- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
31 Билет.
1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
При повреждении, вызываемом различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, возникают и общие реакции организма. Степень выраженности общих реакций неодинакова и имеет разные проявления. К этим реакциям относятся стресс, реакции «острой фазы», лихорадка, шок, кома и др. При стрессе гипоталамус может активироваться не только нервными влияниями, но и гуморальными факторами: гипоксией, гипогликемией, интерлейкинами (IL-1, IL-6), фактором некроза опухолей (TNF), интерфероном (IFN) (т.е. при инфекциях, лихорадке, сепсисе и др. может осуществляться цитокиновая регуляция стресса). Интересно, что антигенная стимуляция - единственный вид стресса, при котором ответ надпочечников достигается даже при удаленном гипофизе, что говорит о важности иммунологических сигналов в развитии стресса.
К настоящему времени сформировалось представление о группе механизмов, обозначенных как реакции острой фазы (cм. также главу 10 и раздел 14.4.6). Само название свидетельствует о том, что они развиваются при повреждении в острый период и особенно в тех случаях, когда повреждение приводит к активации иммунитета, системы крови и развитию воспаления. Во всех этих случаях усиливается освобождение группы цитокинов, образующихся при развитии местной воспалительной реакции. Провоспалительные цитокины (интерлейкины (IL) 1, IL-6, IL-8, фактор некроза опухолей (TNF) α и др.) образуются многими клетками, среди которых наибольшую роль играют макрофаги. Эти цитокины, действуя на клетки-мишени разных органов, изменяют их функцию (рис. 4-3). В случае если местная воспалительная реакция оказывается недостаточной, подключаются общие реакции организма. Таким образом, реакция острой фазы представляет собой активацию группы неспецифических защитных механизмов (рис. 4-4).
2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
•Причины — факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:
Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.
Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.
Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.
Изменения газового состава и рН крови: снижаются показатели рН и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели sp2, pv02, vo2.
3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
РЕАКЦИИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
К настоящему времени сформировалось представление о группе механизмов, обозначенных как реакции острой фазы (cм. также главу 10 и раздел 14.4.6). Само название свидетельствует о том, что они развиваются при повреждении в острый период и особенно в тех случаях, когда повреждение приводит к активации иммунитета, системы крови и развитию воспаления. Во всех этих случаях усиливается освобождение группы цитокинов, образующихся при развитии местной воспалительной реакции. Провоспалительные цитокины (интерлейкины (IL) 1, IL-6, IL-8, фактор некроза опухолей (TNF) α и др.) образуются многими клетками, среди которых наибольшую роль играют макрофаги. Эти цитокины, действуя на клетки-мишени разных органов, изменяют их функцию (рис. 4-3). В случае если местная воспалительная реакция оказывается недостаточной, подключаются общие реакции организма. Таким образом, реакция острой фазы представляет собой активацию группы неспецифических защитных механизмов (рис. 4-4).
Белки острой фазы
Важнейший аспект острой фазы - радикальное изменение биосинтеза белков в печени. Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, так или иначе участвующих в воспа лительном ответе на повреждение. Концентрация белков острой фазы существенно зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения, что определяет ценность этих тестов для диагностики.
Характеристика и классификация белков острой фазы. Особенностью большинства белков острой фазы являются их неспецифичность и высокая корреляция концентрации в крови с активностью и стадией патологического процесса. Это выгодно отличает белки острой фазы от таких показателей, как СОЭ, количество лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы. В связи с этим наиболее эффективно использовать тесты на белки острой фазы для мониторинга течения заболеваний и контроля лечения. В то же время диагностическая значимость этих тестов в силу их неспецифичности может быть весьма ограниченной. Концентрация разных белков в условиях повреждения и воспаления варьирует в широких пределах (рис. 4-5).
|
К «главным» белкам острой фазы у человека относят С-реактивный белок и амилоидный А-белок сыворотки крови. Как и все белки острой фазы, они синтезируются в печени под влиянием интерлейкинов. Уровень этих белков при повреждении возрастает быстро (в первые 6-8 ч) и значительно (в 20-100 раз, в отдельных случаях - в 1000 раз).
Вторую группу составляют белки, концентрация которых при патологии может увеличиваться в 2-5 раз. Тесты на а1-антитрипсин, a-кислый гликопротеин (орозомукоид), гаптоглобин, фибриноген имеют очевидную информативность при многих заболеваниях. Динамика изменения концентрации белков острой фазы в плазме крови после травмы, ожога, хирургического вмешательства (в процентах от исходного уровня): 1 - С-реактивный белок, амилоидный А-белок сыворотки; 2 - а1-антитрипсин, а1-кислый гликопротеин, гаптоглобин, фибриноген; 3 - С3- и С4-компоненты комплемента, С1-ингибитор, церулоплазмин; 4 - альбумин, преальбумин, трансферрин, фибронектин, апоА-липопротеин
Индивидуальной оценки требует интерпретация результатов измерения концентрации церулоплазмина, C3- и С4-компонента комплемента, уровень которых увеличивается на 20-60% от исходного и в ряде случаев не превышает диапазона вариаций нормальных концентраций этих белков в плазме крови здорового человека.
К так называемым нейтральным реактантам острой фазы относятся белки, концентрация которых может оставаться в пределах
нормальных значений, однако они принимают участие в реакциях острой фазы воспаления. Это а2-макроглобулин, гемопексин, амилоидный Р-белок сыворотки крови, иммуноглобулины.
Содержание «негативных» реактантов острой фазы может снижаться на 30-60%. Наиболее диагностически значимыми из этой группы белков являются альбумин, трансферрин, апоА1- липопротеин, преальбумин. Уменьшение концентрации отдельных белков в острой фазе воспаления может быть обусловлено снижением синтеза, увеличением потребления, изменением их распределения в организме.
|
С-реактивный белок является наиболее чувствительным маркером повреждения при остром воспалении, сепсисе. Именно поэтому измерение уровня С-реактивного белка широко применяется для определения тяжести и контроля эффективности терапии бактериальных и вирусных инфекций, ревматических болезней, онкологических заболеваний. Определение содержания С-реактивного белка используется также для оценки риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (табл. 4-1), патологии беременности, послеоперационных и трансплантационных осложнений.
Регуляция и контроль синтеза белков острой фазы. Развитие острой фазы инициируется и регулируется рядом медиаторов: цитокинами, анафилоксинами, факторами роста и глюкокортикоидами. Некоторые из них выделяются непосредственно в очаге воспаления активированными макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами, фибробластами и другими клетками и могут оказывать как местное, так и общее воздействие.
Регуляция синтеза белков острой фазы - сложный многофакторный механизм, отдельный для каждого белка. Каждый из цитокинов выполняет уникальную независимую функцию. Они обеспечивают своего рода коммуникационную сеть. В общих чертах можно представить, что цитокины действуют как первичные стимуляторы генной экспрессии, глюкокортикоиды и факторы роста являются модуляторами действия цитокинов.
Как правило, концентрация белков острой фазы меняется в течение первых 24-48 ч. Классически острая фаза длится несколько дней, что указывает на защитную, гомеостатическую природу этого важного ответа. Однако цикл может быть пролонгирован при продолжении действия повреждающих факторов или при нарушении механизмов контроля и регуляции. При нарушении механизмов регуляции острой фазы повреждение тканей может продолжаться и привести к развитию последующих осложнений, например, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней накопления, аутоиммунных заболеваний, коллагенозов и др.