8. Этиология, патогенез, классификация, характеристика местных нарушений кровообращения (артериальная и венозная гиперемия).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (АГ) - это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного по­ступления крови по артериальным сосудам. Этиология (причины) артериальной гиперемии: Экзогенные - инфекционные, неинфекционные. Эндогенные - инфекционные, неинфекционные. Проявления артериальной гиперемии: Расширение мелких артерий и артериол, капилляров; Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах; Увеличение числа функционирующих сосудов; Ускорение объемной скорости кровотока; Увеличена фильтрация плазмы в ткани; Увеличение объема гиперемированного участка; Местное повышение температуры; Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей; Повышение обмена веществ; Усиление функции органа. Виды артериальной гиперемии: Физиологическая артериальная гиперемия - развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

рабочая артериальная гиперемия; реактивная артериальная гиперемия. Патологическая артериальная гиперемия - развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием па­тологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления). Патогенез (механизмы развития) артериальной гиперемии. Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм артериальной гиперемии: нейротонический тип: возникает рефлекторно при раздражении сосудорасширяющих нервов; нейропаралитический тип: возникает при перерезки симпатических нервов и воздействии блокаторов симпатической нервной системы. 2. Локальные метаболические механизмы - на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некото­рые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспеци­фические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К", Са ⁺, Na*); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагланди-ны Е, А, Г'АМК, простациклин). 3. «Нейромиопаралитический» механизм - при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (ВГ) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Причины венозной гиперемии - механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : обтурации тромбом, эмболом или опухолью, компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой, повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности), низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. Проявления венозной гиперемии: увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул, периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры, повышение давления в венах, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах. Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии. Препятствие оттоку крови в венах. Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров. Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению Старлинговского равнове­сия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровото­ка, следствиями которого являются гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу, и ацидоз. Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз - полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания 0₂, накоплению С0₂, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии. ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифи­ческих функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза - венозному инфаркту или гангрене. Хроническая ВГ вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические измене­ния в тканях.