- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
40 Билет.
1. Дегидратационная кома.
Дегидротация при коме. Нарушение обмена натрия при коматозном состоянии. Изотоническая дегидратация при коме. Наиболее часто при комах встречается дегидратационный синдром — изотоническая дегидратация. Она возникает в связи с потерей жидкости. Признаки: олигурия, тахикардия, повышение АД, повышение концентрации мочи, гематокрита, гемоглобина. Лечение — устранение причины (часто это повторная рвота при деструктивной коме) путем ведения изотонических растворов. Гипотоническая дегидратация при коме Причины: повышенная потеря солей вследствие почечной или надпочечниковой недостаточности, при диабете, замещение жидкости без достаточного введения электролитов. Признаки: уменьшение тургора кожи, гипотония, тахикардия, снижение уровня натрия в сыворотке крови, повышение гематокрита. Лечение — введение гипертонических растворов.
Гипертоническая дегидратация при коме Причины: уменьшение поступления воды или увеличение ее потери при задержке солей (гипертермия, повышенная перспирация, несахарный диабет). Лечение — введение растворов, бедных электролитами. Нарушение обмена натрия при коме Суточная потребность натрия — 1,5—2,5 мэкв/кг, т. е. 35-50 мг/кг (2—3 г). При снижении уровня натрия в сыворотке крови ниже 130—133 мэкв/л говорят о гипо-натриемии. Обычно это компонент гипотонической дегидратации. Лечение причинное — устранение рвоты, нормализация функции почек и т. д. в сочетании с восполнением дефицита натрия, который вводится при гипотонической дегидратации в дозах до 10—12 мэкв/кг в сутки; при изотонической — до 8 мэкв/кг в сутки. Введение изотонических растворов глюкозы противопоказано, так как ее метаболизация ведет к образованию большого количества воды, снижению осмотического давления и усилению отека мозга. В качестве энергетического субстрата применяется 40 % раствор глюкозы с инсулином. Так как с потерей натрия возникает и потеря калия, его возмещение необходимо (см. ниже). Сама по себе значительная потеря натрия, т. е. независимо от причины, может приводить к развитию комы и неконтролируемых судорог. В случаях повышения уровня натрия в сыворотке крови до 150 мэкв/л и более говорят о гипернат-риемии. Непосредственные причины: поздняя госпитализация больных в бессознательном состоянии, гипертермия и профузный пот, несахарный диабет. Последствия: гиперосмолярное состояние, внутриклеточная дегидратация, нарушение метаболизма и отек мозга. Лечение — введение бедной электролитами жидкости через зонд в желудок или парентерально.
2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
• Типовой патологический процесс.
• Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора.
• Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма.
• Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Этиология
Воспаление — результат взаимодействия организма с патогенными факторами различного генеза (причинами воспаления) в определенных условиях.
Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Основные механизмы первичной альтерации
• Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.
• Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани.
• Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.
Проявления первичной альтерации
• Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза
. • Некроз.
• Значительные физико-химические изменения
. • Различные формы дистрофии.
Проявления вторичной альтерации
• Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.).
• Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии)
. • Умеренные отклонения физико-химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов).
• Обратимые изменения функции тканей и органов.