- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
27 Билет.
1. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение). Перекисным окислением липидов (ПОЛ)называется свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран. Инициаторами ПОЛ являются свободные радикалы, среди которых наибольшее значение имеют: О2- — супероксидный анион-радикал (в водной среде находится в виде НО2•); ОН• — гидроксильный радикал; Н• — водородный радикал; О2 — синглетный (возбужденный) кислород, у которого один из электронов перешел на более высокий энергетический уровень.
В процессе повреждения клетки возможны 2 механизма активации ПОЛ.
Первый механизм — избыточное образование первичных свободных радикалов. В такой ситуации имеющиеся в клетке антиоксидантные системы не в состоянии "потушить" реакции ПОЛ. По данному механизму происходит активация ПОЛ в случае повреждающего воздействия на клетку ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, гипероксии, некоторых ядов, в частности четыреххлористого углерода; в условиях сильного стресса (образование свободных радикалов из катехоламинов); при гипервитаминозе Д (образование свободных радикалов в результате процессов аутоокисления эргокальциферола).
Второй механизм активации ПОЛ — нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки. В этом случае инициаторами ПОЛ являются первичные свободные радикалы, образующиеся в процессе естественно протекающего обмена веществ. Антиоксидантная недостаточность может быть обусловлена наследственными и приобретенными нарушениями синтеза антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы); дефицитом железа, меди, селена, необходимых для функционирования этих ферментов; гиповитаминозами Е, С; нарушениями пентозного цикла и цикла Кребса, в реакциях которых образуются НАДФН и НАДН, обеспечивающие восстановление истинных и вспомогательных антиоксидантов и, наконец, действием детергентов, вследствие чего нарушается строение липидного бислоя мембран и открывается доступ свободных радикалов к обычно скрытым в гидрофобном слое ненасыщенным жирным кислотам. Независимо от механизма активации ПОЛ в клетке развиваются тяжелые изменения, связанные с нарушениями барьерной и матричной функции клеточных мембран.
2. Активация мембранных фосфолипаз. В патогенезе повреждения клетки важное значение имеет чрезмерная активация фосфолипазы А, — фермента, осуществляющего гидролитическое отщепление ненасыщенной жирной кислоты — одного из двух гидрофобных хвостов молекулы фосфолипида.
Освободившиеся под действием фосфолипазы А, ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, пентаноевая и др.) расходуются на образование физиологически активных соединений — простагландинов и лейкотриенов. Оставшаяся часть молекулы фосфолипида (лизофосфолипид) имеет лишь один жирнокислотный "хвост", вследствие чего обладает способностью к мицеллообразованию и является очень сильным детергентом. С детергентным действием лизофосфолипидов и связано повреждение клеточных мембран в условиях чрезмерной активации фосфолипазы А,. Основным фактором, вызывающим такую активацию, является высокая концентрация ионов Ca в цитоплазме клетки.
2. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
. Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии.
• При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.
♦ Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе.
♦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода.
• Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболевания
или патологического процесса, приведшего к гипоксии. Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:
Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме.
Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови.
Симптоматическое лечение имеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Для этого применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и ва-зотропные ЛС.