61. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.

Наиболее характерными патологически­ми составными частями мочи являют­ся: белок (в нормальной моче содержит­ся небольшое количество белка — следы — 0,1 г/24 ч), эритроциты (в норме 2—5 в поле зрения), лейкоциты (в норме — 2—5 в поле зрения), цилиндры — эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные.

Появление белка в моче в значительных количествах (1 г/24 ч и выше) свидетельствует в большинстве случаев о по­вреждении гломерулярного фильтра, как пра­вило сопровождающемся увеличением прони­цаемости гломерул для белков плазмы (гломерулярная протеинурия). Повышение проницае­мости клубочкового фильтра для белков на­блюдается также при застойной сердечной недостаточности. Иммунохимическими мето­дами доказана идентичность большинства белков мочи белкам плазмы. Наряду с альбуминами при гломерулонефритах в мочу выделяются и глобулины. Причиной протеинурии может быть также значительно воз­росшая концентрация нормальных плазмен­ных белков. Появление эритроцитов в моче в значи­тельном количестве (гематурия) наблюдается при гломерулонефритах разного генеза и наряду с этим может иметь место при механическом повреждении мочевых путей (уролитиазе). Выделение с мочой значитель­ного количества лейкоцитов (лейкоцитурия) возникает в большинстве случаев при нали­чии инфекции в мочевых путях. Эритроцитарные или лейкоцитарные ци­линдры, обнаруживаемые в моче, как пра­вило, свидетельствуют о наличии патоло­гии почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома веду­щее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови- гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой. Протеинурия связана с повышением про­ницаемости почечных клубочков и наруше­нием обратного всасывания белков почеч­ными канальцами. Усиленная транссудация жидкости из капил­ляров в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности могут спо собствовать появлению гиповолемии с пос­ледующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиурети­ческого механизма задержки воды в орга­низме.

65.Гипертиреоз - синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Гипертиреоз, в зависимости от места, где произошло первичное нарушение, можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы. Причиной вторичного гипертиреоза может являться развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а причиной третичного гипертиреоза - нарушение в гипоталамусе.

В целом наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диффузный токсический зоб. Считается, что при этом заболевании в организме вырабатываются тиреоидстимулирующие антитела, которые, подобно ТТГ, способны связываться с рецепторами на базальной мембране тиреоцита, что приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови больных снижен по механизму обратной связи.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.

Психо-эмоциальная неустойчивость – перепады настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, возбужденная речь, невозможность сосредоточиться, тревожный сон. Тремор пальцев рук, дрожание всего тела, часто диспепсическе расстройства (нарушение аппетита, понос, тошнота, рвота). Больные теряют массу тела, в тяжелых случаях кахексия.

Энергетический обмен. Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД2Н и НАДФ2Н не аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, также изменяется перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, что, в свою очередь, усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.

Углеводный обмен. При гипертиреозе усиливается обмен углеводов, увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Повышается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что сопровождается алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени. Это в совокупности с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Кроме того, усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов способствует повышенному образованию НАДФ2Н.

Белковый обмен. На белковый обмен тиреоидные гормоны в больших дозах оказывают главным образом катаболическое действие, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.

Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозом худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жиров происходит вследствие: а) мобилизации жиров из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окисления жиров в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания больных диффузным токсическим зобом.

Водный и минеральный обмен. Повышение в крови концентрации тиреоидных гормонов вызывает увеличение: а) относительного содержания воды в организме в связи с похуданием; б) объема плазмы; в) скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; г) диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделения; е) потери воды с выдыхаемым воздухом. При этом усиливается выведение кальция, фосфора и калия из организма.

Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гормоны оказывают выраженное влияние на центральную нервную систему. Возбудимость коры головного мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Возможно также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные продукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертонии, развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.