44. Этиология, патогенез, проявления сердечной недостаточности.

СН- это состояние, при кот нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

Классификация: I-Острая, подострая, хроническая; II-левожел-ая, правожел-ая, татальная; III-перегрузочная форма, миокардиальная, смешанная.

Патогенез. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузкой, то в начале развивается компенсаторная гиперфункция миофибрилл, усиливается энергообразование, усиливается сократимость миокарда. Усиление сократимости миокарда приводит к возрастанию потребности миокарда в энергии. Кроме того, в процессе гиперфункции митохондрий, происходит их разрушение, что еще больше усиливает энергодефицит. А это в свою очередь приводит к ослаблению сократимости миокарда и развитию СН.

Проявления СН. Из-за нарушения сократ-ой фун-ии миокарда увел-ся конечный систолический объем. Это приводит к повышению давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Также растет конечный диастолический объем. Затем срабатывает закон Франка-Старлинга. Продолжающаяся нагрузка на миокард приводит к развитию гипертрофии, кот в начале яв-ся физиологической, а потом патологической, так как нарушается кровоснабжение, иннервация, энергообеспечение гипертрофированного сердца. Теперь гипертрофированное сердце не в состоянии выбрасывать достаточное кол-во крови. Поэтому происходит застой в желудочках, перерастяжение ж-ов и повышение в них давления. Потом давление повышается и в предсердиях. А затем и в выше стоящих венах. Гипертензия большого круга приводит к системным отекам; гипертензия малого круга кровообращения- приводит к отеку легкого.

45. Этиология, патогенез, проявления коронарной недостаточности.

Коронарогенные некрозы сердечной мышцы. Коронарогенные некрозы — возникают при абсолютной или относительной недостаточности венеч­ного кровообращения. Абсолютная недоста­точность коронарных сосудов — это состоя­ние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови мень­ше, чем в норме. Основными причинами коронарной недостаточности являются:

Неврогенный спазм коронар­ных артерий.

Тромбоз коронарных сосудов.

Эмболия коронарных сосу­дов.

Атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: 1) сами атеросклеротические бляшки сужива­ют просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердеч­ной мышце; 2) в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; 3) атеросклеро­тические бляшки могут изъязвляться, а час­тицы их, превращаясь в эмболы, закупо­ривают венечные сосуды; 4) атеросклероз резко повышает чувствительность коронар­ных сосудов к спастическим влияниям.

47. Этиология, патогенез гипертонической болезни.

Гипертони­ческая болезнь — стойкое повышение АД, в основе кот лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения нейрогуморальной регуляции.

В клинике принято делить гипертоничес­кую болезнь на три стадии: I — транзи-торная, или преходящая, когда на фоне нор­мального АД периодически возникают при­ступы гипертеизии; II — стабильная: стой­кое повышение АД; III — стадия органных изменений с атеросклеротическим повреж­дением сосудов.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором развития гипер­тонической болезни принято считать нару­шение процессов высшей нервной деятель­ности.

Iстадия хар-ые черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокую инертность; 3) высокую чув­ствительность к специфическим раздражите­лям; 4) способность усиливаться от посторон­них раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состоя­ние патологического доминантного возбужде­ния, которое реализуется спазмом перифери­ческих сосудов.

Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу пороч­ных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основ­ными «порочными кругами» являются сле­дующие: почечный, хеморецепторный, эндокринный, барорецепторный.

Длительное стойкое повышение сосудис­того тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и ги­пертония переходит в III стадию — стадию органных изменений. Характерными особен­ностями этой стадии являются также ком­пенсаторная гипертрофия миокарда с после­дующим переходом в сердечную недостаточ­ность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.