
- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
17 Билет.
1. Роль возраста в реактивности. Особенности реактивности детского и старческого возраста.
В онтогенезе человека (как и других млекопитающих) выделяют два этапа: пренатальный и постнатальный. Постнатальный этап развития делится на три периода:
1) период роста, когда формируются характерные для представителей данного вида морфологические и функциональные системы;
2) период зрелости, который характеризуется завершившимся формированием морфологических и функциональных систем;
3) период старости, при котором происходит постепенное ослабление всех физиологических функций и затухание жизненного процесса.
Ранний детский возраст характеризуется пониженной реактивностью и резистентностью, что обусловлено незаконченным развитием нервной, эндокринной и иммунной систем, незрелостью ферментных систем, несовершенством внешних и внутренних барьеров.
У новорожденного развитие корковых центров еще не закончено, возбудимость клеток коры низкая; регуляция метаболизма и функций организма осуществляется в основном подкорковыми центрами. Имеются слабость процессов внутреннего торможения и недостаточная способность к дифференцировке поступающих в ЦНС сигналов. Поэтому на воздействие различных безусловных раздражителей ребенок отвечает генерализованной реакцией. Болевая чувствительность у детей первого года жизни выражена слабо.
Дети первого года жизни, особенно новорожденные, характеризуются недостаточным проявлением защитно-приспособительных и компенсаторных реакций. Из-за незаконченного формирования механизмов теплорегуляции у детей раннего возраста легко возникают состояния перегревания и переохлаждения. Недостаточность аппарата регуляции водно-солевого обмена является причиной
частого развития состояний гипергидратации или обезвоживания (эксикоза) при нарушениях пищеварения, при гипервентиляционном синдроме. Новорожденные тяжелее, чем взрослые, переносят кровопотерю. Вместе с тем дети первого года жизни проявляют большую устойчивость к гипоксии и не реагируют на нее учащением дыхания и пульса. Полностью эти реакции формируются к 6-7-му годам жизни.
Особенностью течения инфекционных заболеваний у детей является их недостаточная способность реагировать специфическими изменениями на действие возбудителя и как следствие этого имеют место стертость и искажение некоторых характерных симптомов, что может создать трудности для диагностики. Регионарные лимфатические узлы у ребенка начинают функционировать как тканевой барьер только после третьего месяца жизни. До этого срока микробы свободно проникают во внутреннюю среду организма. Вместе с тем в этом периоде жизни понижена чувствительность к возбудителям ряда инфекций (скарлатина, дифтерия, корь, краснуха, брюшной тиф) в связи с наличием пассивного иммунитета, обусловленного поступлением антител из организма матери через плаценту и с молоком при грудном вскармливании. Большую опасность для детей раннего возраста представляет гнойная инфекция, в особенности стафилококковая, а также вирусные инфекции, которые являются одной из частых причин заболевания пневмонией у детей. Центральная нервная система ребенка легко истощаема.
В возрасте от одного года до 6-7 лет у детей постепенно совершенствуются все функции организма, ослабляется склонность к генерализованным реакциям при действии патогенных факторов, учащается заболеваемость детскими инфекциями, усиливаются проявления аллергии.
В период полового созревания (пубертатный период) может наблюдаться чрезмерная неустойчивость вегетативной нервной системы, психики и поведения. Возможны нарушения функции сердечно-сосудистой (ювенильная гипертония, акроцианоз) системы. В этом возрасте отмечается также повышенная частота развития туберкулеза и сахарного диабета. Может отклоняться от нормы процесс полового развития - он может быть ускорен или, напротив, замедлен.
|
При продвижении от зрелого к пожилому и старческому возрасту снова происходит снижение реактивности и резистентности организма. У стариков уменьшается способность адаптироваться к воздействию изменяющихся физиологических и патогенных факторов внешней среды вследствие снижения метаболизма и функциональных резервов различных органов. Происходит угнетение иммунологической реактивности. Снижается противоинфекционный иммунитет. Особенно часто наблюдается развитие заболеваний, вызываемых вирусами, гноеродными микроорганизмами, что связано не только с недостаточным образованием антител, но и с ослаблением активности фагоцитов и повышением проницаемости тканевых барьеров. Снижается противоопухолевая резистентность. Возрастает частота сердечно-сосудистой патологии вследствие развития атеросклероза и разбалансированности в системе регуляции сосудистого тонуса. Повышается заболеваемость сахарным диабетом (диабет пожилых), деменцией; учащаются переломы костей в связи с развитием остеопороза.
2. Гиперхолестеринемия. Гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии. Атеросклеороз.
Гиперхолестеринемия- отложения холестерина в артериях. Повреждение эндотелия –наруш-ся барьер проницаемости сосудистой стенки, в частности увелич промежут м\ж эндотельными к-ми- проникают компонетты крови и липопротеиды- холестерин накоп в больших кол-вах, придает к-ам пенистый ви клетки погибают, холемтерин оказ-ся в межклеточном пространстве и инкапсулируется соед ткань обр-ся атеросклеротические бляшки
.Гиперлипротеинемия – нарушения обмена
Гиперхолестеринемия (повыш концетрация ЛНП или ЛВП)
Гипертриацилглицеринемия ( повыш концетр хиломикронов или ЛОНП
смешанная форма Делятся на наследственные- врожденный дефект липопротеинлипазы- ее активность в несклько раз ниже. Резко повыш содер хиломикроновв крови и жиров
Атеросклероз—отложения холестерина в стенках артерий. Причины: липидная, хронического повреждения эпителия и моноклональная
Патогенез: повреждения сосудов, образование липидных пятин и полосок, образование атеромы и фиброатеромы( атеросклеротическая бляшка), развитие осложнении.
Дислипопротеинемии.-отклонения от нормы в крови различных ЛП
ЛП подразделяются на (ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, ЛНВП)
Виды: По происхождению: первичные(наследственными), вторичные( хронические)
По измению содрж ЛП: гиперлипопротеинемии, гипо- и алипопротеинемии, комбинированные дислипопротеинемии