- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
19 Билет.
1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
Реактивность — динамичное, постоянно меняющееся свойство целостного организма для врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.
Принципы этиотропной профилактики и терапии. Важная задача— разработка принципов этиотропного лечения и профилактики болезней и патологических процессов. Цели этиотропной профилактики и терапии:
1) Выявление причины болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на организм.
2) Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента.
Примеры профилактических мероприятий - меры по устранению условий, благоприятных для реализации действия микроорганизмов или возникновению злокачественных опухолей при иммунодефицитах, меры, направленные на предупреждение действия на организм патогенных химических (в том числе канцерогенных) агентов, болезнетворных микроорганизмов, проникающей радиации и др. физических факторов. Пути реализации:
А) медикаментозный путь - с использованием гормонов, ферментов, цитокинов, дезинфицирующих средств
Б) немедикаментозный путь - использования защитной одежды; УФ-облучения, обладающего бактерицидными свойствами; повторного воздействия данного агента на организм в умеренной дозе с целью повышения резистентности к нему.
Если причинный агент уже воздействует на организм, то принимаются меры по прекращению либо по уменьшению интенсивности и длительности его действия (лечебные мероприятия).
2. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Абсолютное, полное, неполное, частичное голодание; белковое голодание.
В случае прекращения приема пищи или при недостаточном поступлении с пищей питательных веществ развивается голодание.
Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание — при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, определяющих калорийность диеты, и частичное голодание, когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в организм одного или нескольких питательных веществ.
В развитии голодания существенными являются внешние и внутренние условия, от характера которых во многом зависит продолжительность жизни.
Внешние условия. Условия, приводящие к увеличению потери тепла, увеличивают энергетические затраты организма на поддержание постоянной температуры тела и уменьшают сроки жизни при голодаНИИ.
Внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании зависит от пола, возраста, состояния организма. Основными внутренними факторами, существенными при голодании, являются количество и качество жировых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена веществ.
Различают следующие формы голодания: полное - при полном отсутствии пищи, но с приемом воды, и абсолютное, если отсутствует и прием воды; неполное голодание (недоедание) -недостаточное по отношению к общему расходу энергии питание; частичное, или качественное, голодание (неполноценное, или одностороннее питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при достаточной энергетической ценности
3. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей. Роль иммунной системы в возникновении и развитии опухолей. Иммунологические отношения между организмом и опухолью включают:
1. Естественную резистентность организма к опухолям. Распознание и разрушение единичных опухолевых клеток осуществляется иммунной системой с помощью особой разновидности лимфоцитов названных естественными киллерами (NK – km), они оказывают цитотоксическое действие на опухолевые клетки. Эти лимфоциты присутствуют в организме в норме и не относятся к В и Т лимфоцитам. Другим важным фактором естественной противоопухолевой резистентности являются макрофаги.
2. Реакции приобретенного (специфического) противоопухолевого иммунитета вызываются специфическими опухолевыми антигенами, присутствующими в опухоли. Иммунитет осуществляется иммунизированными лимфоцитами совместно с макрофагами.
3. Иммунодепрессивное воздействие опухоли на организм. Стадия опухолевой прогрессии сопровождается иммунодепрессивным эффектом, уменьшением количества Т-лимфоцитов или их функциональной активности.
Роль нервной системы в возникновении и развитии опухолей. Нарушение трофического контроля за деятельностью клеток со стороны вегетативной нервной системы приводит к бесконтрольному росту трансформированных опухолевых клеток. Глубокие психологические перестройки в ЦНС способствуют замедлению развития опухоли, а в ряде случаев и полному исчезновению опухолей. (Эльза Хейг, психостресс – лапаротомия).
Роль эндокринной системы в возникновении и развитии опухолей. Гормоны оказывают регулирующее влияние на антибластомную резистентность организма. Характерной особенностью этого влияния является его многообразие зависящее от дозы гормона и вида опухоли.