
- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
Основным фактором патогенеза гипоксических синкопальных состояний является экзогенная гипоксия, возникающая в условиях значительного дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе (пребывание на высоте, в барокамере и т. п.).
Ведущее значение в патогенезе гиповолемических синкопальных состояний принадлежит неблагоприятному перераспределению крови с резким снижением ее объема в сосудах головного мозга или резкому уменьшению объема циркулирующей крови при нормальном тонусе периферических сосудов. Факторы риска — интенсивные ускорения в направлении ноги — голова (особые условия полета, испытания на центрифуге, декомпрессия нижней половины тела), массивные кровопотери.
Интоксикационные синкопальные состояния возникают вследствие экзогенных токсических воздействий, приводящих к грубому нарушению функций организма (острые отравления бытовыми, промышленными и другими ядами).
Медикаментозные синкопальные состояния обусловлены неблагоприятным побочным эффектом обычных доз некоторых фармакологических средств, преимущественно гипотензивного действия (нейролептики, ганглиоблокаторы, гипотензивные средства и др.). Гипербарические синкопальные состояния возникают при резком повышении давления в дыхательных путях при дыхании под избыточным давлением.
В ряде случаев синкопальные состояния возникают только при одновременном сочетании нескольких патогенетических и этиологических факторов риска. Поэтому следует выделить самостоятельный вариант — полифакторные синкопальные состояния. К ним целесообразно отнести синкопальные состояния, возникающие, например, при ночном вставании для мочеиспускания у мужчин, когда проявляется одновременное взаимоотягощающее действие как минимум трех факторов — исходного преобладания активности парасимпатического отдела во сне, быстрого перехода из горизонтального положения в вертикальное на фоне недостаточности адаптивнокомпенсаторных ортостатических реакций и дополнительного возбуждения системы блуждающего нерва, исходящего из переполненного мочевого пузыря. К этому же варианту следует относить и синкопальные состояния, возникающие в связи с приступами кашля (кашлевой обморок), а также вследствие совместного действия других своеобразных факторов, например у летчиков во время полетов на скоростных самолетах (эмоциональное перенапряжение, гипертермия, резкое ускорение и др.).
Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии). Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение. Возникает преимущественно в результате расстройств: - центральных и периферических механизмов регуляции внешнего дыхания; - строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки; - функций дыхательных мышц (межрёберных, диафрагмы и вспомогательных); - проходимости верхних и нижних дыхательных путей (их сужении); - эластичности ткани лёгких (уменьшение их дыхательной поверхности); - изменения толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны; - состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах лёгочного круга в виде ишемии или застоя; - герметичности плевральной полости и т.д. Характеризуется резко выраженной активизацией компенсаторно-приспособительных механизмов со стороны различных систем (дыхательной, сердечнососудистой, метаболической, крови). Приводит к развитию следующих патологических изменений: - уменьшению оксигенации крови (гипоксемии); - снижению доставки кислорода в связанном с гемоглобином и растворённом в плазме крови состоянии; - падению напряжения кислорода в тканях; - уменьшению процессов окислительного фосфорилирования в тканях с нарушением образования макроэргов; - активированию анаэробных процессов (с накоплением недоокисленных метаболитов); - нарушению метаболизма, структуры и функций различных клеток, тканей, органов и всего организма.