56 Этиология, патогенез, проявления обтурационной желтухи(подпеченочная)

Причина возникновения:

камни в желчевыводящих путях;

воспалительный процесс в них;

наличие паразитов в желчном пузыре;

дискинезия желчевыводящих путей;

опухоли желчевыводящих путей;

опухоли головки поджелудочной железы.

Патогенез:

Нарушение оттока желчи

Повышение давления в желчных капиллярах, их перерастяжение

Повышение проницаемости их стенок, обратная диффузия компонентов желчи в кровеносные сосуды.

Для обтурационной желтухе характерно развитие следующих симптомов:

ХОЛЕМИЯ - комплекс нарушений, возникающий при появлении в крови компонентов желчи и в частности желчных кислот (гликохолевой и таурохолевой) прямого билирубина.

Появляются следующие клинические проявления: желтушное окрашивание кожи и слизистых в зеленовато-желтый цвет, повышение содержания холестерина в крови, кожный зуд, снижение АД и брадикардия.

АХОЛИЯ- симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины.

Ахолический синдром проявляется в виде: стеатореи, обесцвечивание кала, дисбактериоза, подавлением перистальтики, гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А Д, Е, К).

57. Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи.

Причина - повреждение гепатоцитов при гепатитах.

Стадии паренхиматозной желтухи:

Преджелтушная стадия - характеризуется следующими симптомами:

- уробилиногенемия и уробилиногенурия из-за утраты способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего из воротной вены (темный цвет мочи);

- «утечка» через поврежденную мембрану в кровь печеночных трансаминаз;

- снижение образования гепатоцитами прямого билирубина вследствие снижение активности глюкуронилтрансферазы, что проявляется снижением количества стеркобилиногена в кишечнике (испражнения обесцвечиваются).

Желтушная стадия - характеризуется. Нарастающим снижением образования прямого билирубина из непрямого из-за значительного снижения активности глюкуронилтрансферазы;

- поврежденные гепатоциты начинают выделять желчь в кровеносные сосуды, развивается холемия (желчекровие). В результате этого повышается содержание прямого билирубина в крови и моче;

- уменьшением поступления желчи в кишечник и снижением содержания стеркобилиногена в крови и кале.

Третья стадия - может иметь два исхода:

при бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови непрямой билирубин и трансформировать его в прямой. При этом уровень непрямого билирубина в крови возрастает, а содержание прямого билирубина снижается. В крови отсутствует уробилиноген. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы;

- при выздоровлении все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и нормализуются.