- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
4 Билет.
1. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма («полом» и «физиологическая мера» по И.П.Павлову). Критерии болезни.
В болезни всегда существуют два противоположных процесса, два начала. Одно из этих начал И. П. Павлов назвал "физиологической мерой против болезни", а второе — "собственно патологическим, или поломом". Два начала болезни не существуют порознь, они мыслимы только в диалектическом единстве и борьбе. Например, при абсцессе мы наблюдаем признаки "полома" (гибель ограниченного участка ткани, боль), но тут же отмечаем и "меры против болезни", которые мобилизуют организм (эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, образование барьера вокруг очага и г. д.). При лихорадке наряду с высокой температурой тела, головной болью и другими явлениями, снижающими трудоспособность человека, наблюдаются более активная выработка антител, более энергичный фагоцитоз и т. д., т. е. "меры против болезни".
Даже при таком заболевании, как рак, когда, казалось бы, у организма нет никакой защиты, внимательный исследователь найдет ее. "Полом" и "мера против болезни" существуют неразрывно, и нет болезни, если нет этого единства. Полное отсутствие защитного механизма означает смерть. Полное отсутствие "полома" означает здоровье.
Из сказанного ясно, что болезнь есть единство двух противоположных тенденций (разрушительной и защитной), находящихся в постоянной борьбе. Эта борьба есть главное, что "создает" болезнь, придает ей определенную направленность, течение. Сложность заключается в том, что в процессе болезни иногда очень трудно отличить, что есть собственно болезнь и что есть защита. Умение различать их составляет едва ли не главную задачу врача. Применять ли жаропонижающие средства при лихорадке? Удалять ли миндалины при хроническом тонзиллите? Понижать ли артериальное давление при выраженном атеросклерозе? Правильную тактику врачу подскажет понимание болезни как единства и борьбы противоположностей. Нужно стремиться к тому, чтобы устранить "собственно патологическое" и в то же время стимулировать "защитное". Правда, это удается далеко не всегда. Часто лечебные мероприятия, направленные на подавление болезненного начала, в той или иной мере подавляют и защитные силы организма (например, радиотерапия при раке, побочные действия многих лекарственных средств).
Критерии болезни.
1. Субъективные.
2. Объективные.
3. Снижение приспособляемости.
4. Ограничение трудоспособности.
2. Нарушение межуточного обмена углеводов.
Нарушения межуточного обмена углеводов. Непрерывный процесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует постоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, другие патологические процессы в печени, мышцах нарушают метаболические превращения углеводов. Снижение поступления кислорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием.
Причиной нарушения межуточного обмена углеводов может быть недостаточное поступление в организм тиамина. Витамин В1 представляет собой кофермент карбоксилазы. Снижение ее активности ведет к накоплению пировинограднои кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного импульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чувствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (норки)
3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.
В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь, pyretos - жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.
При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.
В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.
Неинфекционная лихорадка наблюдается при:
- наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);
- наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);
- аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);
- внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;
- развитии злокачественных опухолей;
- асептической травме тканей (после хирургических операций);
- после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.
Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.
Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).
Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α.
Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.
Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.
Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).
Образование простагландинов - одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE1 или PGE2 у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.
В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе - механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки.