Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты Патфиз - копия.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.24 Mб
Скачать

32 Билет.

1. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

2. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии.

• Причина — дефицит в клетках субстратов биологического окисле­ния в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клини­ческой практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.

Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых суб­стратов.

Изменения газового состава и рН крови: снижаются показатели рН и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются S 02, р 02,

vvo2.

Перегрузочный тип гипоксии

Причина — значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функциони­ровании скелетных мышц и миокарда.

Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или серд­ца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

• Изменения газового состава и рН крови: снижаются показатели рН, Sv02, pv02, повышаются показатели артерио-венозной разницы по кислороду и pvCOj.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии — результат сочетания нескольких разно­видностей гипоксии.

• Причина — факторы, нарушающие два и более механизмов достав­ки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процес­се биологического окисления.

Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемоди-намический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.

Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кисло­родной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания НЬ), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

При тяжёлой гипоксии любого происхождения нарушаются ме­ханизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а так­же интенсивность процессов биологического окисления.

3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры

При повреждении, вызываемом различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, возникают и общие реакции организма. Степень выраженности общих реакций неодинакова и имеет разные проявления. К этим реакциям относятся стресс, реакции «острой фазы», лихорадка, шок, кома и др. При стрессе гипоталамус может активироваться не только нервными влияниями, но и гуморальными факторами: гипоксией, гипогликемией, интерлейкинами (IL-1, IL-6), фактором некроза опухолей (TNF), интерфероном (IFN) (т.е. при инфекциях, лихорадке, сепсисе и др. может осуществляться цитокиновая регуляция стресса). Интересно, что антигенная стимуляция - единственный вид стресса, при котором ответ надпочечников достигается даже при удаленном гипофизе, что говорит о важности иммунологических сигналов в развитии стресса.

К настоящему времени сформировалось представление о группе механизмов, обозначенных как реакции острой фазы (cм. также главу 10 и раздел 14.4.6). Само название свидетельствует о том, что они развиваются при повреждении в острый период и особенно в тех случаях, когда повреждение приводит к активации иммунитета, системы крови и развитию воспаления. Во всех этих случаях усиливается освобождение группы цитокинов, образующихся при развитии местной воспалительной реакции. Провоспалительные цитокины (интерлейкины (IL) 1, IL-6, IL-8, фактор некроза опухолей (TNF) α и др.) образуются многими клетками, среди которых наибольшую роль играют макрофаги. Эти цитокины, действуя на клетки-мишени разных органов, изменяют их функцию (рис. 4-3). В случае если местная воспалительная реакция оказывается недостаточной, подключаются общие реакции организма. Таким образом, реакция острой фазы представляет собой активацию группы неспецифических защитных механизмов (рис. 4-4).