82. Диагностика астматического статуса.

Астматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада В-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика.Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка В ПО кое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием «немого» легкого, тахикардия, высокое Ад, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Неотложная помощь

Кислородотерапия:

- непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушную смесь с содержанием кисло рода не более 30—40%.

Инфузионная терапия:

- в/в введение 5—10% р-ра глюкозы, реополиглюкина: 1000 мл за 1 час оказания помощи.

Количество реополиглюкина (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от объема инфузии.

РS: Инфузионные р-ры, содержащие соли натрия — не использовать ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.

Гидрокарбонат натрия применять только при коматозном состоянии из расчета 2—З мг/кг массы тела 4—5% р-ра.

Медикаментозная терапия:

- основана на полном отказе от адреностимуляторов, а использования в качестве бронходилаторов производных ксантинов (зуфиллива и его аналогии) и глюкокортикоидных гормонов.

Начальная доза эуфиллина — 5,6 мг/кг массы тела (10—15 мп 2,4% р-ра в/в, медленно (в течение 5—7 мин), струйно;

- поддерживающая доза эуфиллина — 0,9 мг/кг массы тела в 1 ч (2—3,5 мл 2,4% раствора) фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на преднизолон 60— 90 мг в/в струйно.

Гепарин — 5—10 тыс. ед. в/в капельно с одним из плазмозаменяющих растворов.

При проведении медикаментозной терапии следует учитывать побочные действия лекарственных средств:

- седативные и антигистаминные препараты угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию;

- холинолитики — сушат слизистую, сгущают мокроту;

- муколитические средства — разжижают мокроту,

- антибиотикл, сульфаниламиды, новокаин — обладают высокой сенсебилизирующей активностью;

- препараты кальция — углубляют исходную гипокалиемию; диуретики — увеличивают исходную дегидратацию и гемокотщентрацию.

При коматозном состоянии:

- срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; искусственная вентиляция легких;

- при необходимости: типичная сердечно-легочная реанимация; медикаментозная терапия (см. выше).

Показания к эндотрахсальной интубации и ИВЛ:

- гипоксическая и гиперкапничсская кома;

- серлечно-сосудистмй коллапс;

- число дыхательных движений более 50 в 1 минуту

Отек легких.

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао2, Расо2; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао2 > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины

Кардиогенный шок.

Выраженное снижение АД в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое АД обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 м рт. ст., отмечаются: нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы), снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, снижение кожной температуры кистей и стон); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения бело го пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь более 2 секунд).

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев следует диф ф еренцировать истинный кардиогенный шок с другими его разновидностями (рефлекторным, аритмическим, лекарственным, при медленно текущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка, при ТЭЛА, гиповолемии, напряженном пневмотораксе и с артериальной гипотензией без шока).

Неотложная помощь. Неотложную помощь осуществлять но этапам, быстро переходить к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

При отсутствии выраженного застоя в легких уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в легких);

— оксигенотерапия;

— полноценное обезболивание;

— коррекция нарушений сердечного ритма (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСЖ более 150 в мин, является абсолютным показанием к ЭИТ, см. стандарт «Тахиаритмии»);

— гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно.

При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков высокого ЦВД:

— 200 мл реополиглюкина или 10% р-ра глюкозы в/в капельно за 10 мин под контролем АД, ЧД, ЧСС, аускультативной картиной легких и сердца (при повышении АД и отсутствии признаков Транс фузионной гиперволемии повторить введение жидкости но тем же критериям).

Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 10% р-ра глюкозы в/в капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мг/мин) до достижения минимально возможного уровня АД;

нет эффекта норадреналин 2—4 мг в 200 мл 5—10% ра-ра глюкозы в/в капельно, постепенно повышать скорость инфузии с 2 мкг/мин до достижения минимально возможного уровня АД.

мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр);

госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения: невозможность стабилизировать АД; отек легких при повышении АД; трансфузионная гиперволемия (отек легких);тахиаритмии, фибрилляции желудочков; рецидив ангинозной боли; острая почечная недостаточность; асистолия.

ПРИМЕЧАНИЕ. Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолическое давление около 90 мм рт.ст., при условии, что повышение АД сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не по казаны. назначение кортикостероидных гормонов уместно при гиповолемии или артериальной гипотензии, возникшей вследствие передозировки периферических вазодилататоров (нитроглицерина и др). Может быть эффективна наружная контрпульсация.