3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении

Благодаря разнообразным защитным механизмам обеспечиваются: - предупреждение или ограничение внедрения в организм многих патогенных факторов и повреждающего их действия на организм; - локализация возникающих повреждений вместе с патогенными факторами; - разрушение (уничтожение) как экзогенных, так и эндогенно образовавшихся патогенных факторов, а значит прекращение их повреждающего действия на макроорганизм. Компенсаторные механизмы включаются и активизируются в целях замещения утраченных или резко нарушенных структур и функций. Эти механизмы развиваются, как правило, либо на фоне возникшего патологического процесса в результате нарушенного равновесия между системами, органами, тканями и клетками организма, либо вследствие нарушения равновесия организма с внешней средой. Например, при повреждении части непарного органа или одного из парных органов в оставшихся неповрежденными клеточно-тканевых структурах печени, почки, надпочечника, семенника, яичника и других органов развиваются процессы гипертрофии, компенсирующие функции утраченных морфологических образований. Приспособительные (истинно адаптационные или адаптивные) механизмы, как и защитные механизмы, всегда существуют в здоровом организме и, как правило, активизируются в больном организме. Эти механизмы, во-первых, препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и между последним и окружающей средой; во-вторых, ослабляют и даже возвращают до нормы это нарушенное равновесие как между тканями, органами и системами внутри организма, так и между организмом и внешней средой. Роль приспособительных механизмов чрезвычайно велика. Именно благодаря им организм часто оказывается способным не только сохранить жизнь, но и восстановить и поддержать состояние гомеостаза в условиях развившейся самой различной патологии. Все приспособительные реакции и механизмы можно разделить на две большие группы: активные и пассивные.

35 Билет.

1. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:стадия компенсированная (обратимая) стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)стадия терминальная ( необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу) Эта классификация подразделяет шок на:

гиповолемический;

кардиогенный;

травматический;

инфекционно-токсический;

септический;

анафилактический;

нейрогенный;

комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

2. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

• По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.

† Физические факторы: сдавление артериальных, сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой)

† Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета.

† Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелин).

Механизмы возникновения ишемии

• Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).

† Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической

† Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим

• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Последствия ишемии

Наиболее значимыми являются:

† Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей).

† «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек).

† Значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов как мозг, сердце, почки может привести к гибели организма. В отличие от этого, ишемия участка кожи или какой‑либо скелетной мышцы совместима с жизнью).

† Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

• Коллатеральный кровоток — система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом.