина, бластомогенное действие которого доказано для животных. К гидразину близки по структуре канцерогенные нитрозосоединения, применяемые в различных отраслях промышленности. Сведений об онкогенной опасности производственной экспозиции к нитрозосоединениям нет. Однако, учитывая их бластомогенное действие на животных различных видов (от моллюсков до приматов), многие специалисты предлагают рассматривать эти вещества как потенциально опасные для человека.

Не полностью идентифицированы канцерогенные агенты, ответственные за учащение опухолей у некоторых категорий работников резиновой промышленности (группа I). Предполагается, что наблюдаемая у них высокая частота опухолей мочевого пузыря связана с использованием ароматических аминов как антиоксидантов в производстве резины, а возникновение лейкозов является результатом экспозиции к органическим растворителям. Не ясны также причины повышения частоты опухолей полости носа, мочевого пузыря и лейкозов при производстве и ремонте обуви. Возможно, что лейкозы вызываются действием бензола - компонента клея. Высокая частота аденокарцином полости носа отмечена у работников мебельной промышлености, особенно на работах, связанных со значительным пылеобразованием. Вероятно, определенную роль играет фактор механического раздражения пылью слизистой оболочки полости носа.

Значительную группу канцерогенных для человека химических факторов составляют неорганические соединения. Много эпидемиологических данных имеется о канцерогенной опасности мышьяка и его соединений. Контакт с этими веществами наблюдается при добыче мышьяксодержащих руд, выплавке из них металлов, получении мышьяка, производстве мышьяксодержащих сплавов, пигментов, стекла, в производстве и при применении мышьяксодержащих пестицидов (особенно при обработке виноградников). Наиболее часто имеет место воздействие мышьяка, трехокиси мышьяка, мышьяковой кислоты, арсенатов свинца, натрия, кальция, меди. Основными видами опухолей, обнаруженных в этих производствах, являлись опухоли кожи и легких, реже - лейкоз, новообразования печени, полости носа и толстой кишки. Из-за значительного загрязнения воздушной среды соединениями мышьяка вокруг медеплавильных комбинатов отмечалось учащение рака легкого среди населения близлежащих поселков.

В разных странах отмечено повышение частоты рака легких на заводах по производству хрома и его соединений. Высокая частота рака легкого наблюдалась в производствах, применявших соединения 6-валентного хрома (при производстве феррохромовых сплавов, хромировании металлов, изготовлении хромовых пигментов). При этом описаны также случаи рака носовых ходов и гортани.

Доказана канцерогенная опасность производства никеля (добычи и переработки). У работающих на никелевых комбинатах часто возникают новообразования полости носа, придаточных пазух, гортани и легких. Наибольшая заболеваемость отмечена у рабочих цехов электролитического рафинирования никеля. Наиболее вероятной причиной наблюдаемого канцерогенного эффекта является воздействие металлического никеля, субсульфида никеля и окиси никеля, включенных в группу IIА.

Возрастание частоты рака легкого обнаружено у рабочих заводов по производству бериллия и его соединений (группа IIА). Другой канцерогенный для животных металл - кадмий - включен в группу IIБ. Эпидемиологические исследования дали основания для предцоложения о том, что производственное воздействие кадмия (в основном в виде окиси кадмия) в металлургической и аккумуляторной промышленности связано с увеличением риска возникновения новообразований респираторного тракта и мочеполовой системы.

Одним из самых опасных для человека неорганических соединений является асбест (группа I), находящий широкое применение в строительной промышленности, судостроении, изготовлении жаропрочных материалов. У лиц, занятых добычей и переработкой различных видов асбеста - хризотила, амозита, антофиллита, крокидолита, описана высокая частота мезотелиом и рака легкого. Мезотелиомы обнаруживали также у жителей населенных пунктов, расположенных вблизи от мест добычи и переработки асбеста.

Профессиональный рак легкого наблюдается у шахтеров на подземной добыче железной руды (группа I). При открытой ее добыче повышения частоты опухолей не наблюдали. Предполагается, что канцерогенный эффект обусловлен действием радона, содержащегося в воздухе шахт.

Канцерогенные факторы окружающей среды оказывают негативное влияние на человеческий организм, поскольку они содержат канцерогены - вещества, которые вызывают раковые заболевания. Канцерогенные вещества бывают весьма разнообразны - от самых простых, до весьма сложных соединений.Они не составляют какой-то общей химической группы, однако вызывают в организме человека сходные биологические эффекты.

Многие из физических факторов, по имеющимся публикациям, канцерогенны для человека в условиях произвдоства. Рентгеновское излучение вызывало рак кожи и лейкоз у рентгенологов и лиц, подвергавшихся рентгенотерапии по поводу различных заболеваний. После открытия радиоактивности у ученых, работавших с радием и торием, описывали рак кожи и лейкоз.

В 20-х годах на часовых заводах США для производства светящихся циферблатов использовали краску, содержавшую радий и мезоторий. При этом у работниц, обсасывавших кисточку с краской для ее заострения, развивались остеогенные саркомы челюстей. У шахтеров урановых рудников отмечен повышенный риск заболевания раком легкого, вызванный излучением радона и продуктов его распада.

УФ-излучение солнца вызывает учащение опухолей кожи у лиц, занятых работой на открытом воздухе: моряков, рыбаков, сельскохозяйственных рабочих. Канцерогенной опасности подвергаются также медицинские работники, использующие искусственные источники УФ-излучения (например, физиотерапевты).

Из других физических канцерогенных факторов часто упоминают о механических и термических воздействиях. В качестве примера ссылаются на возникновение рака на месте длительного механического раздражения (рак большого пальца закройщиков от давления ножниц, рак болыпеберцовой кости у швей).

К «тепловому» раку относят рак кожи у кочегаров, истопников, рак на месте ожогов у стеклодувов, сталеваров и т. д. Однако эксперименты на животных показывают, что механические и термические воздействия сами по себе не приводят к возникновению опухолей, но могут в определенных условиях стимулировать действие других канцерогенов (т. е. оказывать канцерогенный или провоцирующий эффект).

Возможно, аналогичный механизм, связанный с неспецифическим повреждением ткани, лежит в основе так называемых паразитарных раков у представителей определенных профессий, например рака мочевого пузыря на фоне бильгарциоза или опухолей печени на фоне описторхоза у рыбаков.

Билет 101

Производные бензола и его гомолога толуола, содержащие амидо (NH2) и нитро(NO2)-группы широко, используются в промышленности.

Применяются в мыловаренной, парфюмерной промышленности, в органическом синтезе, производстве искусственных смол, как исходный продукт для получения анилиновых красителей, в качестве взрывчатого вещества (тринитротолуол) и др.

Поступают в организм через дыхательные пути и неповрежденную кожу. Последнее обстоятельство имеет особое значение в жаркое время года. Возможно поступление через желудочно-кишечный тракт - заглатывание пыли. Выделяются частично легкими в неизмененном виде, но главным образом почками в виде окисленных и восстановленных продуктов и в виде парных соединений с глюкуроновой кислотой. Нитро - и аминосоединения бензола обладают кумулятивными свойствами, образуют депо в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, главным образом в печени, где происходит частичная нейтрализация их.

Оказывают на организм разностороннее действие: метгемоглобинообразующее, гемолитическое, гепатотропное действие на сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Нитросоединения и некоторые аминосоединения являются аллергенами и могут вызывать экзему и бронхиальную астму.

Острые интоксикации. Первые симптомы появляются чаще всего через 3 - 5 ч. после начала контакта с токсическим продуктом (головокружение, слабость, сердцебиение, тошнота, рвота, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек зеленовато-грязного оттенка, иногда - желтушность склер). При интоксикации нитробензолом выдыхаемый воздух и моча имеют запах горького миндаля. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При отравлении через рот - резкая синюшность, тошнота, рвота, обморочное состояние.

Хронические интоксикации. Многие из нитросоединений дают желтую окраску ладоней, крыльев носа, ногтей, рыжевато-желтую окраску волос. Развиваются хронические гастриты, гепатиты, отмечаются функциональные расстройства нервной системы, чаще вегетоастенический синдром. У женщин - нарушения менструального цикла.

Анилин (C6H5NH2) - маслянистая, бесцветная жидкость, быстротемнеющая на воздухе и на свету, имеет ароматический запах.

Анилин имеет широкое промышленное применение. Он используется в анилинокрасочной и текстильной промышленности для получения анилиновых красителей, черноанилинового крашения хлопчатобумажных, шелковых и других тканей; в производстве пластических масс, резиновой и фармацевтической промышленности, а также при получении полупродуктов нафталинового и ароматического ряда, душистых веществ и др.

Способен проникать в организм через кожу.

Патогенез интоксикации анилином сложен: анилин в крови - метгемоглобинообразователь, он быстро депонируется в печени и почках, вызывая в них тяжелые дистрофические изменения с развитием печеночно-почечной недостаточности; вызывает анемию.

При острых отравлениях анилином появляется цианотичность кожи и слизистых, что обусловлено образованием метгемоглобина.

Хронические отравления развиваются при длительном воздействии небольших концентраций анилина и в своих проявлениях сходны с острыми формами, но, как правило, протекают с преобладанием поражения той или иной системы; в некоторых случаях более выражены признаки анемии, в других - токсического гепатита или астении. У рабочих анилинокрасочной промышленности наблюдаются опухоли мочевого пузыря.

Меры профилактики заключаются в организации непрерывного технологического процесса, вентиляции и герметизации оборудования, очистке технологических и вентиляционных выбросов, вызывающих; загрязненение атмосферного воздуха.

Важная роль принадлежит средствам индивидуальной защиты.

Необходимо обеспечить рабочих рациональной рабочей одеждой, бельем, обувью, перчатками, противопылевыми респираторами. Требуется регулярная смена рабочей одежды и белья.

Предварительные и периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в 12 мес с участием терапевта, невропатолога с определением билирубина в крови, эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с тельцами Гейнца, метгемоглобина, В качестве защитных пищевых добавок, препятствующих образованию метгемоглобина, в рационе лечебно-профилактического питания рекомендуется использовать серосодержащие аминокислоты, а также - липамид. Доза липамида для лиц, работающих с анилином, должна составлять 3 - 4 мг в сутки.

ПДК анилина в воздухе рабочей зоны – 0,1 мг/м3.

Нитробензол C6H5NO2 - желтоватая маслянистая жидкость с запахом горького миндаля, сладковато-вяжущего вкуса. В основном используется как сырье для получения анилина и при получении красителей из каменноугольных смол, взрывчатых веществ.

По своему действию сходен с анилином, но вызывает более выраженные изменения в крови и печени. Предварительные и периодические медосмотры, лабораторные исследования и противопоказания такие же, как при работе с анилином.

Тринитротолуол CH3C6H2(NO2)3 - твердое кристаллическое или порошкообразное вещество. Используется для взрывных работ, в производстве боеприпасов.

Поступает в организм через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт. Токсическое действие тринитротолуола во многом сходно с анилином.

Чаще встречаются цодострые интоксикации, возникающие постепенно, в течение 1 - 2 дней. На первый план выступают диспепсические явления (боли в эпигастрии, тошнота, рвота). Изменения печени выражены больше, чем при воздействии других нитросоединений.

При хронических отравлениях наблюдается астеновегетативный синдром, в тяжелых случаях может возникнуть острая желтая дистрофия печени. Возможно развитие дерматитов. При длительном воздействии тринитротолуола может развиться помутнение хрусталика.

Противопоказаниями для работы с тринитротолуолом являются пониженное содержание гемоглобина, вегетативная дисфункция, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящей системы, аллергические заболевания, эндогенные психовы и пр.

ПДК тринитротолуола 0,5 мг/м3 - максимальная и 0,1 – среднесменная.

Для получения высоких и устойчивых урожаев сельскохозяйственных культур наряду с применением удобрений, агротехнических и биологических методов защиты важнейшая роль принадлежит химическим средствам защиты растений - пестицидам. Многолетнее применение в огромных масштабах пестицидов во всех странах мира выявило ряд отрицательных последствий, таких, как загрязнение окружающей среды, пищевых продуктов, вредное влияние на здоровье человека. Многие пестициды способны длительное время сохраняться в среде обитания человека, попадая из одного объекта среды в другой, в ряде случаев превращаясь в более токсичные соединения, и могут представлять собой известную опасность для человека, флоры и фауны, нарушая биоценотическое равновесие.

Пестициды - вещества (или смесь веществ) химического или биологического происхождения, предназначенные для уничтожения насекомых, грызунов, сорняков, возбудителей болезней растений, животных, а также используемые в качестве дефолиантов, десикантов и регуляторов роста.