39. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.

ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение общего количества лейкоцитов свыше 9х10⁹/л (или их отдельных форм). Лейкоцитоз носит временный характер, это реакция кроветворной системы на соответст­вующую патологию.

Виды лейкоцитозов:

Физиологический лейкоцитоз:

- пищеварительный лейкоцитоз - перераспределительный, развивается через 2-3 часа после приема пищи;

- лейкоцитоз новорожденных - истинный, в первые 2-е суток жизни количество лейкоцитов достигает 15-20 х10⁹ /л;

лейкоцитоз беременных - истинный,

- миогенный лейкоцитоз - перераспределительный, при интенсивной мышечной нагрузке.

Патологический лейкоцитоз:

возникает при неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Развивается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.

Лейкоцитоз при патологических процессах:

- инфекционный,

- воспалительный,

- при травмах,

- токсогенный - при действии вредных веществ,

- постгеморрагический,

- при распаде опухолей.

Механизмы развития:

1.Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоиитов в периферическую кровь возникает при:

- повышении уровня лейкопоэтинов;

- снижении содержания ингибиторов пролиферации.

2.Опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах возникает:

- под влиянием канцерогенных факторов.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле возникает при:

- увеличении числа лейкоцитов в каком-нибудь сосудистом русле без признаков гиперплазии лей-копоэтической ткани (при физической нагрузке, шоках - увеличение числа лейкоцитов в сосудах органов-депо).

4. Гемоконцентрацонный лейкоцитоз возникает при

- гипогидратации организма (при рвоте, диарее, полиурии).

Сдвиг лейкоцитарной формулы: влево- повышение молодых и незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов), вправо- увеличение числа гиперсегментированных ядерных форм.

40. Этиология, патогенез лейкопений.

ЛЕЙКОПЕНИЯ - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4x10⁹ /л.

Бывает: врожденный и приобретенный.

Механизмы развития:

1. Нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза возникает при:

- аплазии костного мозга с исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга;

- метаплазии костного мозга;

- токсическом и токсико-аллергическом воздействии на костный мозг хим. веществ (бензол, золото, мышьяк) и лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики);

- воздействии на костную ткань физических факторов (радиация, холод);

- гипотиреозе;

- гипокортицизме;

- недостатке компонентов, необходимых для лейкопоэза.

2. Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза возникает при:

- действии ионизирующей радиации;

- воздействии антилейкоцитарных антител, которые образуются при переливании лейкоци­тарной массы;

- заболеваниях, сопровождающихся увеличением иммунных комплексов.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудах наблюдается при:

- шоке, неврозах в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо;

- феномене «краевого стояния», когда большое количество лейкоцитов адгезировано на стенке сосудов (при раннем этапе воспаления);

- выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (при перитоните, плеврите, пневмонии).

4. Повышенная потеря лейкоцитов организмом возникает при:

- наличии свищей лимфатических сосудов;

- обширных ожогах;

- хронических гнойных инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное раз­рушение лейкоцитов в очаге воспаления).

5. Гемодилюиионная лейкопения возникает при: - гиперволемии

41. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).

НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА

Дефицит плазменных прокоагулянтов проявляется нарушением коагуляционного звена свертывания крови и гипокоагуляцией.

Дефицит плазменных прокоагулянтов бывает: наследственным,

- приобретенным.

Механизмы развития дефицита плазменных прокоагулянтов:

- нарушение их биосинтеза,

- усиленное потребление,

- увеличение скорости их распада.

Наследственная гипокоагуляция может встречаться при дефиците всех факторов свертывания.

Дефицит факторов ХП, IX, VIII, VII ведет к нарушению первой стадии свертывания крови и уменьшению образования протромбиназы.

Дефицит фактора II - замедлению второй стадии свертывания крови и уменьшению образования тромбина.

Афибриногенемия и дефицит фактора ХП1 проявляется нарушением образования фибрина и формирования стабильного фибринового сгустка.

Наследственные коагулопатиии в 90% случаев связаны с дефицитом факторов VIII и IX (гемофилия А и В) и болезнью Виллебранда.

приобретенная гипокоагуляция наблюдается в клинической практике чаще. Возникает при следующих состояниях:

- при заболеваниях печени (гепатит, цирроз, токсические повреждения), при которых нарушается биосинтез ф. I, II, V, VII, IX, X, XII)

- недостатке витамина К нарушается образование витамин К- зависимых факторов - II, VII, IX, X.,

- при выработке антител к факторам свертывания крови при системной красной волчанке, у рожениц в послеродовом периоде, лиц старческого возраста, после приема некоторых лекарственных препаратов,

- при лейкозах.