Патофизиология органов дыхания.

204. Неспецифические нарушения внешнего дыхания.

Под неспецифическими нарушениями системы внешнего дыхания подразумеваются такие расстройства функции дыхательной системы, которые возникают при заболеваниях самой различной этиологии и отражают типовые реакции органов дыхания на патогенные раздражители.

Насморк возникает в результате воздействия самых разных патогенных факторов (чаще всего - микробных и простудных) и заключается в повышенном отделении слизи железами носовой полости.

Кашель — рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей либо попавших в них инородных тел, либо скопившегося в них секрета или жидкости.

Икота - неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. 

Одышкой называется нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Она проявляется ощущением нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое. Возникает одышка как в результате заболеваний органов внешнего дыхания (например, при воспалении легких, когда значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и при болезнях других органов и систем (например, сердечная одышка). Одышка может возникать также при изменении деятельности дыхательного центра в условиях гипоксии, ацидоза или прямого воздействия на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Одышка может быть и психогенной - у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков.

По механизмам развития различают три типа одышки:инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом, что может быть, например при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

Экспираторная одышка, проявляющаяся затрудненным выдохом, возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, и спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднен и вдох, и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Одышка может иметь приспособительный характер в тех случаях, когда она приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты. Однако развивающееся при одышке форсированное дыхание может повести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа, напротив, может вызвать развитие газового ацидоза.

Кровохарканье - выделение крови из дыхательных путей при кашле; возникает при повреждении кровеносных сосудов в любом из отделов системы внешнего дыхания. Чаще всего оно бывает при бронхогенном раке легких, кавернозном туберкулезе, инфаркте или абсцессе легкого, крупозной пневмонии, застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности.

Поскольку легочная ткань не содержит болевых рецепторов,возникновение болей в области грудной клетки свидетельствует (если, конечно, эта боль не является сердечной или травматической) о повреждении плевры (плеврит, пневмоторакс) или грудной клетки (как это может быть при остеохондрозе грудного отдела позвоночника). Боль может также возникать при диафрагмальных грыжах и невралгиях межреберных нервов.

Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра.*****78 Придыхании Биота короткие периоды нормального дыхания сменяются паузами. В это время возбудимость дыхательного центра настолько снижена, что он не реагирует на естественные стимулы. Затем, в течение этой паузы, возбудимость в какой-то степени восстанавливается и вновь регистрируются обычные дыхательные движения. При дыхании Чейн-Стокса вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, а затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего вновь наступает пауза. Появление дыхания Чейн-Стокса в экстремальных состояниях является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.Большое (шумное) дыхание Куссмауля характеризуется редкими сильными выдохами и слабыми вдохами. Оно характерно для коматозных состояний.

Термином эмфизема легких определяют патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол.

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствиеострого бронхиолита

Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.).

Пневмоторакс возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой.

При открытом пневмотораксе имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить.

204. Асфиксия, её стадии. Динамика расстройств дыхания при асфиксии и их патогенез.

204. Эмфизема лёгких: этиология и патогенез; расстройства дыхания и кровообращения при эмфиземе лёгких.

Термином эмфизема легких определяют патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. В норме альвеолы имеют определенную дыхательную поверхность, которая значительно уменьшается при разрушении альвеолярных перегородок и возникновении одной большой альвеолы вместо нескольких маленьких.*****79 Одновременно со слиянием альвеол при развитии эмфиземы наступает потеря ими их эластических свойств. Причиной развития эмфиземы легких является значительное повышение внутрилегочного давления, наступающее чаще всего в результате обструктивных процессов в дыхательных путях.

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствиеострого бронхиолита, то есть воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева - бронхиол, при котором происходит закупорка большого количества воздухоносных путей слизистыми массами. Она может также возникнуть при аспирации воды.

Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.).

Хроническая эмфизема может развиваться также у людей пожилого возраста (первичная атрофическая сенильная эмфизема) вследствие возрастного снижения эластичности легочной ткани.

В развитии хронической эмфиземы играет роль и наследственный фактор, заключающийся в генетически обусловленном дефиците в крови α₁-антитрипсина (ингибитор протеазы). Поскольку в развитии деструкции альвеолярных перегородок важную роль играют протеолитические ферменты (в том числе - и трипсин), снижение содержания α₁-антитрипсина усиливает протеолиз легочной ткани.

При патологоанатомическом исследовании отмечаются вздутия легочной ткани, ее истончение, атрофия эластических элементов. Иногда в легочной ткани отмечаются большие пузыри (так называемая буллезная эмфизема).

Незначительная по своей выраженности эмфизема проявляется в основном той или иной степенью одышки. Выраженная и прогрессирующая эмфизема в конечном итоге приводит к развитиюлегочной недостаточности.

204. Этиология и патогенез отёка лёгких.

Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

204. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - это заболевание системы внешнего дыхания, проявляющееся периодически возникающим бронхоспазмом, вызывающим ощущение нехватки воздуха или удушья.

Чаще всего приступы бронхиальной астмы возникают в ответ на воздействие какого-либо аллергена. Поскольку ее приступы могут возникнуть и при первом контакте с аллергеном (причем этот аллерген нередко не имеет белковой природы), есть все основания считать бронхиальную астму одной из форм идиосинкразии.

Приступы бронхиальной астмы возникают в ответ на такие аллергены, как цветочная пыльца, домашняя пыль, эпидермис и волосы животных, некоторые пищевые продукты (яйца, клубника, шоколад, раки, крабы) и др. В крови у таких больных отмечают повышение содержания (IgE).

Механизмы развития приступа бронхиальной астмы при контакте с аллергеном укладываются в схему динамики аллергических реакций, приведенной в «Аллергия», и находят свою реализацию в тотальном бронхоспазме. В отдельных случаях бронхиальной астмы роль аллергена не устанавливается, но выявляются другие факторы (физическая нагрузка, охлаждение, определенная обстановка), которые провоцируют приступы бронхоспазма. В данном случае нет оснований безоговорочно полагать, что болезнь не имеет аллергического генеза, поскольку при бронхиальной астме весьма существенным является наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям и нейро-рефлекторный компонент, которые не всегда могут быть четко выявлены в каждом конкретном случае.

Клинически, как уже указывалось выше, бронхиальная астма проявляется периодическими приступами бронхоспазма, имеющими выраженный сезонный характер (приступы возникают чаще в холодное время года). Помимо неприятных, а порой и очень тяжелых субъективных ощущений (удушье, страх смерти), длительно существующая бронхиальная астма может привести к развитиюэмфиземы легких, формированию дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Важным механизмом возникновения бронхоспазма является развитие дисбаланса между состоянием адренергических и холинергических рецепторов, расположенных в бронхах. Стимуляция α-адренергических и β-адренергических рецепторов приводит к расширению бронхов, а возбуждение холинергических рецепторов - к их спазму. В динамике аллергической реакции выделяются медиаторы, воздействующие на обе группы рецепторов, и от преобладания тех или иных факторов зависит, возникнет ли бронхоспазм, или нет. При этом надо учитывать, что усиление как адренергических, так и холинергических влияний может быть обусловлено не только аллергической реакцией, но и стрессовыми воздействиями, усилением или ослаблением мышечной активности и др. Однако вне зависимости от первопричины, нарушение указанного баланса может спровоцировать бронхоспазм, который на первый взгляд не имеет аллергической природы. К реализации же он был «подготовлен» аллергическим механизмом.

Медиаторы, вызывающие бронхоспазм, влияют на содержание в клетках цАМФ и цГМФ,*****81 а как уже указывалось в разделе, посвященном механизмам развития гипертонической болезни, циклические нуклеотиды находятся в обратной зависимости с количеством свободного внутриклеточного кальция. Кроме того, образование циклических нуклеотидов зависит и от активности таких ферментов, как аденилатциклаза, гуанилциклаза и фосфодиэстераза. В связи с этими особенностями и проводится патогенетическая терапия (и профилактика) бронхоспазма, метаболические основы которой также отражены на рисунке.

204. Механизмы развития и последствия для организма различных видов пневмоторакса.

Пневмоторакс возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс*****80-А характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой. Он может возникать при прорыве воздуха из легких или через грудную клетку в плевральную полость с последующим закрытием входного отверстия (сгустком крови, легочной тканью, мышечным лоскутом и др.). В этом случае объем дыхательных расстройств будет зависеть от степени спадения легкого, зависящей от величины воздушного пузыря. Закрытый пневмоторакс вызывают также искусственно: при кавернозном туберкулезе легкого с целью сжатия каверны для ее последующего спадения и рубцевания. Если закрытый пневмоторакс не является лечебным, а размер воздушного пузыря значителен, необходимо воздух из плевральной полости отсосать и дополнительно закрыть отверстие, через которое он проник в плевру.

При открытом пневмотораксе*****80-Б имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки. Открытый пневмоторакс ведет к полному спадению легкого, что и определяет степень нарушения дыхания, двусторонний открытый пневмоторакс, вызывает полное спадение обоих легких и смерть от прекращения функции внешнего дыхания. Лечение открытого пневмоторакса заключается в закрытии отверстия, через которое в плевральную полость входит воздух с последующим его откачиванием.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить.*****80-В В этом случае происходит нарастающее закачивание воздуха в плевральную полость, что может привести не только к полному спадению соответствующего легкого, но и к смещению воздушным пузырем органов средостения с возникновением тяжелых гемодинамических расстройств. Это настолько опасно для жизни, что зачастую первым мероприятием хирурга является превращение одностороннего клапанного пневмоторакса в открытый (естественно, с последующей его трансформацией в закрытый и дальнейшим отсасыванием воздушного пузыря).