53. Патофизиология желудка.

Нарушение секреции и моторики желудка.

В желудочной секреции выделяют две стадии:

- сложно рефлекторная (условно-рефлекторная - при виде пищи, ее запах) и безусловно-рефлекторная – (с рецепторов полости рта).

- нейрохимическая - начинается при попадании пищи в желудок и непосредственном раздражении рецепторов желудка.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

Возбудимый тип - характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу.

Тормозный тип — секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Астенический тип - в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Инертный тип - в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает

Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

гипоацидных гастритах, опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера, возможен рефлюкс-эзофагит, появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога, в желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется, наступает зияние привратника,

пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком, снижается выработка секретина, развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает: Функциональная - при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима. Органическая - развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

54. Этиология, патогенез нарушений пищеварения в кишечнике.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике возникает при нарушении желчеобразования и нарушении внешней секреции поджелудочной железы.

1. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник - ахолия -возникает при: нарушении образования желчи в печени (гепатиты, циррозы);

нарушении желчевыделения вследствие закупорки камнями, опухолью, сужении или дискинезии желчевыводящих путей.

Ахолия — симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушении пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

2. Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (панкреатическая ахилия) возникает при:

- органических поражениях поджелудочной железы (хроническом панкреатите, опухоли); закупорке протока поджелудочной железы камнем, опухолью;

расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции

(нарушение выделения секретина при ахлоргидрии).

При панкреатической ахилии возникают следующие расстройства:

нарушение переваривания жиров (стеаторея); нарушение переваривания белков; нарушение переваривания углеводов; снижение аппетита, повышение слюноотделения; тошнота, рвота; развитие диареи; истощение организма.

55. Нарушения обмена веществ при недостаточности печени.

Нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности:

♦ Нарушение углеводного обмена:

снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена; снижение способности гепатоцитов к распаду гликогена до глюкозы; подавление глюконеогенеза;

нестабильный уровень глюкозы.

♦ Нарушение липидного обмена:

снижение способности гепатоцитов превращать токсичный свободный холестерин в менее токсичный холестерин-эстер; нарушение образования ЛПВП, обладающих антиатерогенным свойством.

♦ Нарушение белкового обмена:

- снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что приводит к снижению онкотического давления крови и способствует развитию отеков;

- уменьшение синтеза прокоагулянтов, что приводит к развитию коагулопатий и геморрагического диатеза;

- снижение активности процессов дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аммиака, что ведет к снижению в крови концентрации мочевины и повышению содержания аммиака и свободных аминокислот (аминоацидемии и аминоацидурии).

♦ Нарушение ферментного обмена:

- уменьшение синтеза холинэстеразы, НАД, НАДФ;

- увеличение в крови маркерных печеночных ферментов (орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы) и трансаминаз (аланин -, аспартат).

♦ Нарушение обмена витаминов:

снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов -А, Д, Е, К;

уменьшение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, бета-каротин в витамин А);

- торможение образования из витаминов коферментов.