- •89. Десмодонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •90. Рецидивирующий афтозный стоматит…
- •91. Герпетический гингивостоматит. Рецедивирующий герпес. Герпангина.
- •92. Кандидоз.
- •93. Заболевания слизистой оболочки и мягких тканей полости рта. Актиномикоз.
- •94. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта…
- •95. Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) слизистой оболочки полости рта.
- •96. Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) кожи лица, кожных покровов головы и шеи.
- •97. Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта.
- •98. Опухоли мягких тканей орофациальной области и шеи: мезенхимальной группы.
- •99. Опухоли мягких тканей орофациальной области из нервной ткани.
- •100. Опухоли мягких тканей орофациальной области и шеи: из меланинобразующей ткани
- •101. Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •102. Органонеспецифические опухоли челюстных костей
- •103. Кисты челюстных костей. Классификация виды морфология.
- •104. Опухолеподобные заболевания челюстных костей
- •105. Одонтогенная инфекция. Виды патанатомия осложнения причины смерти.
- •106. Слюнно-каменная болезнь.
- •107. Сиаладенит острый и хронический.
- •108. Эпидемический паротит.
- •109. Цитомегаловирусная инфекция.
- •110. Аутоиммунные заболевания слюнных желез.
- •111. Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез.
- •112. Опухолеподобные поражения слюнных желез.
- •113. Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Аденолимфома (опухоль Уортина, папиллярная лимфоматозная цистоаденома)
- •Онкоцитома (онкоклеточная или оксифильная аденома)
- •114. Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •115. Кисты кожи волосистой части головы, лица, шеи
- •116. Реактивная гиперплазия лимфатических узлов. Виды, морфология.
- •117. Лимфадениты острые, острейшие и хронические. Причины, морфология.
- •118. Особые клинико-морфологические варианты лимфаденитов.
- •119. Дегенеративные изменения лимфатических узлов( склероз ткани лимфатических узлов)
- •120. Злокачественные лимфомы…..
- •1.Смешанная опухоль слюнной железы
- •2.Гипертрофия миокарда
- •3.Амилоидоз селезенки
- •4.Гиалиноз капсулы селезенки
- •5.Известковые метастазы в сердце
- •6.Геморрагический инфаркт легкого
- •7.Бурая индурация легкого
- •15.Папиллома
- •16.Одонтома
- •17.Плоскоклеточный ороговевающий рак
- •18.Фиброма
- •19.Базалиома.
- •20.Кавернозная гемангиома
- •26.Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит
- •27.Миллиарный туберкулез
- •28.Гнойное воспаление слюнной железы
- •29.Дифтиритическое воспаление мягкого неба
- •30.Гнойный пульпит
- •31.Простая гранулема
- •32.Кариес
- •33.Тератома шеи
- •34.Сложная гранулема
- •35.Гигантоклеточный эпулис
- •36.Адамантинома
- •37.Рак слюнной железы
- •38.Сифилитический мезаортит
- •40.Жировая дистрофия печени
- •1. Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.
- •2. История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии
- •3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии.
- •4. Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4) характеристика биологической смерти, 5) признаки смерти и посмертные изменения.
- •7. Трупное разложение с процессами
- •5. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.
- •2) Теории патогенеза амилоидоза:
- •5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:
- •5) Нарушение обмена хс:
- •14. Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы и функциональное значение 5) гаргоилизм
- •2) Виды гемоглобиногенных пигментов:
- •20. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов.
- •5) Исходы кальцинозов:
- •24. Некроз и апоптоз. 1) Определение некроза и апоптоза, их отличия. 2) этапы развития некроза 3) макро- и микроскопические признаки некроза 4) классификация некроза 5) исходы и значение некроза.
- •4) Классификация некроза:
- •5) Исходы некроза:
- •25. Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов
- •2) Морфология видов гангрены:
- •29. Сердечная недостаточность: 1) причины осн и хсн 2) морфология осн 3) изменения печени при хсн 4) изменения легких при хсн 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при хсн
- •30. Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы
- •3) Причины и патогенез тромбоза:
- •5) Исходы тромбоза:
- •3) Стадии двс-синдрома:
- •4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии двс-синдрома:
- •5) Органопатология и причины смерти:
- •32. Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии.
- •33. Кровотечение 1) определение 2) классификация 3) причины нарушения целостности стенки сосуда 4) морфология вариантов кровотечения 5) значение и исходы
- •2) Классификация кровотечений:
- •34. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.
- •35. Серозное воспаление: 1) определение 2) причины 3) локализация 4) морфология 5) исход и значение
- •36. Катаральное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.
- •37. Фибринозное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение
- •4) Морфология различных видов:
- •38. Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.
- •39. Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология пв с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного в. 4) течение пв. 5) исходы и значение пв
- •40. Продуктивное воспаление: 1) виды пв 2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления
- •4. Стадии гранулематоза:
- •42. Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти
- •2) Эпидемиология:
- •43. Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5) причины смерти больных трихинеллезом
- •4) Исходы трихинеллеза:
- •47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфология лепроматозной формы 4) морфология туберкулоидной формы 5) морфология промежуточной формы.
- •57. Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическая регенерация 4) формы репаративной регенерации и ее примеры 5) патологическая регенерация, примеры
- •58. Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация
- •4) Регенерация микрососудов:
- •62. Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3) морфология общей атрофии 4) виды и морфология местной атрофии 5) значение и исходы атрофии.
- •4) Виды местной атрофии:
- •3. Нейрогуморальная (коррелятивная):
- •4. Гипертрофические разрастания:
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •67. Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевые процессы 4) факультативный и облигатный предрак, примеры 5) гистогенез опухоли
- •72. Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4) гистологические типы рака желудка, 5) метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •82. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.
- •83. Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) патоморфология острого миелобластного лейкоза; 5) осложнения и причины смерти.
- •84. Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическая характеристика; 3) проявления нейролейкоза; 4) осложнения; 5) причины смерти.
- •87. Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причины смерти.
- •3) Морфология ишемического инсульта:
- •4) Морфология геморрагического инсульта:
- •1) Клинико-анатомические формы ревматизма:
- •99. Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти
- •101. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.
- •102. Парагрипп и рс-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3) этиология и патогенез рс-инфекции 4) патоморфология рс-инфекции 5) осложнения и причины смерти.
- •103. Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти.
- •106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы.
- •3) Морфология различных форм хб:
- •107. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
- •108. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
- •110. Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти
- •4) Морфология различных форм:
- •111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
- •112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.
- •2) Патоморфология острого гастрита:
- •4) Патоморфология хг:
- •5) Осложнения яб:
- •114. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
- •115. Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти
- •4) Патоморфология острых формы вг:
- •2. Стадия выздоровления:
- •118. Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального цирроза печени 4) патоморфология постнекротического цирроза печени 5) причины смерти
- •119. Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическая характеристика 5) причины смерти и осложнения
- •120. Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) исходы
- •122. Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.
- •123. Мезангиальные гломерулонефриты: 1) определение, этиология, патогенез 2) основные клинические проявления 3) гистологические формы 4) патоморфологическая характеристика 5) причины смерти и исходы.
- •124. Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острых форм 4) патоморфология хронической формы 5) исходы.
- •127. Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3) патоморфология хронического пиелонефрита 4) осложнения 5) исходы
- •5) Патологическая анатомия базедовой болезни:
- •132. Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения.
- •133. Сальмонеллезы. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) патологическая анатомия , 4) осложнения, 5) причины смерти.
- •134. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
- •135. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.
- •136. Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.
- •137. Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти.
- •138. Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.
- •139. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.
- •142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения
- •143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
- •144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.
- •I. Туберкулезная интоксикация детей и подростков
- •II. Туберкулез органов дыхания
- •146. Туберкулезный бронхоаденит: 1) морфологические изменения в л.У. 2) морфологические изменения в бронхах 3) легочные изменения 4) исходы и осложнения 5) причины смерти.
- •147. Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения в легких 3) характер каверн 4) характерная тканевая реакция 5) исходы и причины смерти.
- •148. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строение стенки острой каверны 5) осложнения и причины смерти.
- •149. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строение стенки хронической каверны 3) изменения в легких вне каверны 4) осложнения 5) причины смерти
- •150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулез костно-суставной системы 4) туберкулез мочевой и половой систем 5) осложнения, причины смерти.
- •151. Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3) бластопатии 4) эмбриопатии 5) фетопатии.
- •152. Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.
- •2) Рак шейки матки:
- •4Д. Опухоли у детей: 1) этиология, 2) классификация, 3) структура и частота опухолей детей, 4) особенности детских опухолей, 5) значение наследственности и наследственные синдромы.
- •6Д. Опухоли у детей: 1) определение тератом, 2) классификация тератом, 3) морфология зрелой тератомы, 4) морфология незрелой и злокачественной тератом, 5) морфология крестцово-копчиковой тератомы.
- •9Д. Липоидный нефроз (болезнь подоцитов): 1) определение, этиология 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения почек 4) микроскопические изменения почек 5) причины смерти.
- •10Д. Адреногенитальный синдром: 1) этиология 2) формы 3) внешние проявления 4) изменения в надпочечниках 5) причины смерти
- •11Д. Кишечная коли инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) макро- и микроскопические изменения в кишечнике, 3) изменения в других органах, 4) осложнения, 5) причины смерти.
- •14Д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2) причины смерти, 3) впс с лево-правым шунтом, 4) впс с право-левым шунтом, 5) впс без шунта.
- •1) Острая вторичная пн:
- •5) Последствия для плода:
- •18Д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие о живорожденности и мертворожденности, 4) критерии зрелости плода, 5) признаки недоношенности.
- •21Д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3) микроскопические изменения, стадии, 4) морфогенез, 5) осложнения.
- •22Д. Родовая травма. 1) определение 2) причины, 3) способствующие факторы, 4) виды, 5) родовая травма черепа и позвоночника, виды и последствия.
- •23Д. Родовые повреждения цнс. 1) определение и причины, 2) виды, 3) морфология сэк/вжк, 4) морфология перивентрикулярной лейкомаляции, 5) осложнения и последствия.
- •24Д. Гемолитическая болезнь новорожденных. 1) причины, 2) формы, 3) основные морфологические проявления, 4) морфология билирубиновой энцефалопатии, 5) причины смерти и осложнения.
- •3) Основные морфологические проявления:
- •25Д. Инфекционные фетопатии. 1) патогенез, 2) пути внутриутробного инфицирования, 3) морфологические особенности, 4) этиология, 5) последствия.
- •26Д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4) патологическая анатомия, 5) патогенез.
- •27Д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4) патологическая анатомия 5) цитомегаловирусные фетопатии
106. Слюнно-каменная болезнь.
Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)
Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах, а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почти в два раза чаще у мужчин среднего возраста, чем у женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в около¬ушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается.
Этиология и патогенез. Образование камней связывают с пред¬шествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны), попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного.
Механизм развития слюнно-каменной болезни обусловлен взаи¬модействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугуб¬ляющий как дискинетические явления, так и нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкре¬менты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благопри¬ятные условия для воспаления, создавая порочный круг.
Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспале¬ние часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно рас¬ширены, по ходу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенера¬ционной гипертрофии.
Исход: процесс практически необратим. При слюнно-каменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В слу¬чаях, когда железа не удалена, с течением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в по¬раженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и разви¬тием обширных флегмон.
107. Сиаладенит острый и хронический.
Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Избирательное воспалительное поражение околоушной железы носит название паротита. Сиалоаденит может быть самостоятельным (первичным), но чаще является осложнением или существенным проявлением какого-либо другого заболевания (вторичный сиалоаденит).
Пути проникновения инфекции в слюнные железы: 1) интрадуктальный из полости рта, 2) лимфогенный, 3) гематогенный, 4) контактный. Чаще поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень редко подъязычные. В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть множественное поражение желез.
По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит.
По этиологии выделяют вирусный, бактериальный, грибковый сиалоаденит.
.
Хронический сиалоаденит. Хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, далее, в порядке снижения частоты поражения, поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах. По степени активности клинических проявлений - активный и неактивный. Так как хронический сиалоаденит нередко принимает характер рецидивирования, то выделяют две стадии: ремиссии и обострения. Частота обострения зависит не только от общей реактивности организма, привходящих дополнительных факторов, но и от морфологических форм сиалоаденита.
Этиология и патогенез. До настоящего времени многие вопросы, связанные с этиологией, патогенезом и морфологическими формами хронического сиалоаденита, остаются открытыми. Существует устоявшееся мнение, что хронически текущее воспаление слюнной железы может быть основой самостоятельного заболевания (первичный сиалоаденит). Исторически сложившееся, научно и практически подтвержденное представление - хронический сиалоаденит это осложнение инфекционных заболеваний, слюнно-каменной болезни, пороков развития и длительно существующих травматических повреждений с вторичными изменениями слюнных желез(вторичный сиалоаденит). Можно включить еще не один десяток болезней, которые, в той или иной степени, в условиях нарушенной нейро-эндокринной регуляции, нарушенного иммунитета с активизацией микрофлоры полости рта могут стать звеньями в механизме развитии хронического сиалоаденита. Даже в учебниках, крупных руководствах и учебных пособиях, изданных в настоящее время, нетдостаточно четкого представления о патогенезе, в общем, достаточно частой патологии слюнных желез.
И все-таки наиболее рациональная концепция патогенеза хронического сиалоаденита представлена нашими отечественными исследователями. Часто хроническое воспаление является вариантом затянувшегося гнойного процесса (вторичное хроническое заболевание), что характерно для различных вариантов недостаточности лимфоцитарных звеньев иммунитета. В других случаях запуском воспаления и Т-лимфоцитарных реакций является не собственно повреждение ткани, а возникновение активированных, долгоживущих макрофагов (первичное хроническое заболевание). Они, в свою очередь, генерируют и выделяют в среду широкий спектр веществ, запускающих и поддерживающих воспаление. В этом случае объем поврежденной ткани не имеет большого значения, т.к. носит вторичный характер, развиваясь под влиянием цитотоксических продуктов и катаболических ферментов, выделяемых активированными макрофагами - эффекторами процесса. Другие типы клеток, например, лимфоциты, участвуют в воспалении на правах модуляторов реактивности эффекторных клеток. В такой очаг могут периодически поступать нейтрофилы, обуславливая обострение основного процесса и придавая ему деструктивный характер. Хроническое воспаление продолжает протекать с явлениями мононуклеарной инфильтрации, т.к. изначально запрограммировано на длительное течение. Следовательно, к первичному хроническому воспалению целесообразно относить те формы, в основе которых лежат стойкие мононуклеарные инфильтраты. Эти инфильтраты могут иметь диффузный характер, распространяться по строме органа, либо иметь вид дискретных очагов - гранулем.
В последнее время показана роль иммунных механизмов в развитии хронических сиалоаденитов. Система Т-звена иммунитета количественно не изменена, но повышена спонтанная трансформация Т-лимфоцитов в бластные формы. Несмотря на увеличение уровня В-клеток в крови, общий уровень иммуноглобулинов не меняется, кроме увеличения содержания JgA. При этом количество SIgA не изменяется. Это свидетельствует о нарушении процесса в сборке молекул SIgA на стадии образования секреторных комплексов на поверхности эпителиальных клеток. При этой патологии не изменяется уровень циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунные реакции к антигенам слюнной железы у больных с хроническим сиалоаденитом представлены сенсибилизацией к клеточным антигенам.
Патологическая анатомия. Макроскопически увеличенные железы имеют (как правило) гладкую поверхность, с окружающими тканями не спаяны, плотно-эластичной консистенции. При обострении железа приобретает тестовидную консистенцию, местами с элементами флуктуации. Микроскопически выделяют две основные морфологические формы хронического сиалоаденита: интерстициальный (межуточный) продуктивный и протоковый (сиалодохит Куссмауля).
При гистологическом исследовании удаленной железы с интерстициальным сиалоаденитом определяется типичная картина хронического воспаления продуктивного характера с наличием очаговых или, чаще всего, диффузных гистио-лимфоцитарных инфильтратов с наличием макрофагов. В той или иной степени, в зависимости от длительности процесса, отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых структур. Местами можно видеть наличие кистознорасширенных протоков, с атрофией эпителия в них, с содержанием секрета в просвете.
Постоянно, в зависимости от характера разрастающейся фиброзной ткани, встречаются участки сохранившихся ацинусов и концевых протоков с гиперплазированными клетками. Отдельные фокусы еще сохранившейся ткани железы представлены гипертрофированными ацинусами с гиперплазированными клетками вставочных и исчерченных выводных протоков. В период обострения помимо продуктивной тканевой реакции с явлениями нарастающего склероза имеются очаговые или диффузные участки гнойного воспаления, местами с образованием микроабсцессов. По мере распространения гнойного воспаления увеличивается степень деструкции не только поврежденной ткани, но и сохранившейся, чаще всего ближе к капсуле железы. У некоторых больных после удаления плотной железы при микроскопическом исследовании отмечается значительно выраженный склероз с наличием рубцовой облитерации протоков, полным отсутствием ацинусов и с присутствием значительного количества склерозированных сосудов различного калибра (хронический фиброзирующий сиалоаденит).
При хроническом протоковом сиалоадените (сиалодохит) микроскопическая картина представлена ацинусами и концевыми протоками, между которыми имеются диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеарных лейкоцитов. Выводные протоки на большем протяжении расширены и выстланы местами многорядным кубическим эпителием. В стенке междольковых выводных протоков эпителиальный слой на большем протяжении представлен клетками в состоянии некробиоза. В некоторых участках эпителиальные клетки сохранены и гипертрофированы. Степень склеротических изменений менее выражена, чем при интерстициальном сиалоадените.
Исходы зависят от длительности существующего процесса и частоты рецидивов. При редких рецидивах в исходе процесса развивается цирроз. Частые рецидивы сопровождаются наличием значительного количества крупных кист с элементами гнойного воспаления. Нередко морфологическая картина в удаленной железе представлена типичным процессом, характерным для слюнно-каменной болезни.
Туберкулезный сиалоаденит.
Редкой формой бактериального поражения слюнных желез является развитие туберкулезного сиалоаденита.
Длительное время считалось, что поражение слюнных желез при туберкулезе возможно в условиях лимфогенной и гематогенной генерализации первичного и генерализованной формы гематогенного туберкулеза. В последние годы увеличилось число случаев тяжелых форм туберкулезного лимфаденита лица, шеи и слизистой оболочки полости рта. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс может развиваться не только в кишечнике, но и в слизистой оболочке полости рта, миндалинах, слюнных железах.
Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза и генерализованная форма гематогенного туберкулеза вызывают образование в слюнных железах мелких - милиарных - и крупных очагов. При туберкулезе могут поражаться и большие, малые слюнные железы.
Вторичный rpиппозный сиалоаденит
При средней и тяжелой формах гриппа, в период эпидемии мо¬жет развиться вторичный rpиппозный сиалоаденит. У большинства больных сиалоаденит при гриппозной инфекции может возникать во всех больших и, крайне редко, малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные, иногда одновременно околоушные и под¬нижнечелюстные слюнные железы. Вирус гриппа относится к РНК¬-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием, и поэтому все изменения в железе начинаются с повреждения ацинарных и клеток вставочных и исчерченных выводных протоков. Характер¬ным клиническим признаком гриппозного сиалоаденита является быстрое развитие болезненного плотного инфильтрата в области слюнной железы или нескольких желез одновременно.
При микроскопическом исследовании, помимо дистрофических и некробиотических изменений ацинусов и клеток протокового эпи¬телия, всегда можно видеть, в той или иной степени, выраженное серозное или серозно-фибринозное воспаление межуточной тканина фоне гиперемии и отека. Очаговые и диффузные гистио-лимфо¬цитарные инфильтраты по ходу стромы присутствуют в сочетании с гиперплазированными лимфоидными фолликулами по периферии железы или в рыхлой отечной капсуле. Исход острого гриппозного сиалоаденита почти всегда благоприятный. Однако быстрое нарас¬тание воспалительных явлений при ослабленном организме, сни¬женном иммунитете, при тяжелой форме гриппа быстро сопровож¬дается активизацией вторичной инфекции. Это ведет к развитию осложненных форм сиалоаденита: гнойное воспаление, часто с аб¬сцедированием; распространение гнойного воспаления на окружаю¬щие ткани с формированием флегмоны; гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы.
Бактериальный сиалоаденит.
Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Бактериальные сиалоадениты вызывают раз¬нообразные бактерии - стафилококки, стрептококки, микробы с выраженными протеолитическими ферментами, Т.е. пептострепто¬кокки, бактероиды, палочка протея, клостридии.
Пути проникновения инфекции в железу различные: интракана¬ликулярный (стоматогенный, через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Острый сиалоаденит (чаще вторичный) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при инфекционных болезнях, сахарном диабете, сосу¬дистых заболеваниях.
Этиология и патогенез. Как уже отмечалось выше, в физиологи¬ческих условиях протоки слюнных желез и сами железы не содержат микрофлоры. Для развития сиалоаденитов необходимы предраспо¬лагающие факторы, участвующие в патогенезе воспалительного поражения. Выделяют общие и местные факторы. К местным фак¬торам чаще всего относятся: травматические повреждения железы или хирургические вмешательства, сужение или рубцевание прото¬ков различного калибра, сдавление протоков опухолью. К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся уг-нетением иммунитета (снижение иммунного гомеостаза при инфек¬ционных болезнях, иммунодефициты и др.), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной функции желез. Эти заболевания, нередко с хроническим течением, приводят к нару¬шению секреторной функции желез, а активная патогенная микро¬флора участвует в пусковом механизме развивающегося воспаления.
Вторичные сиалоадениты бывают и неинфекционной природы, и развиваются они чаще всего при отравлении солями тяжелых ме¬таллов и лучевом воздействии.
Патологическая анатомия. Макроскопически при остром бакте¬риальном сиалоадените происходит увеличение слюнной железы. Степень увеличения железы зависит не только от морфологической формы воспаления, но и от тех возможных осложнений, которые в ней встречаются.
По морфологическим формам сиалоаденит может быть сероз¬ным, очаговым или диффузным гнойным и, редко, гангренозным.
Микроскопическая картина всех форм сиалоаденита в слюнной железе практически ничем не отличается от аналогичных в других органах. При серозном и гнойном сиалоадените, в случаях благопри¬ятного течения процесса, воспалительные явления в течение 2 недель стихают. Острые сиалоадениты, развивающиеся на фоне различных хронических заболеваний, предшествующих пороков развития слюн¬ной железы, травматических повреждений и последствий хирургичес¬ких вмешательств (послеоперационное сужение, стриктуры слюнного протока, кисты и свищи слюнной железы), как правило, сопровож-даются осложнениями. Среди них: образование крупных абсцессов с прорывом в окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие сепсиса (септикопиемия). Все вышеназванные осложнен¬ные формы сиалоаденита могут закончиться летально