13.Фагоцитоз, стадии, хар-ка. Бактерицидные механизмы фагоцитов.

Существует 2 бактерицидных механизма: зависящие от О2 и независящие от О2. Зависящие от О2 начинается с того,что при взаимодействии лейкоцита с микробом происходит активация на мембране НАДФН+-оксидазы, под действием котор повыш-ся аэробное окисление, повыш образования свободных радикалов О2, супероксидный анион радикал, кот дальше продвигается дисмут с образов Н2О2. Молекула Н2О2 в присутствии ионов Fe образ-ся еще более мощный гидроксильный радикал, взаимодействует с супер оксидом. Эти активный формы могут попадать в цитозоль клетки. В клетка имеются защитные клетки. Независящие от О2. В лейкоцитах имеются гранулы в кот содержится бактерицидные вещества- лизоцин, лактоферин, кот связывают Fe → оказывает бактериостатическое действие. В мембранах фагоцита имеется протонный насос, кот продолжает функционировать и протоны Н+ перекачивает в фагосому и рН смещ-ся в кислую сторону и она гибнет. Стадии фагоцитоза. 1ст- передвижение фагоцитов к фагоцитируемому объекту . 2ст- ст адгезии, прикрепление к фагоцитируемому объекту. 3ст- образование фагосомы

14. Патогенез альтерации и пролиферации при воспалении.

Альтерация бывает первичной(это повреждение вызванное непосредственно от действия этиологического фактора) и вторичная(явл результатом первичной альтерации и обусловлена медиаторами воспаления).

Пролиферация- размножение и созревание в очаге воспаления местных тканевых элементов, преимущественно соед-но тканных, с полед-м замещением поврежденного участка ткани.

15. Этиология, патогенез, стадии лихорадки.

Лихорадка – эта реакция хар-ся повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных в-в.

Причиной лихорадки явл-ся пирогенные в-ва. Они бывают: экзогенные (инфекционные и неинфек-ые) и эндогенные. Патогенез. Выдел 3 стадии: Ст повышение t – температура повышается за счет повышения теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплопродукция усиливается за счет сократительного и несократительного термогенеза. Ст стояния t на высоком уровне. Когда температура, повышаясь, достигает уровня, порогового для теплочувств клеток термостата, они возбуждаются и посылают импульс на устан точку, а она в свою очередь посылает импульс на парасимпатич отдел ВНС. Активация парасимпат отдела приводит к расширению сосудов кожи. Кожа стан-ся теплой, горячей и поэтому т/отдачи усиливается. В эту стадию процессы т/продук и т/отдачи уравновешиваются. Ст снижения t. По мере того, как из орг-ма удал-ся пирогенные в-ва, возбудимость холодувч клеток пониж, устан точка теперь получ больше сигналов от теплочувст клеток. Соответсвенно еще больше усил-ся активность парасим отдела. След-но, в этой стадии т/продукция пониж, а т/отдача повыш.

16. Изменения обмена веществ и физиологических функций в организме при лихорадке. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.

Обменные процессы. Процессы катаболизма преобладают над процессами анаболизма. Белковый обмен –отрицательный азотистый баланс; углевод обмен-гипергли.

Со стороны дых системы- тахипноэ. Со стороны ЖКТ- подавл секреторная и моторная ф-ия, сухость во рту, налет на зубах, пониж аппетита. Со стороны ССС- тахикардия, централизац кровообращения, увел ОЦК и АД. Во 2 стадию тонус сосудов падает, кровь децентрализуется, ОЦК падает, АД сниж. В 3 стадии, когда повыш потоотделение, ОЦК сниж, гемотакрит повыш, скорость кровотока сниж. Со стороны мочевыдел системы- повыш диуреза и ОЦК. Во 2 стадии диурез сниж. В 3 стадии диурез может снова повысится, но может и снизиться.

Классификация Л: по этиолог фактору- инфек-я и неинфек-я; по степени подъема t- субфебрильная(37-38), фебрильная(38-39), пиретическая(39-40), гиперпиретическая(40 и более); по типам t-ых кривых- постоянная, послабляющая, перемежающаяся, гектическая, атипическая, возвратная.

БРЛ- может иметь защитно- приспособительную и патологическую роль.

Защитная роль – явл одним из ранних симптомов многих инфекц заболеваний; многие микроорганизмы в усл-х лихорадки погибают, таким образом Л обладает бактерицидным и бактериостатическим действием; повышает иммунитет; повыш метаболизм и регенерацию тканей.

Патогенная роль- инактивация многих ферментов, денатурация белков; при тахикардии уменьшается вр диастолы, что приводит к утомлению сердечной мышцы и дефициту энергии; при судорогах возникает асфексия.