5 Билет.

1. Основные принципы классификации болезней.

Болезни делят по причинам, вызывающим их возникновение: наследственные, инфекционные, лучевая болезни, травмы и т.д. Согласно другому принципу болезни классифицируют, исходя из особенностей их патогенеза: болезни обмена веществ, аллергические болезни, шок и др. Весьма популярным

является органный принцип классификации болезней: болезни сердца, легких, почек, печени и т.д. Важное место в классификации болезней занимают принципы, основанные на возрастных и половых различиях человеческого организма. Различают болезни новорожденных (микропедиатрия), детские болезни (педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия). Специальным разделом медицины являются женские болезни (гинекология).

2. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома.

Гипогликемия - синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией ЦНС, которые обусловлены патологически низким уровнем глюкозы в плазме, имеющим множество потенциальных причин.

Главным энергетическим субстратом для мозга почти всегда служит глюкоза плазмы, поскольку гематоэнцефалический барьер препятствует поступлению в мозг связанных с альбумином свободных жирных кислот, а скорость транспорта кетоновых тел в мозг слишком мала для того, чтобы в сколько-нибудь значительной степени удовлетворять его энергетические потребности, если только уровень кетоновых тел в плазме натощак не будет резко повышен (например, при длительном голодании). Содержание глюкозы в плазме в норме поддерживается на таком уровне, который обеспечивает ее поступление в мозг с нужной скоростью. Утилизация глюкозы мозгом не регулируется инсулином. Центры головного мозга управляют уровнем глюкозы в плазме и реагируют на ее недостаточность быстрым повышением активности симпатоадреналовой системы (в частности, выбросом адреналина из мозгового слоя надпочечников), а также усилением секреции гормона роста и кортизола.

При гипогликемии повышается секреция глюкагона и тормозится секреция инсулина; эти эффекты усиливаются повышением симпатической активности. Перечисленные нервные и гормональные реакции на гипогликемию приводят к увеличению продукции глюкозы печенью и снижению утилизации сахара периферическими тканями, кроме нервной (в частности, за счет повышения уровня альтернативных субстратов, например свободных жирных кислот и кетоновых тел). Адренергическая стимуляция и глюкагон играют ключевую роль в острой реакции на гипогликемию, а секреция гормона роста и кортизола возникает позднее и не столь важна, хотя хроническая недостаточность этих гормонов может нарушать сахароповышающую реакцию на гипогликемию. Если возникает угроза выраженного дефицита глюкозы для ЦНС, то активность высших мозговых центров снижается, уменьшая энергетические потребности мозга. У больного в бессознательном состоянии гипогликемия, если ее быстро не купировать, может вызвать судороги и развитие истинного энергетического голодания мозга, что приводит к необратимым неврологическим дефектам и даже к смерти.

В основе гипогликемических синдромов лежат состояния, сопровождающиеся снижением продукции глюкозы печенью и/или увеличением поглощения ее всеми тканями, кроме нервной. Печень - это основной поставщик глюкозы в периоды между приемами пищи. Во время кратковременного голодания (до 12 ч) высвобождающаяся из печени глюкоза образуется в основном в процессе гликогенолиза, но в дальнейшем выход глюкозы зависит уже от процессов глюконеогенеза. Различные соединения (например, алкоголь) и генетически обусловленная недостаточность ферментов, которые избирательно снижают глюконеогенез, вызывают гипогликемию только в условиях голодания.

Гипогликемическая кома – остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определенной последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови).

Причины гипогликемической комы

Катализатором развития гипогликемической комы является резкое снижение сахара в крови до уровня 3 ммоль/л и ниже. Гипогликемическая кома у страдающих сахарным диабетом может быть следствием повышенной физической активности, приема большой дозы инсулина, несоблюдением режима питания.

Симптомы гипогликемической комы

Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:

Первая стадия. Генезис ее развития связан с гипоксией клеток центральной нервной системы, в частности коры головного мозга. Результаты такого состояния проявляются в виде изменения настроения, излишней возбужденности либо подавленности, может возникнуть головная боль, ощущается мышечная слабость, а также больной может испытывать различного рода беспокойства. Кроме того, развивается тахикардия, обостряется чувство голода, а кожа становится влажной.

Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражению субкортикально-диэнцефальной области, что находит выражение в повышенной потливости, двигательном возбуждении, больной может вести себя неадекватно, наблюдается гиперемия лица, диплопия.

Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог, повышению тонуса мышц. Состояние больного может напоминать припадок эпилепсии, кроме того наблюдается расширение зрачков. Повышенное артериальное давление, тахикардия и потливость усугубляются.

Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, точнее его верхних отделов. Наступает гипогликемическая кома, клинические признаки которой: потеря сознания, влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание, повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный пульс и усиленный тон сердца.

Последняя завершающая стадия. В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.

Жизнь человека находится под угрозой летального исхода, так как резкое снижение сахара в крови вызвало появление нарастающих симптомов гипогликемической комы, что может спровоцировать возникновение отека мозга.

3. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки.

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нарастают как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на 20-30%, реже на - 40-50%.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А₂, а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов (например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают - т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до развития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.