Кальцитриол

Витамин К (филлохинон)

Это группа структурно подобных жирорастворимых витаминов, осуществляющих посттрансляционную модификацию белков. Основная функция витамина К – участие в карбоксилировании определённых остатков глутамата в белках с образованием гамма-карбоксиглутамата, который связывает кальций.

В настоящее время известны 15 белков человека, содержащих домены с гамма-карбоксиглутаматом и являются важнейшими в регуляции трёх физиологических процессах:

• в свёртываемости крови (протромбин, проконвертин, антигемофильный фактор В, фактор Х, протеин С, протеин S, протеин Z);

• в метаболизме кости (остеокальцин или Gla-белок кости, перистин, Gla-белок матрикса);

• в биологии сосудов (белок-6 специфический ингибитор роста ) growth arrest-specific protein 6 (Gas6)

Суточная норма – 120 мкг.

Основное проявление недостаточности - нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Авитаминоз, как правило связан с нарушением выделения желчи в ЖКТ (при желчнокаменной болезни).

Пищевые источники - ягоды рябины, капуста, арахисовое масло и др. растительные масла. Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище - дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).

Синтезирован водорастворимый аналог витамина К – викасол (vitamin K soluble), который используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.

Известны природные антивитамины К - например, дикумарин.

Витамин К (филлохинон).

Витамин Е (токоферол, антистерильный)

Молекула токоферола состоит из кольца производного бензохинона и изопреноидной боковой цепи. Другие формы витамина E включают иные производные токола, характеризующиеся биологической активностью.

Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию перекисного окисления липидов. При этом:

1. Ограничивает свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистых оболочек, эпителия, клетках эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в регуляции репродуктивной функции у мужчин и у женщин (греч. tokos – потомство, phero – несу).

2. Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А.

3. Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов и, следовательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления.

Строение α-токоферола

Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, защищающей токоферол от окисления.

При гиповитаминозе понижается устойчивость и гемолиз эритроцитов in vivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов.

В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени.

Источниками витамина являются растительные масла, пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.

Cуточная потребность составляет 20-50 мг.

Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный, антискорбутный).

Функции:

- антиоксидант

- в синтезе коллагена

- синтез норадреналина (NE)

- синтез карнитина

- в метаболизме холестерола в жёлчные кислоты

- необходим для всасывания железа.

Дневная норма витамина С – 70 мг (женщины) – 90 мг (мужчины).

При недостатке витамина С развивается цинга (скорбут от итал. scabroso - шершавый):

• - утомляемость

• - кровотечения

• - синяки, кровоподтёки

• - выпадение волос

• - выпадение зубов

• - болезненность и припухлость суставов.

В настоящее время цинга не распространена, но весной у многих людей наблюдается недостаток (гиповитаминоз) витамина "С", что проявляется, например, повышенной утомляемостью, понижением иммунитета.

Основные источники витамина С: свежие зеленые овощи и фрукты. Витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). Источником витамина С является также хвоя ели и сосны.

Витамин B₁ (тиамин, антиневритный).

Ключевой витамин энергетического обмена. Молекула тиамин состоит из двух колец – пиримидинового, содержащего аминогруппу и тиазолового, содержащего атом серы. Отсюда название - «тиа» - сера и амин.

Фосфорилированное производное витамин В₁ – тиаминдифосфат (ТДФ) или тиаминпирофосфат (ТПФ) является коферментом трёх чрезвычайно важных ферментных образований, обеспечивающих организм энергией:

• пируватдегидрогеназного комплекса,

• α-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса,

• дегидрогеназы кетокислот с разветвлённой цепью и

• транскетолазы - фермента неокислительного этапа пентозофосфатного пути.

При недостаточности витамина В₁ может возникнуть:

1. болезнь бери-бери, (по индийски - овца) характерная для тех стран Юго-Восточной Азии, где основным продуктом питания служит очищенный рис и кукуруза. Последняя крупная эпидемия бери-бери была на Филиппинах в 1953 году. Тогда, только по официальным данным, погибло более 100 000 человек. Для заболевания характерна мышечная слабость, нарушение моторики кишечника, потеря аппетита, истощение, периферический неврит (характерный признак - человеку больно вставать на стопу - больные ходят "на цыпочках"), спутанность сознания, нарушения работы сердечно-сосудистой системы. При "бери-бери" повышается содержание пирувата в крови.

2. синдром Верника – Корсакова. Для него характерны: ненормальное движение глаз, нарушение походки, апатичное сознание и амнезия. Часто встречается у алкоголиков, онкологических и больных СПИДом. Интересно, что при введении тиамина глазные симптомы нормализуются – неврологические - нет. Так как причина неврологических повреждений - оксидантный стресс.

Пищевые источники витамина В₁ - ржаной хлеб, и другие изделия из муки грубого помола; бобовые, гречневая и овсяная крупы В кукурузе, рисе, пшеничном хлебе витамин В₁ практически отсутствует. Это объясняется тем, что в зерне ржи тиамин распределен по всему зерну, а в других злаках он содержится только в оболочке зерен. Кстати, подавляющая углеводная диета (булочки, бутерброды, фастфуд, кондитерские изделия, сладости и т.п.) приводит к повышенной потребности организма в тиамине и следовательно, к возникновению «вторичной» В₁ недостаточности.

Приём витамин В₁ – профилактика развития катаракты в пожилом возрасте.

Больше всего тиамина содержат: свинина нежирная (0,40-0,60 мг/100 г); печень, почки (0,30-0,50 мг/100 г); крупы (пшённая, гречневая, овсяная) (0,40-0,45 мг/100 г), хлеб зерновой пшеничный (0,27 мг/100 г), хлеб ржаной (0,18 мг/100 г), горошек зелёный (0,34 мг/100 г). В овощах, фруктах и ягодах тиамина содержится всего 0,02-0,06 мг/100 г, а в говядине, баранине и птице – 0,06-0,09 мг/100 г.

Суточная потребность - 1.5 мг/сутки.

Витамин В₂ (рибофлавин, витамин G, витамин J).

От латинского flavus – жёлтый, золотистый. Именно рибофлавину обязана молочная сыворотка своим жёлто-зелёным оттенком.

Входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД) - простетических групп флавиновых ферментов. Его биологическая функция в организме - участие в окислительно-восстановительных реакциях в составе флавопротеидов (ФП), например:

• превращение витамина В₆ в активный кофермент пиридоксаль 5'-фосфат с помощью ФМН зависимого фермента пиридоксаль 5'-фосфат оксидазы.

• синтез из аминокислоты триптофана (фермент кинуренин монооксигеназа) ниацин-содержащих коферментов НАД и НАДФ. Тяжёлая недостаточность рибофлавина снижает метаболизм триптофана и повышает риск B₃ недостаточности.

• обеспечивает активность метилен-тетрагидрофолат редуктазы (MTHFR) – ФАД зависимого фермента, участвующего в метаболизме цито и нейротоксичной аминокислоты, «холестерина» XXI века - гомоцистеина.

Есть сведения, что недостаточность рибофлавина снижает абсорбцию железа в кишечнике и нарушает его участие в синтезе гемоглобина.

Витамин легко разлагается под действием УФ, он также термочуствителен. Недостаточность этого витамина встречается часто, в большинстве случаев это связано с дефицитом в диете животного белка. Особенно у людей, которые не употребляют в пищу черный ржаной хлеб.

Проявление гиповитаминоза: воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости и глаз - болезненные трещины в углах рта (ангулярный стоматит - в просторечии - "заеда"). Отмечается быстрая утомляемость глаз, светобоязнь, резь в глазах, явления воспаления слизистой. Симптомы по мере усиления недостаточности витамина В₂ (гипорибофлавиноза):

- трещины в уголках рта, (угловой стоматит, заеда);

- килозис (cheilosis) дистрофия и трещины внутренней поверхноси губ;

- боль в горле;

- покраснение и опухание горла и полости рта;

- покраснение и воспаление языка (пурпурный язык);

- себорейный дерматит (seborrheic dermatitis) (мокнущее воспаление кожи);

- конъюнктивит (), блефарит (хроническое воспаление краев век), кератит (воспаление роговицы) и васкуляризация роговицы;

- в тяжёлых случаях - нормохромная нормоцитарная анемия.

- высокая степень риска развития преэклампсии у беременных.

При гиповитаминозе В₂ снижаенный внутриклеточный уровень флавокоэнзимов ведёт к дисфункции митохондрий, росту окислительного стресса и повышенному синтезу оксида азота (NO).

Очень часто встречаются сочетанные гиповитаминозы витаминов "В₂" и "РР",так как эти витамины содержатся в одних и тех же продуктах.

Используется для предупреждения мигренозных головных болей (400 мг/день).

Только пивные дрожжи, печень и почки действительно богаты этим витамином. Для современного человека основные пищевые источники: ржаной хлеб, молоко, печень, яйца, дрожжи. Чашка молока содержит 0,3 мг, желток – 0,3 мг, сыр – 0,4 мг (в 100 гр), миндаль – 0,7 мг/100 г, в мясе содержится 0,16–0, 23 мг/100 г, в молоке – 0,1-0,13 мг/100 мл. Овощи и фрукты очень бедны рибофлавином.

Суточная потребность для взрослых: 1,3 – 2,4 мг/день. Для детей – 1,3 – 1,8 мг в сутки.

Витамин В₃ (витамин PP [pellagra praecaveo (лат.) – предупреждающий пеллагру], ниацин, никотинамид, антипеллагрический)

Правильнее было бы говорить о группе или семействе витамина В₃, так как его представляют химически родственные соединения – никотиновая кислота и её амид – никотинамид. В организме легко переходят друг в друга. Входит в состав НАД и НАДФ, т. е. входит в состав коферментов никотинамидных дегидрогеназ. Его роль - участие в окислительно-восстановительных реакциях. При недостатке РР развивается пеллагра (шершавая кожа (pelle - кожа итал.), или альпийский скорбут (от итал. scabroso – шершавый). В XIX – XX веках в США, Европе и Ближнем Востоке имели место массовые эпидемии пеллагры, так в 1881 в Италии погибло более 100 000 человек, 1915 году в Египте было зарегестрировано около полумиллиона (!) заболевших.

При пеллагре наблюдаются три основные проявления или три "Д":

1) дерматит (воспаление кожи, она становиться красной и шершавой, появляются пятна, пузыри);

2) диарея (понос);

3)деменция (поражение центральной нервной системы с психическими расстройствами - потерей памяти, слабоумием и бредом).

Без витамина болезнь заканчивается четвётрой «Д» - это смерть (по английски - death).

В настоящее время может встречаться среди алкоголиков или запойных пьяниц, или у людей, питающихся исключительно кукурузой (нет ни витамина РР, ни триптофана из которого синтезируется эндогенный ниацин).

При недостаке витамина (выраженном гиповитаминозе) развиваются следующие симптомы:

• ярко красный язык,

• рвота и понос;

неврологические симптомы:

• головная боль;

• апатия;

• утомляемость;

• депрессия;

• дизориентация;

• потеря памяти.

Витамин РР может синтезироваться в организме человека из незаменимой аминокислоты – триптофана. Однако этого недостаточно, что бы покрыть потребность организма в витамине. Если человек съедает много белковой пищи, то потребность в этом витамине снижается. Из 60 г белка может синтезироваться 1 мг витамина РР.

Наиболее богаты витамином РР пивные дрожжи (40-60 мг/100 г), пшеничные отруби (~ 10 мг/100 г), хлеб из муки грубого помола (3-4 мг/100 г), крупы (гречневая, пшённая, овсяная) - 5-7 мг/100 г, творог (3-3,5 мг/100 г), сушёные белые грибы (40 мг/100 г), печень и почки крупного рогатого скота (9-16 мг/100 г), птица (9-13 мг/100 г), молоко и кисломолочные продукты (1-1,5 мг/100 мл).

Овощи (капуста, помидоры, кабачки, петрушка) содержат очень мало витамина (~ 0,7-0,9 мг/100 г), фрукты (яблоки, сливы, смородина, виноград, цитрусовые) – ещё меньше (0,3-0,4 мг/100 г).

Суточная потребность для взрослого человека: 14-28 мг/сутки. (для школьников - 15 – 20 мг).

Терапевтические дозы никотиновой кислоты снижают уровень холестерола и повышают уровень липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Витамин В₄ (холин, аденин (PMID:13798553, PMID:13671124).

Аденин относится к пуринам и в достаточном количестве синтезируется в клетках эукариот, поэтому не относится к незаменимым факторам питания. До 70-х годов прошлого столентия в научной литературе ещё можно было встретить его название - «витамин В₄».

Холин – в 30-е годы получил название B_p или B₄. Так как было установлено, что он синтезируется в организме животных и человека - был удалён из списка витаминовю Однако, в 1998 году Американский национальный институт здоровья, учитывая недостаточность эндогенного синтеза холина у человека особенно в раннем возрасте, возвратил его в «незаменимые компоненты питания».

Его биологические функции:

• предшественник в синтезе нейротрансмиттера – ацетилхолина;

• предшественник бетаина (процесс реметилирования цито и нейротоксичной аминокислоты - гомоцистеина);

• донор метильный групп для синтеза S-аденозилметионина;

• компонент сигнальной системы плазматических мембран клетки (фосфолипиды). Входит в состав фосфатидилхолина, лизофосфатидилхолина, холина плазмалогена и сфингомиелина;

• необходим в системе транспорта липидов (липопротеины);

Холин обладает противовоспалительным эффектом, например, снижает проявление аллергического ринита, уменьшает уровень маркёров воспаления.

Играет важную роль в развитии мозга у эмбриона (в амниотической жидкости концентрация холин в 10 раз больше в крови матери), формирования гиппокампа у новорожденных (концентрация холина в крови новорожденных в 6 – 7 раз выше, чем у взрослых), предупреждает риск развития spina bifida (дефекта нервной трубки). Особенно чувствительны к недостатку холина эмбрионы человека и новорожденные до 4 лет. Недостаток отражается на формировании процессов памяти.

Недостаточность витамина в питании беременных повышает риск развития преэклампсии, преждевременных родов и гипотрофию плода.

Недостаток холина в питании у пожилых людей сопровождается:

• гипертонией

• повреждением мышц,

• жировым перерождением печени и

• геморрагическим некрозом почек

Повреждения проходят при адекватном поступлении холина. В кишечнике холин адсорбируют белки переносчики холина. В клетках он немедленно фосфорилируется в фосфохолин, а кроме того в гепатоцитах превращается в бетаин. Основная часть холина попадает в фосфатидилхолин (лецитин) - основной фосфолипид плазматических мембран (> 50%).

В реметилировании гомоцистеина принимают участие витамин В₁₂, витамин В₉ и холин (бетаин). Эти процессы взаимосвязаны. В эксперименте на животных показано, что отсутствие фолата (витамин В₉) в питании вызывает недостаточность холина в печени.

По данным 2003 – 2004 годов менее 10% американцев потребляют рекомендуемую норму холина. При недостатке холина растёт уровень АлАТ в крови.

Основными источниками холина являются: желток яиц (680 мг/100 г, в одном вареном яйце ~ 113 мг), говяжья печень (330 мг/100 г), мясо (в курятине – 54 мг/100г), молоко (в 1 литре 1% жирности – 175 мг), пшеничные отруби.

Суточная норма холина: 425 мг для женщин старше 19 лет и 550 мг для мужчин и кормящих матерей.

Витамин В₅ (пантотеновая кислота, иногда в рускоязычной литературе - витамин В₃ ?!).

Молекула пантотеновой кислоты состоит из бета-аланина и 2,4-дигидрокси-диметил-масляной кислоты.

Важность этого витамина в том, что он входит в состав HS-KoA. Кроме B₅ в него входят тиоэтиламин и 3-фосфоаденозин-5-дифосфат.

HSКоА - кофермент ацилирования, т. е. входит в состав ферментов, которые катализируют перенос ацильных и ацетильных остатков. Поэтому В₅ участвует в бета-окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании -кетокислот, биосинтезе нейтрального жира, липоидов, стероидов, гема, ацетилхолина. Участвует в сигнальной функции ацилирования белков (пальмитоилирование – присоединение пальмитиновой кислоты, миристоилирование – присоединение миристиновой кислоты).

При недостатке пантотеновой кислоты в питании или при дисбактериозе у человека может появиться следующая симптоматика:

- головные боли;

- утомляемость;

- апатичность;

- бессонница;

- нарушения функции кишечника;

- истощение;

- парастезии (онемение или покалывание конечностей);

- изменения работы желез внутренней секреции, в том числе надпочечников;

- депигментация волос.

Экспериментальная недостаточность в моделях на животных приводит к:

- повреждению надпочечников (крысы);

- анемии (нарушение синтеза гема у обезьян);

- гипогликемии, тахикардии, одышке, судорогам (у собак).

- дегенерация миелина, повреждение спинного мозга (у цыплят)

- покраснению кожи (дерматитам) и повреждению оперения (у птиц).

Пищевые источники: печень, почки, дрожжи, в меньшей степени - яичный желток (0,6 мг), мясо курицы (1 мг/100 грамм мяса), молоко.

Суточная потребность: 5 - 10мг/сут.

Витамин В₆ (пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль, антидерматитный).

Открыт в 1934 году Входит в состав более 100 ферментов. Коферментная форма - пиридоксальфосфат. Основные функции:

• является коферментом трансаминаз, дезаминаз и декарбоксилаз аминокислот. Участвует в синтезе нейротрансмиттеров (допамин, ГАМК, норэпинефрин). При авитаминозе В₆ наблюдаются нарушения обмена аминокислот, так как в основном участвует в реакциях их обмена;

• кофактор аминотрансфераз йодтирозинов и йодтиронинов - участвует в синтезе гормонов щитовидной железы и их распаде в переферических тканях.

• является коферментом ключевых реакций синтеза ниацина из триптофана (ферменты кинурениназа и кинуренинаминотрансфераза);

• в составе ключевого фермента синтаза δ-аминолевулиновой кислоты – обеспечивает начальный этап синтеза гема (из глицина и сукцинил-КоА). В результате, при недостатке В₆ у человека развивается анемия;

• участвует в транссульфурировании гомоцистеина (ферменты цистатионин β-синтетаза и цистатионин γ-лиаза) и превращения его в цистеин, глутатион, таурин и сигнальную молекулу - H₂S).

• биосинтез сфингозина из серина (L-Ser) и пальмитоил-КоА (фермент 3-кетодигидросфингозида синтетаза);

• распад гликогена (фермент гликоген фосфорилаза);

• принимает участие в активном транспорте аминокислот через мембрану.

Недостаток пиридоксина проявляется следующими симптомами:

• - переферические нейропатии (судороги);

• - раздражительность

• - сухой себорейный дерматит;

• - стоматит, глоссит и могут быть изъязвление в уголках рта;

• - нарушения ЭЭГ и эпиприпадки.

Врождённые нарушения обмена пиридоксина относятся к энзимопатиям пиридоксальзависимых ферментов:

1. гипергомоцистеинемия (нарушено транссульфурироавние);

2. цистатионинурия. Накопление цистатионина проявляется задержкой умственного развития;

3. наследственная ксантинурия (синдром Кнаппа) встречается у 05 – 1% населения. Недостаток фермента кинурениназы. Затруднено превращение триптофана в никотиновую кислоту (витамин В₃). Характерны расстройства ЦНС (склонность к истериям, фобии, склонность к немотивированным поступкам, судороги) и разнообразные аллергические реакции.

4. пиридоксинзависимый судорожный синдром. Развивается при кормлении детей консервированным молоком (при стерилизации разрушается витамин В₆). Обусловлен нарушением образования в ЦНС тормозного медиатора – ГАМК (фермент - пиридоксаль зависимая глутаматдекарбоксилаза).

5. гипохромная или пиридоксинзависимая анемия. Не поддаётся лечению другими витаминами. Характерна следующими проявлениями:

   1. - гипохромная (низкий уровень гемоглобина в эритроцитах);

   2. - микроцитарная (форма эритроцитов изменена, укорочено время жизни);

   3. – сидеробластическая. Fe накапливается в эритробластах костного мозга и внутренних органах. Характерен высокий уровень железа в крови.

Недостаток В₆ может развиться у больных туберкулезом, потому что этих больных лечат препаратами, синтезированными на основе изониазида - это антагонисты витамина В₆.

Пищевые источники: ржаной хлеб, горох, картофель, мясо, печень, почки. Суточная потребность взрослого человека: 0,15-0,20 мг. Потребность возрастает при повышении белка в рационе питания.

Витамин В₇ (биотин (bios – жизнь, греч.), антисеборейный, витамин Н, витамин I, витамин B_h).

Выделен из состава яичног желтка в 1935 году. В составе молекулы биотина имеется имидазольное и тетрагидротиофенольное кольцо, к ним присоединен боковой радикал - валериановая кислота. Способствует усвоению тканями ионов бикарбоната.

У млекопитающих - кофактор пяти ферментов – карбоксилаз:

1. ацетил-КоА-карбоксилазы – первый фермент биосинтеза жирных кислот;

2. пируваткарбоксилазы – первая реакция глюконеогенеза (образование в митохондриях оксалацетата (ЩУК) из пирувата);

3. пропионил-КоА-карбоксилазы – фермент окисления жирных кислот с нечётным числом атомов углерода. Перенос активированной карбоксильной группы от карбоксибиотина на пропионил-КоА с образованием метилмоланил-КоА.

4. β-метилкротонил-КоА-карбоксилазы. Фермент распада лейцина.

5. метилмалонил-ЩУК-транскарбоксилазы. Катализирует обратимое превращение пирувата и оксалацетата.

Всасыванию биотина в кишечнике препятствует овидин (avidus – жадина, лат.) - белок, содержащийся в сыром белке яиц. При термической обработке яиц происходит его денатурация.

Врождённые нарушения обмена биотина:

1. врождённый дефект пропионил-КоА-карбоксилазы. Выраженный кетоацидоз в первые недели жизни. Приступы провоцируются поступлением белка при кормлении. Наблюдается рвота, мышечная слабость, гипотония, сонливость, обезвоживание организма. В большинстве случаев - летальный исход. В крови высокий уровень пропионата.

2. врождённый дефект β-метилкротонил-КоА-карбоксилазы. Развивается кетоацидоз с неукротимой рвотой. С мочой выделяются β-метилкротонил-КоА и его аномальные катаболиты с характерным запахом кошачьей мочи.

Симптомы при гиповитаминозный состояниях следующие:

1. потеря волос;

2. выделение жира сальными железами кожи (себорея);

3. чешуйчатый дерматоз вокруг глаз, рта, носа, генитпалий;

4. изменение распределения жира на лице (biotin deficient facies);

5. нарушение иммунной системы (рост частоты грибковых и бактериальных заболеваний).

Неврологические симптомы:

1. депрессия;

2. вялость, апатичность;

3. галлюцинации;

4. парастезии конечностей;

Авитаминозы, связанные с недостатком биотина (Н), встречаются очень редко, поскольку эти витамины, так же, как и витамин К, синтезируются микрофлорой кишечника. Считают, что авитаминозы наблюдаюися при дисбактериозе кишечника, при необычной диете или при нарушении всасывания витамина из кишечника (конкурирует за всасывание с витамином В₅).

Потребность в сутки: по разным авторам от (5 у новорожденных) 30 до 200 мкг.

Витамин В₈ (мио-инозитол, витамин В_m, мышиный фактор).

Найдено, что синтезируется в организме человека из глюкозо-6-фосфата преимущественно в почках, поэтому является условно незаменимым нутриентом (компонентом питания). Первый энзим синтеза - НАД-зависимый инозито-3-фосфат синтаза (чувствителен к недостатку витамина В₆), второй – инозитол монофосфатаза – объект ингибирования при курации маниакально-депрессивного синдрома.

Играет роль важного внутриклеточного вторичного месенджера в клетках эукариота в виде инозитолфосфатов, важный компонент структурных липидов: фосфотидилинозитола и фосфотидилинозитол фосфатов.

Много инозитола содержится в фруктах, бобовых, злаках и орехах. Например более всего инозитола в дынях и апельсинах.

Полностью фосфорилированная форма инозитола – это фитол. В таком виде инозитол биологически недоступен.

Суточная потребность составляет около 1,0 – 1,5 г.