- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
50 Билет.
1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
ПРИЧИНЫ НЕГАЗОВЫХ НАРУШЕНИЙ:
1) Расстройства обмена в-в, 2) Наруш экскреции кислых и основных соединений почками.3) Потеря желудочно-кишечного сока. 4) Введение в орг-м экзогенных кислот или оснований.
ПРИЧИНА: Наруш метаб, привод к накоплению избытка нелетучих кислот и др кислых в-в. А)Лактатацидоз и повыш пировиногр к-ты в тканях (при различных гипоксиях; длит интенс физ-ой работе, пораж печени). Б)Накопл др орг-их и неорг-их кислот, обр-ся при развитии пат-ких пр-ов. Набл-ся при обширных ожогах кожи и слиз оболочек; различных воспалениях (при роже, гнойном плеврите); массивных травмах.
*ЭКЗОГЕННЫЙ АЦИД - поступ в орг-зм нелетучих кислот или соед с кислыми св-ми.
Прич: 1) Приём р-ров кислот (соляной, серной, азотной) по ошибке, с целью отравления. 2) Прод-ое употреб продук пит и питья, сод большое кол-во кислот (лимонной, яблочной, салициловой). 3) Прим ЛС (салициловой, аспирина).
Мех-ы развития
--Вторичные наруш метаб в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Н-р, при приёме внутрь салицилатов ацидоз яв-ся результатом обр-ния в орг-ме салициловой кислоты.
-- Повреж печени и почек. При знач-ом увелич конц H+ в крови. Развитие почечной и печёночной недост-ти потенцирует степень ацидоза.
*ВЫДЕЛ АЦИДоз: при заб почек, привод к затруднению удаления кислых фосфатов, орг-их кислот. Усил вывед с мочой ионов натрия=разв-ся почечный. при поносах, упорной рвоте.
*МЕТАБ АЛКАЛОЗ: Хар-ся повыш рН крови и увел конц бикарбоната.
ПРИЧИНЫ: 1) Первич гиперальдостеронизм. Пораж клубочковой зоны коркового в-ва надпочеч: её опухоль. 2) Вторич гиперальдостеронизм. А) Увелич в крови ангиотензина II (при хрон-ой арт-ой гипертензией).Б) Блокада глюкокортикоидов и андрогенов==увел продукции альдостерона
*ЭКЗОГЕННЫЙ АЛКАЛОЗ редко— яв-ся, следст попад гидрокарбоната.
Прич:
1)Введение в течение короткого времени избытка HCO3––сод-щих буф р-ров.
2) Прод-ое исп-ие прод пит и питья, сод большое кол-во щелочей. У пациентов с язвенной болезнью желудка.
*ВЫДЕЛ-ЫЙ АЛКАЛОЗ:
ПРИЧИНЫ:
1) Потеря HCl желудка. Прич: рвота (при токсикозе берем, наруш киш проход).
2) Повыш выдел из орг-ма K+ кишечником. Прич: злоупотр слаб-ми, частые клизмы.
2. Развитие воспаления в онтогенезе
3. Типы аллергических реакций в зависимости от длительности периода от начала контакта сенсибилизированного организма с аллергеном и возникновением клинических проявленийаллергии:
Аллергические реакции немедленного типа —для их развития требуются минуты;
Аллергические реакции замедленного типа — развиваются в течение нескольких суток (48—72 ч);
Отсроченные аллергические реакции— развиваются в течение 4—6 ч.
В настоящее время наиболее широко используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу, которая предусматривает четыре типа аллергических реакций. В недавнее время эта классификация дополнена V типом:
I тип — анафилактический тип реакций гиперчувствительности;
II тип — цитотоксический тип реакций гиперчувствительности;
III тип — иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности;
IV тип — реакции гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая или клеточно-опосредованная гиперчувствительность);
V тип — стимулирующий тип реакций гиперчувствительности.
Реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов основаны на взаимодействии антигена с антителами; реакция гиперчувствительности IV зависит от находящихся в организме сенсибилизированных лимфоцитов, которые несут структуры, распознающие специфический антиген.