3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.

Тканевая гипоксия представляет собой кислородное голодание клеток тканей человеческого организма. Вызвать данное состояние может любой даже незначительный фактор, которому свойственно уменьшать эффективность утилизации кислорода клетками тканей. В большинстве случаев данное состояние отмечается в результате изменений как физических, так и химических параметров в тканях. Помимо этого спровоцировать развитие такого кислородного голодания может и торможение синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток. Если отмечается блокада активных центров ферментов тканевого дыхания, тогда о себе также может дать знать кислородная недостаточность тканей. Очень часто данное состояние развивается и на фоне воздействия на организм человека ядов цианидов либо сероводорода. Авитаминозы различного генеза, эндокринопатия – еще две достаточно распространенные причины, способствующие развитию данного состояния.

Тканевая гипоксия может быть двух видов – это первичная и вторичная формы. Немаловажно отметить, что данного рода кислородное голодание может наблюдаться как у плода, так и у новорожденного либо у взрослого человека. Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данный вид кислородной недостаточности может возникнуть как самостоятельно, так и в качестве симптома. Так, к примеру, если при другом виде кислородного голодания происходит повреждение мембран, тогда вполне возможно, что уже через некоторый промежуток времени у больного возникнет и тканевая гипоксия.

39 Билет.

1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратации.

Гиперосмолярная гипогидратация характеризуется превалированием потерь воды над её поступлением в организм и эндогенным образованием, а также превалированием дефицита воды над дефицитом солей. В результате абсолютного или относительного превалирования потерь воды над потерями солей происходит обезвоживание и повышение осмотического давления сначала во внеклеточном, интерстициальном секторе, а затем — во внутриклеточном. Гиперосмолярная гипогидратация обусловлена действием различных патогенных факторов, приводящих к значительным потерям организмом гипотонической жидкости (из-за сильного потоотделения, гипервентиляции, полиурии, несахарного, сахарного или солевого диабета, а также из-за диареи и рвоты) и недостаточному поступлению воды в организм (из-за её отсутствия в окружающей среде либо невозможности её приёма вследствие расстройств акта глотания, отсутствия ощущения жажды, потери сознания и др.). В патогенезе развития гиперосмолярной гипогидротации большое значение имеют расстройства различных механизмов, приводящие к преимущественной потере воды из интерстициального и внутрисосудистого секторов (при этом развивается внеклеточное обезвоживание), а затем — к усилению притока воды из внутриклеточного сектора, т.е. к потере воды из этого сектора (что приводит к развитию внутриклеточного обезвоживания).

Клинические проявления обусловлены развитием сначала внеклеточного, а затем внутриклеточного обезвоживания, а также потерями солей (они значительно меньше потерь воды). У больных появляются и прогрессируют жажда, общая слабость, адинамия, безразличие к окружающему. Эти симптомы обычно сменяются беспокойством, возбуждением, спутанностью сознания. Снижается ОЦК, повышается вязкости крови, нарушаются сердечная деятельность и гемодинамика, снижается АД, возникают расстройства дыхания, метаболических процессов, развивается гипоксия, активизируются катаболические процессы, возникают приступы судорог, больных мучает жажда. При дефиците воды в организме более 8 л (более 10-20% массы тела) может наступить смерть. Следует подчеркнуть, что гиперосмолярная гипергидратация довольно часто развивается у грудных детей в результате значительных потерь воды при гипервентиляции, обусловленной гипертермией, инфекцией, интоксикацией и ацидозом. Причём у грудных детей, имеющих незрелую ЦНС, гиперосмолярная гипогидратация возникает значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста. Лечение заключается в проведении неотложных лечебных мероприятий, направленных на восстановление объёма воды и солей как во внутриклеточном, так и во внеклеточном секторах. Назначают приём воды, соков, парентеральное введение изотонических или слабо гипертонических растворов, в том числе 5% раствора глюкозы.

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей. Причины изоосмоляльной гипогидратации • Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации). • Обильная повторная рвота. • Профузный понос. • Ожоги большой площади. • Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения. • Уменьшение ОЦК. • Повышение вязкости крови. • Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. • Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте). • Гипоксия (особенно после массивной кровопотери). Быстрое включение компенсаторных механизмов, как правило, устраняет или существенно уменьшает степень гипогидратации и выраженность её проявлений. Компенсация гипогидратации К общим механизмы компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь АДГ (вазопрессин) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокорти-коид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na+, что приводит к задержке воды в организме. Жажда Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1—2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5—4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Это ощущение заставляет иногда принимать заведомо непригодную для питья жидкость (например, морскую или грязную воду), что ещё более утяжеляет состояние организма. Причины жажды • Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови более 285 мосм/кг Н20). • Снижение содержания воды в клетках. • Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды. Уменьшение или устранение гипогидратации достигается путём повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения её дефицита в организме.

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости. Причины гипоосмоляльной гипогидратации • Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма. • Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей. • Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и К+. • Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей К+, Na+, глюкозы, альбуминов. • Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К+, Na+, Ca2+ и другие катионы. • Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализиру-ющих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа. • Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации • Уменьшение ОЦК. • Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht). • Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся: - снижением ударного и минутного выбросов сердца, - гипоперфузией органов и тканей, - нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла. • Расстройства кислотно-щелочного равновесия: - негазовый выделительный алкалоз (при рвоте желудочным содержимым); - негазовый выделительный ацидоз (при поносах). • Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая). • Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. Все эти проявления являются результатом гипогидратации организма, уменьшения объёма межклеточной жидкости и ОЦК, снижения перфузионного и гемодинамического давления в артериолах и прека-пиллярах. • Необходимо помнить о возможном отсутствии у пациентов с гапоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.