3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.

Наиболее ранние изменения свойств и поведения клеток при действии повреждающих агентов связаны с изменениями функционирования мембранных структур клетки: цитоплазматической мембраны, внутренней мембраны митохондрий, мембран эндоплазматического ретикулума и других внутриклеточных структур

Биологические мембраны выполняют множество функций, нарушение любой из которых может привести к изменению жизнедеятельности клетки в целом и даже к ее гибели. На рис. 3-1 дано схематическое изображение типичной мембраны с указанием тех ее элементов, повреждение которых может иметь место в патологии и лежать в основе развития различных заболеваний.

Наиболее тяжелые последствия вызывает повреждение липидного слоя (или бислоя) мембраны. Липидный слой цитоплазматической и внутриклеточных мембран выполняет две основные функции - барьерную и матричную (структурную). Повреждение барьера приводит к нарушению регуляции внутриклеточных процессов и тяжелым расстройствам клеточных функций.

Изучение воздействия разного рода повреждающих агентов на изолированные клетки (например, эритроциты), митохондрии, фосфолипидные везикулы (липосомы), плоские бислойные липидные мембраны и другие модельные объекты показало, что в конечном счете существует всего четыре основных процесса, которые непосредственно обусловливают нарушение целостности липидного бислоя в патологии:

1) механическое (осмотическое) растяжение мембраны;

2) перекисное окисление липидов;

3) действие мембранных фосфолипаз;

4) адсорбция на липидном слое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды.

Понимание роли мембран в развитии того или иного патологического состояния предполагает знание химических и физических условий протекания перечисленных выше процессов и результатов их действия на мембранные структуры, включая знание молекулярных механизмов действия каждого из них и биологические по-

следствия повреждения мембран для жизнедеятельности клетки и организма в целом.

36 Билет.

1.Кома, виды, механизмы развития.

Кома - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и небиологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний. Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы являются прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

Поскольку специфика патогенеза и клинических проявлений коматозных состояний в значительной степени определяются этиологическим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы некоторых наиболее часто встречающихся видов комы.

2. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза.

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).

† Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

† Застойный (венознозастойный) стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов урови.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких‑либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).