
- •Ателектаз
- •Між V і VII ребрами
- •На верхівці.
- •Передчасне заростання сагітального швашвів черепа
- •Контрастне рентгенівське дослідження спинного мозку та його оболонок
- •Рентгенівське дослідження хребта
- •*Підвищення вмісту амілази, трипсину, ліпази
- •*Зниження альбумінових фракцій, протромбіну
- •*Пілоростеноз
- •*Пілоростеноз
- •*Апендициту
- •*Гепатиту.
- •*Холециститі
- •*Альмагель
- •*Біохімічний аналіз крові
- •*Гіркий присмак у роті
- •*Гіпотрофія
- •*Гіпостатура
- •*Підвищений рівень лужної фосфатази
- •*Окситоцин
- •*Спрага
- •*Вазопресин
- •*Тиреотропний гормон
- •*Адренокортикотропний
- •*Розпад жиру
- •*Гіпофізарна кахексія
- •*Гіпоглікемія
- •*Синдром гіперінсулінізму
- •*Гуморальний імунітет
- •*Участь в метаболізмі гістаміну і гепарину
- •*Участь в алергічних реакціях
- •*Мегабласти, мегакаріоцити, нейтрофіл
- •*Лімфоцити, моноцити
- •*Епіфізах трубчастих кісток
- •*Зникають
- •*В жовтяничному мішку
- •*Лімфоцити
- •*Нейтрофіли
- •*Преднізолон
- •*Більше 8 %
- •*Проміжні форми клітин у гемограмі
- •*Відсутність проміжних форм клітин у гемограмі
- •*Гемофілія
- •*Геморагічний васкуліт
- •*Гемолітична
- •*Підвищення рівня непрямого білірубіну
- •*Все перераховане
- •*Все перераховане
- •*4 Роки
- •Електроміографія
- •Плеврит
- •Хвороба Рандю-Ослера
- •Бронхіт
- •У вертикальному положенні
- •*Більше 1030
- •Менше 1008
- •Менше 1005
- •*Цукровий діабет
- •Гострий пієлонефрит
- •Кісткового мозку
- •*Сколіоз
- •Сколіоз
- •Хондродистрофія
- •Мікседема
- •Розчин фурациліну.
- •Пірацетам.
- •Парацетамол.
- •5 День життя.
- •Сепсису.
- •Екзема.
- •Скарлатина.
- •3 Роки
- •Немає правильної відповіді
- •Блювота
- •Блювота
- •Блювота
- •Задишка
- •Загальні властивості сечі у дітей в нормі:
- •Низька активність ліпази
- •*Висока активність ліпази
- •Ситуаційні задачі
- •Бронхіт
- •Немає правильної відповіді
- •*Синдром хронічної надниркової недостатності
- •Синдром гострої надниркової недостатності
- •Синдром гіперфункції наднирників
- •Немає вірної відповіді.
- •Немає вірної відповіді
- •*Все перераховане
- •*Все перераховане
- •Атрофія
- •*Все перераховане
- •Тахікардія
- •Гіпертонія
- •Цукровий діабет
- •*Гострий пієлонефрит
- •Вкажіть вік дитини, коли відбувається перший «перехрест» лімфоцитів і нейтрофілів:
- •Вкажіть вік дитини, коли відбувається другий «перехрест» лімфоцитів і нейтрофілів:
- •*Лейкоз
- •Вкажіть, скільки разів на добу відмічаються випорожнення у здорових дітей у перші 6 міс життя на штучному вигодовуванні:
- •Диспептичний
- •Загальний аналіз крові
- •Біохімічний аналіз крові
- •Загальний аналіз сечі
- •Загальний аналіз крові
- •Біохімічний аналіз крові
- •Загальний аналіз сечі
- •Немає правильної відповіді
- •Текстові питання до малюнків
- •Немає вірної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Моноцити
- •Базофіли
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Жодна відповідь не вірна
- •Базофіли
- •2 Роки
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Жодна відповідь не вірна
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •*Цукровий діабет
- •Гіпотиреоз
- •Гіпертиреоз
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Немає правильної відповіді
- •Гіпертонія м'язів
- •*Явна спазмофілія, ларингоспазм
- •Бронхолітичного
- •Бронхіальна астма
- •Хронічний бронхіт
- •3 Мг/кг/добу
- •Ректороманоскопія
- •Мейо-Робсона
- •Аналіз сечі за Нечипоренком
- •*В/в урографія
- •*Лейкоцитурія
- •Проба по Зимницькому
- •*Мікційна цистографія
- •Циліндрурія *Оксалурія
- •*Відразу після виписки
- •Вроджений гіпотіреоз
- •*Вірусні інфекції
- •Модуль 1. Розвиток дитини Текстові завдання
- •Текстові питання до малюнків
- •Дитячі інфекційні хвороби Текстові завдання
- •10% Розчин глюкози
- •40% Розчин глюкози
- •Модуль 3. Хвороби системи крові та ендокринної системи у дітей Текстові завдання
- •Залізодефіцитна анемія. *Спадковий мікросфероцитоз.
- •Вітамінодефіцитна анемія.
- •*Вітамін в12 і фолієву кислоту.
- •*Кількість лейкоцитів в крові.
- •1,5 Роки.
- •3 Роки.
- •1,5 Роки.
- •1,5 Роки.
- •1,6 Роки.
- •1,9 Роки.
- •Модуль 3. Хвороби системи крові та ендокринної системи у дітей. (ситуаційні задачі)
- •2 Роки.
- •2,5 Роки.
- •Залізодефіцитна анемія. *Спадковий мікросфероцитоз.
- •Вітамінодефіцитна анемія.
- •*Вітамін в12 і фолієву кислоту.
- •Текстові питання до малюнків
- •Ситуаційні задачі
- •10% Розчин глюкози
- •40% Розчин глюкози
- •*Молочні суміші
- •Овочеве пюре
- •3 Курс, Вигодовування дітей (ситуаційні задачі)
- •Модуль 1. Педіатрія. Ситуаційні задачі
- •Тестові завдання до малюнків
- •0,02% Розчин фурациліну
- •40 % Розчин глюкози
- •4 % Розчин натрію гідрокарбонату
- •0,9 % Розчин натрію хлориду
- •40 % Розчин глюкози
- •4 % Розчин натрію гідрокарбонату
- •0,9 % Розчин натрію хлориду
- •0,9 % Розчин натрію хлориду
- •5 % Розчин глюкози
- •Ситуаційні задачі
- •Текстові питання до малюнків
- •40% Розчин глюкози
- •Текстові питання до малюнків
1,5 Роки.
*2 роки.
3 Роки.
Найпоширенішою сучасною схемою лікування гострого лімфолейкозу у дітей є:
ВАМП.
* ALL BFM.
ЦВАМП.
М –протокол.
ВПР.
Схема ALL BFM (протокол І) складається із:
*2-х фаз.
2-х варіантів.
3-х фаз.
3-х варіантів.
3-х етапів.
При лікуванні гострого лейкозу метотрексат вводять:
Внутрішньовенно.
Перорально.
*Ендолюмбально.
Внутрішньом’язево.
Підшкірно.
До І фази протоколу ALL BFM (І) не входить:
Циклофосфан.
Метотрексат.
*Цитозар.
Меркаптопурин.
Рубоміцин.
До ІІ фази протоколу ALL BFM (І) не входить:
Циклофосфан.
Метотрексат.
Цитозар.
Меркаптопурин.
*Рубоміцин.
Яка кількість лімфоцитів в мієлограмі хворого на гострий лейкоз підтвердить наявність ремісії?
< 20 %.
< 30 %.
< 40 %.
*< 50 %.
< 60 %.
Який із препаратів необхідно вводити ендолюмбально дитині з гострим лейкозом для профілактики нейролейкозу ?
*Метотрексат.
Вінкрістин.
Преднізолон.
Циклофосфамід.
Цитозар.
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу преднізолон всередину призначається у добовій дозі:
*60 мг/м2.
1,5 мг/м2.
30 мг/м2.
75 мг/м2.
1000 мг/м2.
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу 6-меркаптопурин всередину призначається у добовій дозі:
*60 мг/м2.
1,5 мг/м2.
30 мг/м2.
75 мг/м2.
1000 мг/м2.
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу вінкристин призначається у добовій дозі:
60 мг/м2;
*1,5 мг/м2
30 мг/м2
75 мг/м2
1000 мг/м2
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу цитозар призначається у добовій дозі:
60 мг/м2.
1,5 мг/м2
30 мг/м2
*75 мг/м2
1000 мг/м2
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу даунорубіцин призначається у добовій дозі:
60 мг/м2.
1,5 мг/м2
*30 мг/м2
75 мг/м2
1000 мг/м2
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу L-аспарагіназа призначається у добовій дозі:
60 мг/м2.
*10 000 ОД/м2
30 мг/м2
75 мг/м2
1000 мг/м2
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу циклофосфан призначається у добовій дозі:
60 мг/м2.
1,5 мг/м2
30 мг/м2
75 мг/м2
*1000 мг/м2
Згідно протоколу ІІ лікування гострого лімфолейкозу дексаметазон призначається у добовій дозі:
*10 мг/м2.
1,5 мг/м2
30 мг/м2
75 мг/м2
1000 мг/м2
До екзогенних факторів розвитку лейкозу належить:
Філадельфійська хромосома.
*Циклофосфан.
Продукти розпаду триптофану.
Проміжні продукти розпаду статевих гормонів.
Вроджені імунодефіцити.
Згідно протоколу М лікування гострого лімфолейкозу 6-меркаптопурин призначається у добовій дозі:
60 мг/м2.
1,5 мг/м2
30 мг/м2
*25 мг/м2
1000 мг/м2
Неходжкінські лімфоми у дітей це:
Системне збільшення лімфовузлів.
Доброякісні пухлини імунної системи.
Доброякісні лімфоретикульози.
Лімфоїдні реакції на фоні інфекційних захворювань.
*Системні злоякісні пухлини імунної системи.
Хвороба Ходжкіна це:
*Лімфогранулематоз.
Дифузна лімфосаркома.
Беркітоподібна лімфома.
Ретикулосаркома.
Лімфобластна злоякісна лімфома.
До неходжкінських лімфом не відноситься:
*Лімфогранулематоз.
Дифузна лімфосаркома.
Беркітоподібна лімфома.
Ретикулосаркома.
Лімфобластна злоякісна лімфома.
Субстратом для неходжкінських лімфом є:
Поліпотентні стовбурові клітини.
*Клітини позакістковомозкової лімфоїдної тканини.
Мегакаріоцити.
Клітини Березовського-Штернберга.
Лімфобласти у кістковому мозку.
Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
*Розвиваються з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
Переважає нодальна локалізація.
Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
*Мають високий ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
Переважає нодальна локалізація.
Характеною особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
*Швидка генералізація процесу.
Переважає нодальна локалізація.
Дитячі неходжкінські лімфоми характеризуються слідуючим:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
*Швидко виникають метастази в кістковий мозок і ЦНС.
Для дитячих неходжкінських лімфом не є характерним:
Швидкий розвиток метастазів.
Розвиток з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Високий ступінь злоякісності.
Швидка генералізація процесу.
*Переважання нодальної локалізації.
Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
*Переважання екстранодальної локалізації.
Клінічні симптоми дитячих неходжкінських лімфом в основному пов’язані з:
Віком дитини.
*З локалізацією пухлини.
З ступенем диференціації клітин.
Ураженням периферичних лімфовузлів.
Наявністю супутніх захворювань.
Із ознак непластичного синдрому при дитячих неходжкінських лімфомах найчастіше виявляють:
Осалгії.
Різку втрату маси тіла.
*Персистуючу лихоманку.
Виражену анорексію.
Швидку втому.
Характерною особливістю анамнезу при дитячих неходжкінських лімфомах є:
Тривалий інтоксикаційний синдром.
*Анамнез короткий.
Перенесені раніше вірусні інфекції.
Повторні переливання крові.
Гострий початок з вираженої інтоксикації.
Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не характерно:
Збільшення розмірів живота.
Біль в животі.
Нудота.
Спрага.
*Підвищений апетит.
Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не є характерним:
Збільшення розмірів живота.
*Ретроперитонеальне розташування.
Асцит.
Спрага.
Гепатоспленомегалія.
Локальна неходжкінська лімфома черевної порожнини найчастіше розташована:
*В ілеоцекальному куті.
В порожнині шлунка.
В порожнині дванадцятипалої кишки.
В прямій кишці.
В тонкій кишці.
Радикальну операцію можна провести хворим з неходжкінською лімфомою черевної порожнини при її локалізації:
*В ілеоцекальному куті.
В порожнині шлунка.
В порожнині дванадцятипалої кишки.
В прямій кишці.
В тонкій кишці.
Для локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:
Нудота.
Блювання.
*Нав’язливий кашель.
Спрага.
Кровохаркання.
При локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:
*Ураження тимуса
Ураження бронхів.
Проростання в трахею.
Розташування в тканині легень
Розташування в плевральній порожнині.
Для медіастінального розташування неходжінської лімфоми не є характерним:
Зміщення трахеї.
Біль за грудиною.
Диспноє.
Синдром верхньої порожнистої вени.
*Бронхоектази.
Лімфома з ураженням тільки периферичних лімфовузлів проявляється:
Симетричністю.
*Асиметричністю.
Не схильністю до утворення конгломератів.
Вростанням в оточуючі тканини на ранніх стадіях.
Вираженою болючістю.
Ураження ЦНС при при дитячих неходжкінських лімфомах проявляється:
*Інфільтрацією мозкових оболонок.
Проростанням в сіру речовину мозку.
Ураженням тільки зорових нервів.
Ураженням тільки слухових нервів.
Ураженням тільки черепних нервів.
При шкірній локалізації неходжінські лімфоми проявляються:
*Папульозними висипаннями.
Петехіями.
Везикулами.
Екхімозами.
Гематомами.
Вузлуваті пухлиноподібні утвори при лімфомі шкіри мають одну з наведених характеристик:
*Форма – округла.
Поліхромність.
Неправильна форма.
Розташовані несиметрично.
Мають мяку консистенцію.
Елементи висипань при лімфомі шкіри мають одну з наведених характеристик:
*Симетрично розташовані.
Поліхромність.
Неправильна форма.
Розташовані несиметрично.
Мають мяку консистенцію.
При лімфомі шкіри висипання мають одну з приведених характеристик:
*Синюшно-червоний відтінок.
Поліхромність.
Неправильна форма.
Розташовані несиметрично.
Мають мяку консистенцію.
Для висипань при лімфомі шкіри не є характерною одна з приведених характеристик:
Форма – округла.
Синюшно-червоний відтінок.
*Залишають некрози.
Розташовані симетрично.
Мають тверду консистенцію.
При лімфомі шкіри можуть спостерігатися:
Ділянки лущення.
Поліхромні екхімози.
Пустули.
*Ерозії.
Гіперпігментація.
Первинні ураження кісток при лімфомах зустрічаються:
Дуже часто.
*Дуже рідко.
У всіх випадках.
Не зустрічаються ніколи.
Тільки на початку захворювання.
Провідним сиптомом первинного ураження кісток при лімфомі є:
Зміна конфігурації кістки.
Патологічні переломи.
*Осалгії.
Виражений остеопороз.
Гіперплазія кісткової тканини.
В основі лабораторної діагностики лімфом лежить:
Дослідження крові на наявність анемії.
Дослідження крові на наявність лімфопенії.
*Гістологічна оцінка субстрату пухлини.
Трепанобіопсія.
Дослідження цитопрепарату ліквору.
Ступінь метаболічних розладів при розпаді лімфоми визначають по концентрації в сировотці крові:
*Сечової кислоти
Загального білка.
Креатиніну.
Холестерину.
Білірубіну.
При біохімічному дослідженні крові у хворих на неходжінську лімфому обов’язково враховують вміст:
*Лактатдегідрогенази.
Білірубіну.
Трансаміназ.
Холестерину.
Альбумінів.
Ураження кісткового мозку у хворих на неходжінську лімфому слід вважати обґрунтованим якщо лімфобласти типу L1 чи L2 в одній точці кісковомозкового пунктату складають:
1-2%.
2-3%.
31%.
1-5%.
*5-25%.
Для І клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:
*Одна нодальна пухлина без локального поширення.
Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.
Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.
Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.
Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.
Для ІІ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:
Одна нодальна пухлина без локального поширення.
Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.
*Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.
Усі первинні внутрішньо грудні пухлини.
Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.
Для ІІІ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:
Одна нодальна пухлина кального поширення.
*Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.
Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.
Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.
Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.
Для ІУ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:
Одна нодальна пухлина без локального поширення.
Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.
Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.
Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.
*Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.
Для ІІ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:
Одна нодальна пухлина без локального поширення.
Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.
Дві та більше ділянок лімфовузлів вище і нижче від діафрагми.
*Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.
Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.
До основних принципів лікування неходжкінських лімфом відносять все, крім:
Завжди використовують поліхіміотерапію.
При локалізованих стадіях показані курси помірно інтенсивної хіміотерапії.
При всіх варіантах НХЛ обов’язково є профілактика нейролейкозу.
Лікування НХЛ не передбачає проведення локальної променевої терапії.
*Поліхіміотерапїю використовують диференційовано.
До основних принципів лікування неходжкінських лімфом відносять:
*Завжди використовують поліхіміотерапію.
При локалізованих стадіях не показані курси інтенсивної хіміотерапії.
При деяких варіантах НХЛ необов’язковою є профілактика нейролейкозу.
Лікування НХЛ завжди передбачає проведення локальної променевої терапії.
Поліхіміотерапїю використовують диференційовано.
Що із перчисленого не є основним принципом лікування неходжкінських лімфом:
Завжди використовують поліхіміотерапію.
При локалізованих стадіях показані курси помірно інтенсивної хіміотерапії.
При всіх варіантах НХЛ обов’язково є профілактика нейролейкозу.
Лікування НХЛ не передбачає проведення локальної променевої терапії
*Лікування НХЛ завжди передбачає проведення локальної променевої терапії
До основних принципів лікування неходжкінських лімфом відносять:
*Лікування НХЛ не передбачає проведення локальної променевої терапії.
При локалізованих стадіях не показані курси інтенсивної хіміотерапії.
При деяких варіантах НХЛ необов’язковою є профілактика нейролейкозу.
НХЛ завжди передбачає проведення локальної променевої терапії.
Поліхіміотерапїю використовують диференційовано.
Програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом мають таку характеристику:
*Високодозові короткі курси у запропоновані терміни.
Масивна підтримувальна терапія.
Загальна тривалість лікування не менше 1 року.
Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.
Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.
Лікування В-клітинних неходжкінських лімфом характеризується одним із приведених правил::
*Профілактику і лікування уражень ЦНС проводять тільки шляхом інтратекального введення препаратів.
Масивна підтримувальна терапія.
Загальна тривалість лікування не менше 1 року.
Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.
Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.
Програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом мають таку характеристику:
Загальна тривалість лікування не менше 1 року.
Масивна підтримуюча терапія.
*Відсутня підтримуюча терапія.
Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.
Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.
Характерним для програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом є:
Високодозові тривалі курси хіміотерапії у запропоновані терміни.
Массивна підтримувальна терапія.
*Загальна тривалість лікування менше 6 місяців.
Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.
Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.
Програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом мають таку характеристику:
Високодозові тривалі курси поліхіміотерапії.
Массивна підтримувальна терапія.
Загальна тривалість лікування не менше 1 року.
Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.
*Вибір доз і тривалість терапії залежить від стадії процесу і маси пухлини.
Не характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:
Тривалий безперервний курс.
Безперервна підтримувальна терапія.
*Для вибору терапії не має значення стадія захворювання.
Основні препарати –антрацикліни.
Для профілактики і лікування уражень ЦНС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.
Характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:
Тривалі переривчасті курси.
Відсутня підтримувальна терапія.
*Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.
Основні препарати – цитостатики.
Для профілактики і лікування уражень ЦНС не застосовують опромінення.
Який із приведених принципів є характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом?
*Тривалий безперервний курс.
Відсутня підтримувальна терапія.
Для вибору терапії стадія захворювання значення не має.
Основні препарати – цитостатики.
Для профілактики і лікування уражень ЦНС застосовують тільки інтратекальну терапію.
Характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:
Відсутня підтримувальна терапія.
*Безперервна підтримувальна терапія.
Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.
Основні препарати –імунодепресанти.
Для профілактики і лікування уражень НС не застосовують опромінення
Не характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:
Тривалий безперервний курс.
Безперервна підтримувальна терапія.
Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.
*Основні препарати –імунодепресанти.
Для профілактики і лікування уражень НС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.
Характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є всі принципи, крім:
Тривалий безперервний курс.
Безперервна підтримувальна терапія.
*Для вибору терапії стадія захворювання значення не має.
Основні препарати –антрацикліни.
Для профілактики і лікування уражень НС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.
Програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом не включають одне з положень
*Тривалість терапії біля 5 років.
Безперервна підтримувальна терапія.
Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.
Основні препарати –антрацикліни.
Для профілактики і лікування уражень НС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.
Основним препаратом для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом є:
*Метотрексат.
Вінкрістін.
CЦитозар.
6-меркаптопурин.
Преднізолон.
Доза метотрексату для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом складає в мг/м2:
0,5-1.
1-1,5.
2-2,5.
2,5- 3,5.
*5-8.
Яку добову дозу дексаметазону застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?
100мг/м2.
1,5 мг/м2.
25 мг/м2
150 мг/м2
*10 мг/м2.
Яку добову дозу вінкристину застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?
100мг/м2.
*1,5 мг/м2.
25 мг/м2.
150 мг/м2.
10 мг/м2.
Яку добову дозу віпезиду застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?
*100мг/м2.
1,5 мг/м2.
25 мг/м2.
150 мг/м2.
10 мг/м2.
Яку добову дозу адріаміцину застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?
100мг/м2.
1,5 мг/м2.
*25 мг/м2.
150 мг/м2.
10 мг/м2.
Яку добову дозу цитозару застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?
100мг/м2.
1,5 мг/м2.
25 мг/м2.
*150 мг/м2.
10 мг/м2.
Патогномонічною ознакою лімфогранулематозу є:
Позитивна проба Кумбса.
Позитивна проба Доната-Ландштейнера.
*Клітини Березовського-Штернберга.
Бластна інфільтрація кісткового мозку.
Бластна інфільтрація лімфовузлів.
Клітини Березовського-Штернберга мають вигляд:
Малодиференційованих Т-лімфоцитів.
*Гігантських багатоядерних клітин ретикулярного типу.
Дрібних багатоядерних клітин ретикулярного типу.
Великих пінистих ретикулярних клітин.
Малодиференційованих В-лімфоцитів.
Хвороба Ходжкіна первинно ушкоджує:
*Периферичні та вісцеральні лімфовузли.
Кістковий мозок.
Печінку.
Селезінку.
Легені.
Пік захворюваності на хворобу Ходжкіна припадає на вік:
До 1 року.
25-45 років.
40-55 років.
*4-10 років.
10-15 років.
Що із приведеного не є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?
*Мієлодиспластичний синдром.
Лімфогістіоцитарний варіант.
Нодулярний склероз.
Змішаноклітинний варіант
Лімфоїдне виснаження.
Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?
Грануломатоз Вегенера.
*Лімфогістіоцитарний варіант.
Мієлодиспластичний синдром.
Саркоматоз Бека.
Мієлогістіоцитарний варіант.
Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?
*Нодулярний склероз.
Мієлодиспластичний синдром.
Грануломатоз Вегенера.
Саркоматоз Бека.
Мієлогістіоцитарний варіант.
Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?
Грануломатоз Вегенера.
Мієлогістіоцитарний варіант.
*Змішаноклітинний варіант.
Мієлодиспластичний синдром.
Саркоматоз Бека.
Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?
Саркоматоз Бека.
Мієлогістіоцитарний варіант.
Мієлодиспластичний синдром.
Грануломатоз Вегенера.
*Лімфоїдне виснаження у тканині ураженого вузла.
Перша клінічна стадія лімфогранулематозу називається:
*Локалізована.
Дисемінована.
Поширена.
Генералізована.
Недиференційована.
Друга клінічна стадія лімфогранулематозу називається:
Локалізована.
Дисемінована.
*Поширена.
Генералізована.
Недиференційована.
Третя клінічна стадія лімфогранулематозу називається:
Локалізована.
Дисемінована.
Поширена.
*Генералізована.
Недиференційована.
Четверта клінічна стадія лімфогранулематозу називається:
Локалізована.
*Дисемінована.
Поширена.
Генералізована.
Недиференційована.
При підстадії А лімфогрануломатозу не спостерігається:
*Втрата маси тіла на 10% чи більше.
Збільшення лімфовузлів.
Відсутність загальних симптомів.
Ущільнення лімфовузлів.
Збільшення лімфовузлів середостіння.
Для підстадії В лімфогрануломатизу характерним є:
*Наявність загальних симптомів.
Збільшення лімфовузлів.
Відсутність загальних симптомів.
Ущільнення лімфовузлів.
Збільшення лімфовузлів середостіння.
Головним в діагностиці хвороби Ходжкіна є:
Оцінка загального стану.
*Оцінка лімфатичної системи.
Гепатомегалія.
Спленомегалія.
Підвищена пітливість.
Наявність якої найменшої кількості загальних симптомів дозволяє діагностувати під стадію В хвороби Ходжкіна?
*1.
2.
3.
4.
5.
В аналізі крові при лімфогранулематозі виявляють все, крім:
Лімфопенію.
Еозинофілію.
*Лімфоцитоз.
Збільшення ШОЕ.
Зсув формули вліво.
Лімфовузли при лімфогранулематозі:
Спаяні між собою.
Болючі.
*Мають вигляд «картоплі в мішку».
Мякі при пальпації.
Утворюють нагноєння.
Що не е характерним для лімфовузлів при хворобі Ходжкіна?
Не спаяні між собою.
Не болючі.
Мають вигляд «картоплі в мішку».
Твердоеластичні при пальпації.
*Утворюються нориці.
Головною діагностичною процедурою для лімфогранулематозу є:
Комп’ютерна томографія.
Рентгенографія органів грудної клітки.
*Біопсія ураженого вузла.
Лімфографія.
Лапаротомія.
Сучасна терапія лімфогранулематозу ґрунтується на концепції:
Досягнення ремісії.
Профілактики уражень ЦНС.
*Виліковування.
Симптоматичного лікування.
Підтримуючого лікування.
Головну роль в лікунні лімфогранулематозу відводять сьогодні:
Променевій терапії.
*Поліхіміотерапії.
Симптоматичному лікуванню.
Підтримуючому лікуванню.
Протизапальній терапії.
Що із перекисленого не є програмою лікування хвороби Ходжкіна?
*ГЛЛ.
СОР.
ОРРА.
ОЕРА.
СОМР.
Яку програму застосовують для лікування лімфогранулематозу у дівчаток?
МОРР.
СОР.
*ОРРА.
ОЕРА.
СОМР.
Яку програму застосовують для лікування лімфогранулематозу у хлопчиків?
МОРР.
СОР.
ОРРА.
*ОЕРА.
СОМР.
Реіндукційна поліхіміотерапія лімфогранулематозу проводиться:
Всім хворим.
Усім хворим дітям.
*Диференційовано.
Протягом усього життя.
Протягом 1 року.
До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:
Вінкристин.
Преднізолон.
Циклофосфан.
Етопозид.
*Даунорубіцин.
До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:
Вінкристин.
Преднізолон.
*6-тіогуанін.
Етопозид.
Натулан.
До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:
Вінкристин.
*Хлорбутин.
Циклофосфан.
Етопозид.
Мустарген.
До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:
Вінкристин.
Преднізолон.
Циклофосфан.
Етопозид.
*Даунорубіцин.
До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:
*L-аспарагіназа.
Преднізолон.
Циклофосфан.
Етопозид.
Вінкристин.
До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:
Вінкристин.
Преднізолон.
Циклофосфан.
Етопозид.
*Азатіопрін.
Сумарна доза опромінення вогнища при комплексній терапії хвороби Ходжкіна у дітей не повинна перевищувати:
5-7 Гр.
3-5 Гр.
10-15 Гр.
15-20 Гр.
*25-30 Гр.
Для терапії рецидиву лімфоргануломатозу використовують програму:
МОРР.
СОР.
ОРРА.
*ІЕР.
СОМР.
Згідно протоколу ІІ лікування гострого лімфолейкозу дексаметазон призначається у добовій дозі:
*10 мг/м2.
1,5 мг/м2
30 мг/м2
75 мг/м2
1000 мг/м2
Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу вінкристин призначається у добовій дозі:
10 мг/м2.
*1,5 мг/м2
30 мг/м2
155 мг/м2
100 мг/м2
Згідно протоколу М лікування гострого лімфолейкозу 6-меркаптопурин призначається у добовій дозі:
60 мг/м2.
1,5 мг/м2
30 мг/м2
*25 мг/м2
1000 мг/м2
Неходжкінські лімфоми у дітей це:
Системне збільшення лімфовузлів.
Доброякісні пухлини імунної системи.
Доброякісні лімфоретикульози.
Лімфоїдні реакції на фоні інфекційних захворювань.
*Системні злоякісні пухлини імунної системи.
Хвороба Ходжкіна це:
*Лімфогранулематоз.
Дифузна лімфосаркома.
Беркітоподібна лімфома.
Ретикулосаркома.
Лімфобластна злоякісна лімфома.
До неходжкінських лімфом не відноситься:
*Лімфогранулематоз.
Дифузна лімфосаркома.
Беркітоподібна лімфома.
Ретикулосаркома.
Лімфобластна злоякісна лімфома.
Субстратом для неходжкінських лімфом є:
Поліпотентні стовбурові клітини.
*Клітини позакістковомозкової лімфоїдної тканини.
Мегакаріоцити.
Клітини Березовського-Штернберга.
Лімфобласти у кістковому мозку.
Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
*Розвиваються з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
Переважає нодальна локалізація.
Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
*Мають високий ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
Переважає нодальна локалізація.
Характеною особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
*Швидка генералізація процесу.
Переважає нодальна локалізація.
Дитячі неходжкінські лімфоми характеризуються слідуючим:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
*Швидко виникають метастази в кістковий мозок і ЦНС.
Для дитячих неходжкінських лімфом не є характерним:
Швидкий розвиток метастазів.
Розвиток з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Високий ступінь злоякісності.
Швидка генералізація процесу.
*Переважання нодальної локалізації.
Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:
Пухлини ростуть повільно.
Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.
Мають низький ступінь злоякісності.
Повільна генералізація процесу.
*Переважання екстранодальної локалізації.
Клінічні симптоми дитячих неходжкінських лімфом в основному пов’язані з:
Віком дитини.
*З локалізацією пухлини.
З ступенем диференціації клітин.
Ураженням периферичних лімфовузлів.
Наявністю супутніх захворювань.
Із ознак непластичного синдрому при дитячих неходжкінських лімфомах найчастіше виявляють:
Осалгії.
Різку втрату маси тіла.
*Персистуючу лихоманку.
Виражену анорексію.
Швидку втому.
Характерною особливістю анамнезу при дитячих неходжкінських лімфомах є:
Тривалий інтоксикаційний синдром.
*Анамнез короткий.
Перенесені раніше вірусні інфекції.
Повторні переливання крові.
Гострий початок з вираженої інтоксикації.
Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не характерно:
Збільшення розмірів живота.
Біль в животі.
Нудота.
Спрага.
*Підвищений апетит.
Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не є характерним:
Збільшення розмірів живота.
*Ретроперитонеальне розташування.
Асцит.
Спрага.
Гепатоспленомегалія.
Локальна неходжкінська лімфома черевної порожнини найчастіше розташована:
*В ілеоцекальному куті.
В порожнині шлунка.
В порожнині дванадцятипалої кишки.
В прямій кишці.
В тонкій кишці.
Радикальну операцію можна провести хворим з неходжкінською лімфомою черевної порожнини при її локалізації:
*В ілеоцекальному куті.
В порожнині шлунка.
В порожнині дванадцятипалої кишки.
В прямій кишці.
В тонкій кишці.
Для локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:
Нудота.
Блювання.
*Нав’язливий кашель.
Спрага.
Кровохаркання.
При локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:
*Ураження тимуса
Ураження бронхів.
Проростання в трахею.
Розташування в тканині легень
Розташування в плевральній порожнині.
Для медіастінального розташування неходжінської лімфоми не є характерним:
Зміщення трахеї.
Біль за грудиною.
Диспноє.
Синдром верхньої порожнистої вени.
*Бронхоектази.
Лімфома з ураженням тільки периферичних лімфовузлів проявляється:
Симетричністю.
*Асиметричністю.
Не схильністю до утворення конгломератів.
Вростанням в оточуючі тканини на раннії стадіях.
Вираженою болючістю.
Ураження ЦНС при при дитячих неходжкінських лімфомах проявляється:
*Інфільтрацією мозкових оболонок.
Проростанням в сіру речовину мозку.
Ураженням тільки зорових нервів.
Ураженням тільки слухових нервів.
Ураженням тільки черепних нервів.
При шкірній локалізації неходжінські лімфоми проявляються:
*Папульозними висипаннями.
Петехіями.
Везикулами.
Екхімозами.
Гематомами.
Вузлуваті пухлиноподібні утвори при лімфомі шкіри мають одну з приведених характеристик:
*Форма – округла.
Поліхромність.
Неправильна форма.
Розташовані несиметрично.
Мають мяку консистенцію.
Елементи висипань при лімфомі шкіри мають одну з приведених характеристик:
*Симетрично розташовані.
Поліхромність.
Неправильна форма.
Розташовані несиметрично.
Мають мяку консистенцію.
При лімфомі шкіри висипання мають одну з приведених характеристик:
*Синюшно-червоний відтінок.
Поліхромність.
Неправильна форма.
Розташовані несиметрично.
Мають мяку консистенцію.
Для висипань при лімфомі шкіри не є характерною одна з приведених характеристик:
Форма – округла.
Синюшно-червоний відтінок.
*Залишають некрози.
Розташовані симетрично.
Мають тверду консистенцію.
При лімфомі шкіри можуть спостерігатися:
Ділянки лущення.
Поліхромні екхімози.
Пустули.
*Ерозії.
Гіперпігментація.
Первинні ураження кісток при лімфомах зустрічаються:
Дуже часто.
*Дуже рідко.
У всіх випадках.
Не зустрічаються ніколи.
Тільки на початку захворювання.
Провідним сиптомом первинного ураження кісток при лімфомі є:
Зміна конфігурації кістки.
Патологічні переломи.
*Осалгії.
Виражений остеопороз.
Гіперплазія кісткової тканини.
В основі лабораторної діагностики лімфом лежить:
Дослідження крові на наявність анемії.
Дослідження крові на наявність лімфопенії.
*Гістологічна оцінка субстрату пухлини.
Трепанобіопсія.
Дослідження цитопрепарату ліквору.
Ступінь метаболічних розладів при розпаді лімфоми визначають по концентрації в сировотці крові:
*Сечової кислоти.
Загального білка.
Креатиніну.
Холестерину.
Білірубіну.
При біохімічному дослідженні крові у хворих на неходжінську лімфому обов’язково враховують вміст:
*Лактатдегідрогенази.
Білірубіну.
Трансаміназ.
Холестерину.
Альбумінів.
Найвагомішим лабораторним критерієм гострого лейкозу у дітей є:
Еритроцитоз.
Лейкоцитоз.
*Бластемія.
Наявність проміжних форм лейкоцитів.
Тромбоцитоз.
Які цитохімічні варіанти лейкозу не зустрічаються у дітей?
Лімфобластний.
*Мегакаріобластний.
Мієлобластний.
Промієлоцитарний.
Монобластний.
Що із перечисленого не вважається етапом лікування гострого лейкозу:
Індукція ремісії.
*Спленектомія.
Консолідація ремісії.
Терапія реіндукції.
Профілактика нейролейкозу.
Для якого захворювання характерною є наявність “лейкемічного провалу” в крові:
Геморагічний васкуліт.
*Гострий лейкоз.
Гемолітична анемія.
Хронічний лейкоз.
Тромбоцитопенічна пурпура.
Для лейкемоїдної реакції не є характерним:
Лейкоцитоз.
Лімфоцитоз.
Наявність зрілих клітин, іноді можуть бути поодинокі мієлоцити.
*“Лейкемічний провал”.
Анізоцитоз.
Які із перечислених етіологічних чинників лейкозе не відносяться до екзогенних?
Віруси.
Хімічні речовини.
*Продукти спотвореного обміну.
Лікарські засоби.
Іонізуюче випромінювання.
До екзогенних факторів розвитку лейкозу належить:
Філадельфійська хромосома.
*Циклофосфан.
Продукти розпаду триптофану.
Проміжні продукти розпаду статевих гормонів.
Вроджені імунодефіцити.
Для якого з видів коматозних станів характерні: різко виражена гіперглікемія, висока осмолярність крові, відсутність кетоацидозу:
Кетоацидотична кома.
*Гіперосмолярна кома.
Лактатацидотична кома.
Гіпоглікемічна кома.
Гіпопітуітарна кома
Для гіперосмолярної коми характерно:
Ацетонурія.
Незначна гіперглікемія.
Гіперкетонемія.
*Відсутність гіперкетонемії та кетонурії.
Незначне підвищення осмолярності крові.
Доза інсуліну короткої дії для дитини 6 років, яка хворіє протягом 3 років цукровим діабетом і поступила в стані кетоацидотичної коми становить:
0,05 ОДкг маси тіла на годину.
*0,1-0,2 ОДкг маси тіла на годину.
0,2-0,3 ОДкг маси тіла на годину.
0,3-0,4 ОДкг маси тіла на годину.
0,4-0,5 ОДкг маси тіла на годину.
При цукровому діабеті І типу гіперглікемія обумовлена:
Надмірним руйнуванням інсуліну ферментами печінки.
*Зниженням синтезу та секреції інсуліну.
Резистентністю периферичних тканин до інсуліну.
Звязуванням інсуліну з білком та переходом в малоактивну форму.
Синтезом малоактивних форм інсуліну.
Співвідношення білків, жирів та вуглеводів в раціоні харчування хворих на цукровий діабет складає:
1:1:4.
1:1:3,5.
1:0,5:4.
*1:0,75:3,5.
0,75:0,75:3,5.
У дитини з цукровим діабетом відмічається затримка росту, диспластичне ожиріння, збільшення печінки, ретинопатія 1-го ступеня. Це характерно для:
Гіпофізарна карликовість.
Синдром Іценко-Кушінга.
Гіпотиреоз.
*Синдром Моріака.
Соматогенний нанізм.
Показники толерантності до глюкози: натще серця – 6,8 ммольл, через 2 години після приймання 50 г глюкози – 11,2 ммольл характерні для:
Нирковий діабет.
Нецукровий діабет.
*Цукровий діабет.
Порушення толерантності до вуглеводів.
Відсутність порушення вуглеводного обміну.
Ускладненням інсулінотерапії є:
*Ліподистрофії.
Ліпоїдний некробіоз.
Синдром Моріака.
Схильність до розвитку судинних ускладнень.
Лабільний перебіг цукрового діабета.
Особливостями цукрового діабету у дітей вважають:
Тяжка форма цукрового діабету.
Синдром Моріака.
Гострий початок, лабільний перебіг.
Абсолютна інсулінова недостатність.
*Все перелічене.
Невідкладну терапію гіпоглікемічної коми починають із введенням:
5 % розчину глюкози.
10 % розчину глюкози.
20 % розчину глюкози.
*40 % розчину глюкози.
Глюкокортикоїдів.
Для гіпоглікемії характерно:
Суха шкіра.
Дихання Куссмауля.
Знижений тонус мязів.
*Підвищений тонус мязів.
Брадикардія.
“Діабетичний тип” глікемічної кривої після навантаження глюкозою характерний для:
Хвороба Аддісона.
*Хвороба Іценко-Кушінга.
Гіпофізарний нанізм.
Нецукровий діабет.
Гіпотиреоз.
Причиною розвитку синдрому Моріака при цукровому діабеті у дітей є:
Заняття спортом.
Припинення введення інсуліну.
Недіагностований цукровий діабет.
*Тривале порушення дієти та режиму інсулінотерапії.
Все перелічене.
Вміст глюкози в крові в нормі натще ортотолуідиновим методом в ммольл становить:
3,0-4,5.
*3,3-5,5.
3,3-6,6.
4,4-5,5.
4,4-6,6.
У новонароджених вміст глюкози в нормі становить:
1,2-3,0 ммольл.
1,6-2,0 ммольл.
1,6-3,5 ммольл.
*1,6-4,0 ммоль/л.
2,0-3,9 ммольл.
Вміст глюкози в крові у немовлят становить:
1,2-2,0 ммольл.
2,6-3,0 ммольл.
*2,78-4,4 ммольл.
2,9-4,5 ммоль/л.
3,0-4,9 ммольл.
Вміст глюкози в крові у дітей раннього віку становить:
2,2-3,0 ммольл.
2,6-3,0 ммольл.
3,6-4,5 ммольл.
*3,3-5,0 ммоль/л.
3,0-5,9 ммольл.
Вміст С-пептиду у здорових становить:
0,12-0,25 пгмл.
0,26-1,02 пгмл.
*0,28-1,32 пгмл.
0,36-1,45 пг/мл.
0,40-1,59 пгмл.
Добовий калораж стандартної фізіологічної дієти при цукровому діабеті розраховується за формулою:
100 (n10), де n-вік дитини в роках.
10 (n100), де n-вік дитини в роках.
*1000 (n100), де n-вік дитини в роках.
100 (n100), де n-вік дитини в роках.
10 (n10), де n-вік дитини в роках.
При підшкірному введенні інсулін найшвидше всмоктується з підшкірної клітковини:
Стегна.
Плеча.
*Живота.
Сідниць.
Передпліччя.
Добова доза інсуліну розподіляється на таку кількість введень:
3.
4.
*5.
6.
7.
Середня добова потреба в рідині для дітей до 1 року при цукровому діабеті складає:
300 мл.
500 мл.
800 мл.
*1000 мл.
1200 мл.
Середня добова потреба в рідині для дітей від 1 до 5 років при цукровому діабеті складає:
500 мл.
800 мл.
1000 мл.
1200 мл.
*1500 мл.
Середня добова потреба в рідині для дітей від 5 до 10 років при цукровому діабеті складає:
500 мл.
1000 мл.
1500 мл.
*2000 мл.
2500 мл.
Середня добова потреба в рідині для дітей від 10 до 15 років при цукровому діабеті складає:
500-1000 мл.
1000-1500 мл.
1500-2000 мл.
*2000-3000 мл.
3000-3500 мл.
В перші 6 годин виведення з коми при цукровому діабеті вводиться такий % розрахункової кількості рідини:
10 %.
25 %.
30 %.
*50 %.
55 %.
В наступні 6 годин виведення з коми при цукровому діабеті вводиться такий % розрахункової кількості рідини:
10 %.
*25 %.
30 %.
50 %.
55 %.
В подальші 12 годин виведення з коми при цукровому діабеті вводиться такий % розрахункової кількості рідини:
10 %.
*25 %.
30 %.
50 %.
55 %.
При якому рівні рН крові припиняється введення гідрокарбонату натрію у хворих на цукровий діабет:
6,3.
6,5.
6,7.
6,9.
*7,0.
З якого розрахунку вводиться розчин хлориду калію при цукровому діабеті:
0,1 мл на 1 кг маси тіла.
0,2 мл на 1 кг маси тіла.
*0,3 мл на 1 кг маси тіла.
0,4 мл на 1 кг маси тіла.
0,5 мл на 1 кг маси тіла.
При гіперосмолярній комі відмічається:
*Значна сухість шкіри.
Виражена вологість шкіри.
Яскраво червоний язик.
Запах ацетону в повітрі.
Раптовий початок.
При порушенні толерантності до глюкози з диспансерного нагляду знімають:
Відразу після нормалізації ТТГ.
Через 1 рік після нормалізації ТТГ.
*Через 2 роки після нормалізації ТТГ.
Через 3 роки після нормалізації ТТГ.
З диспансерного обліку не знімаються.
Критеріями ефективності диспансерного спостереження дітей, хворих на цукровий діабет, є:
Максимальна нормалізація показників вуглеводного обміну, відсутність гіпоглікемічних станів та кетоацидозу.
Відсутність або стабілізація судинних уражень.
Нормальний фізичний та статевий розвиток.
Хороше самопочуття дитини.
*Все перераховане.
Диспансерне спостереження дітей, хворих на цукровий діабет, передбачає перебування на стаціонарному обстеженні та лікуванні з такою кратністю:
Госпіталізувати тільки при декомпенсації.
1 раз на 2 роки.
1 раз на рік.
*2 рази на рік.
3 рази на рік.
При спостереженні дітей з порушеною толерантністю до глюкози кратність проведення глюкозотолерантного тесту складає:
1 раз на місяць.
1 раз на 2 місяці.
1 раз на 3 місяці.
1 раз на 6 місяців.
*1 раз на рік.
При порушенні толерантності до глюкози нагляд ендокринолога проводиться:
1 раз на рік.
2 рази на рік.
*2-3 рази на рік.
3 рази на рік.
3 рази на рік.
При порушенні толерантності до глюкози вміст глюкози в крові визначається:
1 раз на рік.
2 рази на рік.
2-3 рази на рік.
*3-4 рази на рік.
5 раз на рік.
При порушенні толерантності до глюкози вміст глюкози в добовій сечі визначається:
1 раз на рік.
2 рази на рік.
2-3 рази на рік.
*3-4 рази на рік.
4 рази на рік.
Для роботи в “Школі діабетиків” залучаються такі спеціалісти:
Ендокринолог.
Дієтолог.
Психолог.
Лаборант.
* Всі перераховані.
Кількість альбуміну, яка секретується в разовій порції сечі:
* Не більше 20 мкгхв.
Не більше 22 мкгхв.
Не більше 24 мкгхв.
Не більше 26 мкгхв.
Не більше 28 мкгхв.
Кількість альбуміну, яка секретується в добовій сечі:
Не більше 20 мг.
Не більше 22 мг.
Не більше 24 мг.
Не більше 26 мг.
*Не більше 30 мг.
У класифікації розвитку діабетичної нефропатії розрізняють стільки стадій:
2.
3.
4.
* 5.
6.
При якому рівні креатиніну в сироватці крові здійснюється гемодіаліз:
50 мкмольл.
100 мкмольл.
120 мкмольл.
*150 мкмольл.
180 мкмольл.
При цукровому діабеті частіше уражаються такі пари черепномозкових нервів:
І та ІІІ.
* ІІІ та VІ.
ІV та V.
І таV.
ІІ та V.
Мікроангіопатія нижніх кінцівок має такі стадії, крім:
Доклінічна.
Функціональна.
Органічна.
Виразково-некротична.
*Проліферативна.
Макроангіопатія має такі стадії, крім:
Доклінічна.
Метаболічна.
Функціональна.
Органічна.
* Проліферативна.
Першим клінічним проявом діабетичної нефропатії є:
Зниження ниркового резерву.
Збільшення швидкості клубочкової фільтрації.
* Мікроальбумінурія.
Збільшення ниркового кровотоку.
Підвищення АТ.
Артеріальна гіпертензія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, підвищення рівня креатиніну характерно для такої стадії діабетичної нефропатії:
І.
ІІ.
ІІІ.
ІV.
* V.
Збільшення ШКФ, збільшення ниркового кровотоку, нормо альбумінурія характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
* І.
ІІ.
ІІІ.
ІV.
V.
Збільшення ШКФ, нормоальбумінурія, стовщення базальної мембрани капілярів клубочків характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
І.
* ІІ.
ІІІ.
ІV.
V.
Збільшення ШКФ, зниження ниркового резерву, нестійке підвищення АТ, мікроальбумінурія характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
І.
ІІ.
* ІІІ.
ІV.
V.
Зниження ШКФ, ниркового резерву, протеїнурія, артеріальна гіпертензія характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
І.
ІІ.
ІІІ.
* ІV.
V.
Еналаприл при діабетичній нефропатії призначають в дозі:
2-4 мгдобу.
4-6 мгдобу.
* 5-10 мгдобу.
10-12 мгдобу.
12-14 мгдобу.
До діабетичної мікроангіопатії належить:
“Діабетична стопа”.
Ліподистрофії.
Інсулінорезистентність.
Синдром Моріака.
*Діабетична ретинопатія.
До діабетичної макроангіопатії належить:
Ліподистрофії.
Синдром Нобекура.
Діабетична ретинопатія.
Діабетична нефропатія.
* Ішемічна форма “діабетичної стопи”.
До судинних уражень у хворого на цукровий діабет належить:
Синдром Моріака.
Ліпоїдний некробіоз.
*Діабетична нефропатія.
Діабетична остеоартропатія.
Діабетична нейропатія.
Основним патогенетичним фактором розвитку діабетичних ангіопатій є:
Абсолютна інсулінова недостатність.
Відносна інсулінова недостатність.
Тривалість цукрового діабету.
* Хронічна гіперглікемія.
Виникнення цукрового діабету в дитячому віці.
До характерних ознак діабетичної ретинопатії належить:
Проліферація судин та фіброз сітківки.
Мікроаневризми.
Венозна гіперемія.
Крововиливи, вогнища дегенерації.
*Все перелічене.
Основною умовою попередження розвитку діабетичних ангіопатій є:
Застосування ангіопротекторів.
Дотримання дієти.
Засосування людських інсулінів.
Збільшення кратності введення інсуліну на добу.
* Максимально можлива постійна компенсація вуглеводного обміну.
В основі розвитку діабетичної нефропатії лежать процеси:
Потовщення базальної мембрани капілярів.
Артеріосклероз.
Гломерулосклероз.
Артеріолосклероз.
* Все перелічене.
Для кінцевої клінічної стадії діабетичної нефропатії характерно:
Зниження швидкості клубочкової фільтрації.
Постійна протеїнурія.
Підвищення вмісту креатиніну в крові.
Стійка артеріальна гіпертензія.
* Все перелічене.
Для нецукрового діабету характерна питома вага сечі:
Нормальна.
*Гіпостенурія.
Гіперстенурія.
Залежить від тяжкості.
Залежить від віку.
В основі розвитку нецукрового діабету лежить недостатність:
Глюкагону.
Інсуліну.
Соматотропіну.
Адреналіну.
*Вазопресину.
Для нецукрового діабету характерно:
Гіпоосмолярність плазми.
*Гіперосмолярність плазми.
Гіперосмолярність сечі.
Гіпонатріемія.
Зменшення залишкового азоту.
Для нецукрового діабету характерно:
*Гіпоосмолярність сечі.
Гіпосмолярність плазми.
Гіперосмолярність сечі.
Гіпонатріемія.
Зменшення залишкового азоту.
Для нецукрового діабету характерно:
Гіпоосмолярність плазми.
Гіперосмолярність сечі.
Еритропенія.
Гіпонатріемія.
*Еритроцитоз.
Для нецукрового діабету характерно:
Гіпоосмолярність плазми.
Гіперосмолярність сечі.
Гіпонатріемія.
*Високий гематокрит.
Зменшення залишкового азоту.
Для нецукрового діабету характерно:
Гіпоосмолярність плазми.
Гіперосмолярність сечі.
*Гіпернатріемія.
Гіпонатріемія.
Зменшення залишкового азоту.
Для нецукрового діабету характерно:
Гіпоосмолярність плазми.
Гіперосмолярність сечі.
Еритропенія.
Гіпонатріемія.
*Підвищення залишкового азоту.
Поліурія при цукровому діабеті зумовлена:
Гіпернатрійемією.
Гіпокалійемією.
Гіперфосфатемією.
Гіпермагнійемією.
* Гіперглікемією.
При наявності у дитини втрати свідомості, блідої шкіри, “холодного поту”, поверхневого дихання, судом можна поставити діагноз:
Гіперглікемічна кома.
*Гіпоглікемічна кома.
Гостра серцево-судинна недостатність.
Непритомність.
Епілепсія.
При наявності у дитини втрати свідомості, сухості шкіри, пониженого тонусу очних яблук, дихання Кусмаулля можна діагностувати таку кому:
Гіпоосмолярну.
Гіперосмолярну.
*Кетоацидотичну.
Гіперлактатацидемічну.
Гіпоглікемічну.
При гіпоглікемічній комі невідкладна терапія полягає у введенні розчину:
Інсуліну.
*40 % глюкози.
Гепарину.
Сибазону.
Кордіаміну.
При гіпоглікемічній комі для невідкладної терапії використовують розчин глюкози:
5 %.
10 %.
20 %.
*40 %.
60 %.
Для проведення глюкозотолерентного тесту доза глюкози становить:
0,5 г/кг.
1 г/кг.
1,25 г/кг.
1,5 г/кг.
* 1,75 г/кг.
У фазі декомпенсації цукрового діабету, ускладненого кетоацидотичною комою, доза інсуліну становить:
0,3-0,5 ОД/кг/добу.
0,5-0,7 ОД/кг/добу.
0,7-0,9 ОД/кг/добу.
*1 ОД/кг/добу.
1,5-2 ОД/кг/добу.
Для лікування вперше виявленого цукрового діабету препаратом вибору є:
Монотард.
Ультраленте.
Семіленте.
*Актрапід.
Протофан.
При наявності у дитини з цукровим діабетом затримки статевого розвитку, відставання в рості, гепатомегалії можна діагностувати такий синдром:
Іценко-Кушінга.
*Моріака.
Лауренса-Муна.
Уотерхауса-Фрідеріка.
Марфана.
При цукровому діабеті дитину можна направити у такий санаторій:
Хмельник.
Південний берег Криму.
Євпаторія.
* Трускавець.
Моршин.
При діабетичній ретинопатії уражаються:
Роговиця.
Конюктива.
Райдужка.
Скловидне тіло.
* Судини сітківки.
Інсулін виробляють такі клітина підшлункової залози:
Клітини виводних протоків підшлункової залози.
Ацинозні клітини підшлункової залози.
Ацидофільні інсулоцити панкреатичних острівців.
* Базофільні інсулоцити (-клітини) панкреатичних острівців.
Ендотелій судин і капілярів підшлункової залози.
Причиною цукрового діабету є:
Психічна і фізична травма.
Інфекції.
*Спадковість.
Ожиріння.
Переїдання з вживанням в основному продуктів, багатих вуглеводами.
До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:
*Шкірний зуд.
Поліурія.
Кашель.
Поліфагія.
Підвищення температури.
До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:
Поліартралгії.
Поліурія.
Кашель.
Поліфагія.
*Періодична поява спраги.
До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:
Полідипсія.
Поліурія.
Кашель.
Поліфагія.
*Тривале незаживлення ран.
До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:
*Генітальний зуд.
Поліурія.
Кашель.
Поліфагія.
Підвищення температури.
До основних симптомів цукрового діабету відносять:
* Поліфагія.
Брадикардія.
Екзофтальм.
Тахіпноє.
Кашель.
До основних симптомів цукрового діабету відносять:
*Полідипсія.
Брадикардія.
Екзофтальм.
Тахіпноє.
Кашель.
До основних симптомів цукрового діабету відносять:
Кашель.
Брадикардія.
Екзофтальм.
Тахіпноє.
* Поллакіурія.
До основних симптомів цукрового діабету відносять:
Тахіпноє.
Брадикардія.
Екзофтальм.
*Поліурія.
Кашель.
До основних симптомів цукрового діабету відносять:
* Похудання.
Брадикардія.
Екзофтальм.
Шкірний зуд.
Кашель.
Викид конрінсулярних гормонів приводить до наступного ефекту:
Знижує вміст глюкози в крові.
*Підвищує вміст глюкози в крові.
Підвищує АТ.
Знижує АТ.
Підвищує вязкість крові.
При цукровому діабеті уражається такий орган:
Наднирники.
Щитовидна залоза.
* Печінка.
Шлунок.
Селезінка.
При цукровому діабеті уражається такий орган:
Наднирники.
Щитовидна залоза.
* Нирки.
Шлунок.
Селезінка.
При ІЗЦД відмічається така ознака:
Маса і розміри підшлункової залози менші у хворого, ніж у здорового.
Кількість і обєм панкреатичних острівців менше, ніж в нормі.
Кількість інсуліну в крові знижена в порівнянні з нормою.
*Острівковий апарат підшлункової залози такий же, як у здорових.
Маса і розміри підшлункової залози у хворого більші, ніж у здорових.
При ІЗЦД відмічається така ознака:
Маса і розміри підшлункової залози менші у хворого, ніж у здорового.
Кількість і обєм панкреатичних острівців менше, ніж в нормі.
Кількість інсуліну в крові знижена в порівнянні з нормою.
*Явища гіаліноза в підшлунковій залозі.
Маса і розміри підшлункової залози у хворого більші, ніж у здорових.
Причиною розвитку гіперглікемічної коми найбільш часто є:
Введення надмірної дози інсуліну.
Недостатня енергетична цінність добового харчового раціону.
Великі дози діуретиків.
Дегідратація внаслідок проносу.
* Введення недостатньої дози інсуліну або раптове припинення його введення.
При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:
*Інсулінотерапію.
Глюкокортикоїди.
Цитостатики.
Кардіотропні.
Сечогінні.
При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:
* Відновлення дефіциту води.
Глюкокортикоїди.
Цитостатики.
Кардіотропні.
Сечогінні.
При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:
* Корекцію електолітних порушень.
Глюкокортикоїди.
Цитостатики.
Кардіотропні.
Сечогінні.
При цукровому діабеті зустрічається така кома:
Тіреотоксична.
* Кетоацидотична.
Печінкова.
Уремічна.
Церебральна.
При цукровому діабеті зустрічається така кома:
Тіреотоксична.
* Гіпоглікемічна.
Печінкова.
Уремічна.
Церебральна.
При цукровому діабеті зустрічається така кома:
Тіреотоксична.
* Гіперосмолярна.
Печінкова.
Уремічна.
Церебральна.
При цукровому діабеті зустрічається така кома:
Тіреотоксична.
* Гіперлактатцидемічна.
Печінкова.
Уремічна.
Церебральна.
Гіпоглікемічну кому провокує такий фактор:
Відсутність введення інсуліну.
Недостатня доза інсуліну.
*Введення надлишкової кількості інсуліну.
Переїдання.
Недоїдання.
Гіпоглікемічну кому провокує такий фактор:
Надлишкове введення рідини в організм.
Недоїдання.
Переїдання.
Недостатня доза інсуліну.
*Якщо не було прийому їжі після введення інсуліну.
До контрінсулярних гормонів відносять:
* Гормон жовтого тіла.
Соматотропін.
Адренокортикотропний.
Естрадіол.
Тироксин.
До контрінсулярних гормонів відносять:
* Глюкагон.
Соматотропін.
Адренокортикотропний.
Естрадіол.
Тироксин.
До контрінсулярних гормонів відносять:
* Кортизол.
Соматотропін.
Адренокортикотропний.
Естрадіол.
Тироксин.
До контрінсулярних гормонів відносять:
* Адреналін.
Соматотропін.
Адренокортикотропний.
Естрадіол.
Тироксин.
Наслідком лікування діабетичної коми великими дозами інсуліну є:
Артеріальна гіпертензія.
Артеріальна гіпотензія.
* Гіпоглікемія.
Гіперлейкоцитоз.
Тахікардія.
Наслідком лікування діабетичної коми великими дозами інсуліну є:
Артеріальна гіпертензія.
Артеріальна гіпотензія.
* Гіпокалійемія.
Гіперлейкоцитоз.
Тахікардія.
Для цукрового діабету характерно:
* Гіперглікемія.
Тахікардія.
Кашель.
Жовтяниця.
Артеріальна гіпертензія.
Для цукрового діабету характерно:
Еритроцитурія.
Артеріальна гіпотензія.
* Глюкозурія.
Бактеріурія.
Лейкоцитурія.
Ген, який відповідає за синтез рецептора до інсуліну локалізується:
* На короткому плечі 19-хромосоми.
На короткому плечі 17-хромосоми.
На довгому плечі 6-хромосоми.
На довгому плечі 19 хромосоми.
На короткому плечі 6-хромосоми.
Ген, який контролює біосинтез інсуліну локалізується на:
12 хромосомі.
9 хромосомі.
* 11 хромосомі.
5 хромосомі.
3 хромосомі.
При цукровому діабеті бувають мікроангіопатії:
Судин головного мозку.
Атеросклероз аорти.
* Нефроангіопатія.
Атеросклероз судин серця.
Мікроангіопатія верхніх кінцівок.
При цукровому діабеті бувають мікроангіопатії:
Судин головного мозку.
Атеросклероз аорти.
*Ретинопатія.
Атеросклероз судин серця.
Мікроангіопатія верхніх кінцівок.
При цукровому діабеті бувають мікроангіопатії:
Судин головного мозку.
Атеросклероз аорти.
*Мікроангіопатія нижніх кінцівок.
Атеросклероз судин серця.
Мікроангіопатія верхніх кінцівок.
При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:
Нефроангіопатія.
* Атеросклероз аорти.
Ретинопатія.
Нижніх кінцівок.
Верхніх кінцівок.
При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:
Нефроангіопатія.
*Атеросклероз судин серця.
Ретинопатія.
Нижніх кінцівок.
Верхніх кінцівок.
При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:
Нефроангіопатія.
* Судин головного мозку.
Ретинопатія.
Нижніх кінцівок.
Верхніх кінцівок.
При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:
Нефроангіопатія.
Генералізований атеросклероз.
Ретинопатія.
*Нижніх кінцівок.
Верхніх кінцівок.
До складу інсуліну людини входить така кількість амінокислот:
104.
*51.
351.
47.
242.
Патогенетично в розвитку цукрового діабету виділяють:
3 стадії.
4 стадії.
5 стадій.
*6 стадій.
7 стадій.
Для І патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:
*Генетична схильність
Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.
Активний аутоімунний процес.
Явний цукровий діабет.
Повна деструкція -клітин.
Для ІІ патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:
Генетична схильність.
* Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.
Активний аутоімунний процес.
Явний цукровий діабет.
Повна деструкція -клітин.
Для ІІІ патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:
Генетична схильність.
Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.
* Активний аутоімунний процес.
Явний цукровий діабет.
Повна деструкція -клітин.
Для ІV патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:
Генетична схильність.
Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.
*Прогресуюче зниження І фази секреції інсуліну.
Явний цукровий діабет.
Повна деструкція -клітин.
Для V патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:
Генетична схильність.
Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.
Активний аутоімунний процес.
*Явний цукровий діабет.
Повна деструкція -клітин.
Для VІ патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:
Генетична схильність.
Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.
Активний аутоімунний процес.
Явний цукровий діабет.
* Повна деструкція -клітин.
Ознакою цукрового діабету є повторний вміст глюкози в плазмі більше:
6 ммоль/л.
6,6 ммоль/л.
*7 ммоль/л.
8 ммоль/л.
9 ммоль/л.
Глюкозурія при цукровому діабеті зявляється при підвищенні рівня глюкози в крові більше:
*8,8 ммоль/л.
6,6 ммоль/л.
7,0 ммоль/л.
7,5 ммоль/л.
8,0 ммоль/л.
Глюкозотолерантний тест проводять при рівні глюкози в крові нижче:
*7 ммоль/л.
8 ммоль/л.
9 ммоль/л.
10 ммоль/л.
11 ммоль/л.
При проведенні глюкозотолерантного тесту максимальний рівень глюкози визначають через такий час після навантаження:
10-20 хв.
20-30 хв.
* 30-60 хв.
60-90 хв.
90-120 хв.
При проведенні глюкозотолерантного тесту максимальний рівень глюкози через 30-60 хв. не повинен перевищувати вихідний більше, ніж на:
10-20 %.
20-30 %.
30-40 %.
40-60 %.
* 50-80 % .
При проведенні глюкозотолерантного тесту максимальний рівень глюкози має зменшитись до вихідного через стільки хвилин:
60.
80.
100.
*120.
140.
Для скринінгу населення при виявленні порушень вуглеводного обміну використовують визначення:
Рівня глюкози в крові.
Рівня глюкози в сечі.
*Гліколізований гемоглобін.
Рівень амілази і лужної фосфатази.
Глюкозотолерантний тест.
Для цукрового діабету характерна така густина сечі:
Нормальна.
Гіпостенурія.
* Гіперстенурія.
Ізостенурія.
Гіпоізостенурія.
Для компенсації метаболічних порушень при легкій формі маніфестного цукрового діабету використовують інсулін в дозі:
*0,5 ОД/кг.
0,75 ОД/кг.
1 ОД/кг.
1,25 ОД/кг.
1,75 ОД/кг.
Для компенсації метаболічних порушень при середній тяжкості маніфестного цукрового діабету використовують інсулін в дозі:
* 0,5-1 ОД/кг.
0,1-0,5 ОД/кг.
1,25-1,5 ОД/кг.
1,5-1,75 ОД/кг.
1,75-2 ОД/кг.
Для компенсації метаболічних порушень при тяжкій формі маніфестного цукрового діабету використовують інсулін в дозі:
0,5-0,75 ОД/кг.
0,75-1 ОД/кг.
0,1-0,5 ОД/кг.
* Більше 1ОД/кг.
0,25-0,5 ОД/кг.
Компенсована форма цкурового діабету характеризується глікемією:
*До 11 ммоль/л.
До 12 ммоль/л.
До 13 ммоль/л.
До 10 ммоль/л.
До 9 ммоль/л.
Компенсована форма цукрового діабету характеризується глюкозурією не більше:
3 %.
2 %.
* 5 %.
6 %.
1 %.
До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:
* Кетоз.
Ретинопатію.
Гломерулосклероз.
Синдром Моріака.
Мікроангіопатія.
До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:
* Кетоацидоз.
Ретинопатію.
Гломерулосклероз.
Синдром Моріака.
Мікроангіопатія.
До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:
* Діабетична кома.
Ретинопатію.
Гломерулосклероз.
Синдром Моріака.
Мікроангіопатія.
До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:
* Жирова інфільтрація печінки.
Ретинопатію.
Гломерулосклероз.
Синдром Моріака.
Мікроангіопатія.
До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:
Кетоз.
Кетоацидоз.
* Гломерулосклероз.
Жирова інфільтрація печінки.
Діабетична кома.
До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:
Кетоз.
Кетоацидоз.
* Ретинопатія.
Жирова інфільтрація печінки.
Діабетична кома.
До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:
Кетоз.
Кетоацидоз.
* Ураження судин.
Жирова інфільтрація печінки.
Діабетична кома.
До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:
Кетоз.
Кетоацидоз.
*Ураження серця.
Жирова інфільтрація печінки.
Діабетична кома.
До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:
Кетоз.
Кетоацидоз.
* Синдром Моріака.
Жирова інфільтрація печінки.
Діабетична кома.
Зміни сечі у вигляді протеїнурії характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
* Пренефротичної.
Нефротичної.
Нефросклеротичної.
Проліферативної.
Непроліферативної.
Зміни сечі у вигляді протеїнурії, мікрогематурії та зниження клубочкової фільтрації характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
Пренефротичної.
*Нефротичної.
Нефросклеротичної.
Проліферативної.
Непроліферативної.
Зміни сечі у вигляді протеїнурії, гематурії та наявність стійкої гіпертензії, набряків характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:
Пренефротичної.
Нефротичної.
* Нефросклеротичної.
Проліферативної.
Непроліферативної.
При цукровому діабеті наявність мікроаневризми вказує на таку стадію діабетичної ретинопатії:
Початкову.
Просту діабетичну ретинопатію.
Склеротичну.
Проліферативну.
*Непроліферативну.
При цукровому діабеті точкові або зливні крововиливи вказують на таку стадію діабетичної ретинопатії:
Початкову.
* Просту діабетичну ретинопатію.
Склеротичну.
Проліферативну.
Непроліферативну.
При цукровому діабеті проростання судин у склоподібне тіло вказує на таку стадію діабетичної ретинопатії:
Початкову.
Просту діабетичну ретинопатію.
Склеротичну.
* Проліферативну.
Непроліферативну.
До гострих ускладнень цукрового діабету відноситься:
* Гіпоглікемічна кома.
Синдром Моріака.
Жирова інфільтрація печінки.
Гломерулосклероз.
Ретинопатія.
При І стадії діабетичної коми гіперглікемія становить до:
10 ммоль/л.
10-15 ммоль/л.
5-20 ммоль/л.
* 20-25 ммоль/л.
25-30 ммоль/л.
При ІІ стадії діабетичної коми гіперглікемія становить до:
10 ммоль/л.
15 ммоль/л.
20 ммоль/л.
25 ммоль/л.
*30 ммоль/л.
При ІІІ стадії діабетичної коми гіперглікемія становить більше:
15 ммоль/л.
20 ммоль/л.
25 ммоль/л.
* 30 ммоль/л.
35 ммоль/л.
При І стадії діабетичної коми рівень кетонових тіл становить:
2,8-3,4 ммоль/л.
*3,4-5,1 ммоль/л.
5,1-6,8 ммоль/л.
6,8-7,4 ммоль/л.
7,4-8,0 ммоль/л.
При ІІІ стадії діабетичної коми рівень кетонових тіл становить:
1,0-2,6 ммоль/л.
2,6-3,4 ммоль/л.
3,4-5,1 ммоль/л.
5,1-6,8 ммоль/л.
* Більше 6,8 ммоль/л.
При ІІ стадії діабетичної коми рівень кетонових тіл становить:
2,8-3,4 ммоль/л.
3,4-5,1 ммоль/л.
*5,1-6,8 ммоль/л.
6,8-7,4 ммоль/л.
7,4-8,0 ммоль/л.
Для гіперкетонемічної коми характерно:
* Знижений тонус очних яблук.
Нормальний тонус очних яблук.
Підвищений тонус очних яблук.
Нормальне рН крові.
Підвищення рН крові.
Для гіперосмолярної коми характерно:
Знижений тонус очних яблук.
Зниження рН крові.
Підвищений тонус очних яблук.
Підвищення рН крові.
*Нормальний тонус очних яблук.
Для гіпоглікемічної коми характерно:
* Підвищений тонус очних яблук.
Нормальний тонус очних яблук.
Знижений тонус очних яблук.
Зниження рН крові.
Підвищення рН крові.
Для гіперкетонемічної коми характерно:
* Нормальний вміст натрію.
Гіпернатрійемія.
Гіпокалійемія.
Підвищений тонус очних яблук.
Нормальний тонус очних яблук.
Для гіперкетонемічної коми характерно:
*Гіперкалійемія.
Гіпернатрійемія.
Гіпокалійемія.
Підвищений тонус очних яблук.
Нормальний тонус очних яблук.
Для гіперосмолярної коми характерно:
Знижений вміст натрію.
Гіперкалійемія.
* Гіпокалійемія.
Підвищений тонус очних яблук.
Знижений тонус очних яблук.
Для гіперосмолярної коми характерно:
*Нормальний вміст натрію.
Гіпонатрійемія.
Гіперкалійемія.
Підвищений тонус очних яблук.
Знижений тонус очних яблук.
Для гіпоглікемічної коми характерно:
* Нормальний вміст натрію.
Гіпернатрійемія.
Гіпокалійемія.
Нормальний тонус очних яблук.
Знижений тонус очних яблук.
Для гіпоглікемічної коми характерно:
Гіпонатрійемія.
* Нормальний вміст калію.
Гіперкалійемія.
Гіпернатрійемія.
Гіперкалійемія.
При цукровому діабеті на перший сніданок припадає такий відсоток добового калоражу:
10 %.
15 %.
20 %.
* 25 %.
30 %.
При цукровому діабеті на другий сніданок припадає такий відсоток добового калоражу:
5-10 %.
*10-15 %.
15-20 %.
20-25 %.
25-30 %.
При цукровому діабеті на обід припадає такий відсоток добового калоражу:
10 %.
15 %.
20 %.
*25 %.
30 %.
При цукровому діабеті на підвечірок припадає такий відсоток добового калоражу:
*5-10 %.
10-15 %.
15-20 %.
20-25 %.
25-30 %.
При цукровому діабеті на вечерю припадає такий відсоток добового калоражу:
10 %.
15 %.
20 %.
*25 %.
30 %.
При цукровому діабеті на другу вечерю припадає такий відсоток добового калоражу:
*5-10 %.
10-15 %.
15-20 %.
20-25 %.
25-30 %.
При цукровому діабеті жири в загальному добовому калоражі повинні становити:
10-20 %.
* 25-30 %.
5-10 %.
30-40 %.
40-50 %.
Добова доза інсуліну у хворого без кетоацидозу не повинна перевищувати:
0,25 ОД/кг/добу.
0,5 ОД/кг/добу.
* 1 ОД/кг/добу.
1,25 Од/кг/добу.
1,5 Од/кг/добу.
На першому році захворювання добова доза інсуліну становить:
0,1-0,25 ОД/кг/добу.
* 0,3-0,5 ОД/кг/добу.
0,5-0,7 ОД/кг/добу.
0,7-0,8 Од/кг/добу.
1 Од/кг/добу.
Співвідношення денної та нічної доз інсуліну повинно становити:
1:1.
1:2.
* 2:1.
3:1.
1:3.
При декомпенсації цукрового діабету вводять такий інсулін:
*Актрапід.
Монотард.
Хумулін.
Протафан.
Хумінсулін.
Внутрішньовенно можна вводити такий інсулін:
*Актрапід.
Монотард.
Хумулін.
Протафан.
Хумінсулін.
При вперше виявленому цукровому діабеті використовують такий інсулін:
Монотард.
Протафан.
Ультраленте.
*Актрапід.
Хумулін.
Для лікування цукрового діабету у дітей використовують такий вид інсуліну:
Свинячий.
Змішаний.
Яловичий.
Яловичий-змішаний.
*Людський.
Головний комплекс гістосумісності у дитини розміщений на:
* Короткому плечі 6 хромосоми.
Довгому плечі 6 хромосоми.
Короткому плечі 7 хромосоми.
Довгому плечі 7 хромосоми.
Короткому плечі 5 хромосоми.
Генетична схильність, обумовлена наявністю певних гаплотипів генів гістосумісності відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:
* І.
ІІ.
ІІІ.
ІV.
V.
Ініціація імунних процесів відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:
І.
* ІІ.
ІІІ.
ІV.
V.
Нормальна секреція інсуліну, активний автоімунний процес відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:
І.
ІІ.
* ІІІ.
ІV.
V.
Виражені імунні порушення, зниження першої фази секреції інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:
І.
ІІ.
ІІІ
*ІV.
V.
Клінічна маніфестація, руйнування 80-90 % -клітин відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:
І.
ІІ.
ІІІ.
ІV.
*V.
Повна деструкція -клітин відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:
І.
ІІ.
ІІІ.
ІV.
*VІ.
При кетоацидозі апетит у дітей:
Порушений.
Нормальний.
Підвищений.
*Знижений.
Залежить від рівня глюкози в крові.
Для синдрому Моріака характерно все, крім:
Затримка росту.
Гепатомегалія.
*Спленомегалія.
Затримка статевого розвитку.
Діабетична ангіопатія.
Для синдрому Нобекура характерно все, крім:
Відставання в рості.
Затримка статевого розвитку.
Жирова інфільтрація печінки.
*Підвищення маси тіла.
Зниження маси тіла.
У дітей молодшого віку спостерігається такі порушення:
*Синдром мальабсорбції.
Гіперосмолярна кома.
Ангіопатії.
Синдром Нобекура.
Полінейропатії.
Причинами розвитку синдрому мальабсорбції при цукровому діабеті є все, крім:
Панкреатична недостатність.
Порушення функції печінки.
Дизбактеріоз кишківника.
Ферментативна недостатність тонкої кишки.
*Генетичні порушення.
Глюкозурія виникає при підвищенні рівня глюкози в крові вище:
7 ммольл.
7,5 ммольл.
8,2 ммольл.
*8,8 ммольл.
8 ммольл.
Вміст глікозильованого гемоглобіну від загального гемоглобіну у здорових дітей становить:
1-2 %.
2-3 %.
3-4 %.
*4-6 %.
6-8 %.
Вміст глікозильованого альбуміну в сироватці крові відображує рівень глікемії за попередні:
3 дні.
5 днів.
*7 днів.
10 днів.
12 днів.
Автоантитіла до антигенів -клітин виявляються у хворих з цукровим діабетом у:
50-70 %.
70-80 %.
*80-95 %.
90 -95 %.
100 %.
С-пептид складається із стількох амінокислотних залишків:
12.
15.
19.
*23.
26.
Рівень С-пептиду у здорових дітей становить:
0,1-0,27 пгмл.
*0,28-1,32 пгмл.
1,33-1,39пгмл.
1,4-1,6 пгмл.
1,7-2,0 пгмл.
У дітей з цукровим діабетом рівень С-пептиду:
Нормальний.
*Знижений.
Підвищений.
Значно підвищений.
Залежить від тяжкості.
Стан компенсації цукрового діабету досягається застосуванням такої дози інсуліну:
0,2-0,4 ОДкгдобу.
0,4-0,6 ОДкгдобу.
*0,6-0,8 ОДкгдобу.
0,8-1,0 ОДкгдобу.
1,0-1,2 ОДкгдобу.
На 1 хлібну одиницю вранці потрібно інсуліну:
0,5-1 ОД.
1-1,5 ОД.
*1,5-2 ОД.
2-2,2 ОД.
2,2-2,5 ОД.
На 1 хлібну одиницю в обід потрібно інсуліну:
0,25ОД.
0,5 ОД.
*1 ОД.
1,5 ОД.
2 ОД.
На 1 хлібну одиницю ввечері потрібно інсуліну:
0,5-1 ОД.
*1-1,5 ОД.
1,5-2 ОД.
2-2,2 ОД.
2,2-2,5 ОД.
У дітей масою тіла до 25 кг 1 ОД короткого інсуліну знижує рівень глікемії на:
1 ммольл.
2 ммольл.
3 ммольл.
*5 ммольл.
4 ммольл.
У дітей масою тіла більше 25 кг 1 ОД короткого інсуліну знижує рівень глікемії на:
1-2 ммольл.
2-3 ммольл.
*3-5 ммольл.
5-6 ммольл.
7 ммольл.
При проведенні внутрішньошкірної проби на інсулін вводять:
0,1 ОД.
0,2 ОД.
0,3 ОД.
*0,4 ОД.
0,5 ОД.
Пролонгований інсулін при цукровому діабеті дітям вводять:
Зранку.
Ввечері.
*Зранку та ввечері.
В обід.
1 раз в 2 дні.
1 хлібна одиниця відповідає такій кількості вуглеводів:
7 г.
10 г.
*12 г.
14 г.
16 г.
Для підсолоджування їжі сорбіт та ксиліт дають в дозі:
10 гдобу.
15 гдобу.
20 гдобу.
25добу.
*30 гдобу.
При спостереженні дітей з порушеною толерантністю до глюкози кратність проведення ТТГ складає:
1 раз на місяць.
1 раз на 2 місяці.
1 раз на 3 місяці.
1 раз на 6 місяців.
*1 раз на рік.
Викид конрінсулярних гормонів приводить до наступного ефекту:
*Підвищує вміст глюкози в крові.
Знижує вміст глюкози в крові.
Підвищує АТ.
Знижує АТ.
Підвищує вязкість крові.
При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:
Сечогінні.
Глюкокортикоїди.
Цитостатики.
Кардіотропні.
*Інсулінотерапію.
При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:
* Відновлення дефіциту води.
Глюкокортикоїди.
Цитостатики.
Кардіотропні.
Сечогінні.
При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:
* Корекцію електолітних порушень.
Глюкокортикоїди.
Цитостатики.
Кардіотропні.
Сечогінні.
Вміст глюкози в крові в нормі у школярів становить:
2,2-3,0 ммольл.
2,6-3,0 ммольл.
2,6-3,5 ммольл.
3,2-4,0 ммоль/л.
* 3,3-5,5 ммольл.
Для підтвердження діагнозу хронічного аутоімунного тиреоїдиту використовують такий метод дослідження:
Дослідження рівня тиреоїдних гормонів.
УЗД щитовидної залози.
Термографія щитовидної залози.
* Пункційна біопсія щитовидної залози.
Тиреоїдлімфографія.
Для патогенетичної терапії дифузного токсичного зобу використовують:
Серцеві глікозиди.
Преднізолон.
* Мерказоліл.
Седативні.
Препарати калію.
Для підтвердження діагнозу вродженого гіпотиреозу використовують такий метод:
УЗД щитовидної залози.
Визначення рівня тиреотропних гормонів у матері.
Дослідження крові матері на наявність аутоантитіл.
* Визначення рівня тиреотропних гормонів у дитини.
Пункційна біопсія щитовидної залози.
При виявленні ділянки склери над райдужною оболонкою ока при погляді вниз діагностують такий очний симптом:
Кохера.
Штельвага.
Розенбаха.
* Грефе.
Кера.
Для лікування вродженого гіпотиреозу препаратом вибору є:
Мерказоліл.
Преднізолон.
* L-тироксин.
Метизол.
Імідазол.
Дифузне збільшення щитовидної залози ІІ ступеня без чітко виражених клінічних проявів і при нормальному вмісті тиреоїдних гормонів характерне для такої патології:
Гіпотиреоз.
Дифузний токсичний зоб.
*Ендемічний дифузний зоб.
Тиреоїдит.
Зоб Хашімото.
Для вродженого гіпотиреозу характерно:
* Переношена вагітність.
Недоношена вагітність.
Вроджена гіпотрофія.
Проноси.
Раннє відпадання пупкового залишку.
Для вродженого гіпотиреозу характерно:
* Велика маса при народженні.
Мала маса при народженні.
Проноси.
Збудження.
Вроджена гіпотрофія.
Для вродженого гіпотиреозу характерно:
*Закрепи.
Проноси.
Раннє відпадання пупкового залишку.
Вроджена гіпотрофія.
Збудження.
Для вродженого гіпотиреозу характерні зміни гормонів:
Зниження рівня Т4, підвищення рівня Т3.
Підвищення рівня Т4, зниження рівня Т3.
Зниження рівня Т4, Т3, ТТГ.
* Зниження рівня Т4, Т3 і підвищення рівня ТТГ.
Підвищення рівня Т4, Т3 , ТТГ.
Для замісної терапії при вродженому гіпотиреозі використовують:
Тіодин.
Мерказоліл.
Тиротропін.
Йодомарин.
*Тиреокомб.
Причиною дифузного токсичного зобу є:
Хімічні речовини.
Токсичні речовини.
Інфекційні захворювання.
*Генетична обумовленість.
Струмектомія.
Для І ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу характерна тахикардія в межах:
10 % від вікових показників.
*20 % від вікових показників.
20-30 % від вікових показників.
30-50 % від вікових показників.
Більше 50 % від вікових показників.
Для ІІ ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу характерна тахикардія в межах:
10 % від вікових показників.
20 % від вікових показників.
*20-50 % від вікових показників.
50-70 % від вікових показників.
Більше 70 % від вікових показників.
Для ІІІ ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу характерна тахикардія в межах:
10 % від вікових показників.
20 % від вікових показників.
20-30 % від вікових показників.
30-50 % від вікових показників.
*Більше 50 % від вікових показників.
До етіологічних чинників дифузного токсичного зобу відносять:
Вроджений дефіцит Т-хелперів.
Набутий дефіцит Т-хелперів.
*Вроджений і набутий дефіцит Т-супресорів.
Стрес.
Струмектомія.
Для тиреотоксикозу характерно:
Гіподинамія.
Сонливість.
*Підвищена рухова активність.
Мязовий гіпертонус.
Зниження апетиту.
Для тиреотоксикозу характерно:
*Мязова гіпотонія.
Мязевий гіпертонус.
Зниження апетиту.
Сухість шкіри.
Гіподинамія.
Для тиреотоксикозу характерно:
*Підвищена пітливість.
Сухість шкіри.
Знижена рухова активність.
Сонливість.
Гіперемія шкіри.
При дифузному токсичному зобі виявляють такі зміни гормонів:
Зниження рівня Т4, підвищення рівня Т3.
Підвищення рівня Т4, зниження рівня Т3.
Зниження рівня Т4, Т3, ТТГ.
*Підвищення рівня Т4, Т3 і зниження рівня ТТГ.
Підвищення рівня Т4, Т3 , ТТГ.
При тиреоїдиті Хашімото спостерігається:
Зниження ЗБЙ.
Підвищений вміст ЗБЙ.
*Високі титри антитиреоїдних антитіл.
Нормальний рівень ТТГ.
Підвищений рівень ТТГ.
При тиреоїдиті Хашімото спостерігається:
Зниження ЗБЙ.
* Нормальний вміст ЗБЙ.
Нормальні титри антитиреоїдних антитіл.
Нормальний рівень ТТГ.
Підвищений рівень ТТГ.
До форм гіпотиреозу належить:
*Первинний.
Специфічний.
Неспецифічний.
Ранній.
Пізній.
До форм гіпотиреозу належить:
*Вторинний.
Специфічний.
Неспецифічний.
Ранній.
Пізній.
До форм гіпотиреозу належить:
* Третинний.
Специфічний.
Неспецифічний.
Ранній.
Пізній.
До форм гіпотиреозу належить:
*Вроджений.
Специфічний.
Неспецифічний.
Ранній.
Пізній.
До форм гіпотиреозу належить:
* Набутий.
Специфічний.
Неспецифічний.
Ранній.
Пізній.
При первинному гіпотиреозі патологічний процес локалізується в:
Гіпоталамусі.
Гіпофізі.
*Щитовидній залозі.
Паращитовидній залозі.
Головному мозку.
При вторинному гіпотиреозі патологічний процес локалізується в:
Гіпоталамусі.
*Гіпофізі.
Щитовидній залозі.
Паращитовидній залозі.
Головному мозку.
При третинному гіпотиреозі патологічний процес локалізується в:
* Гіпоталамусі.
Гіпофізі.
Щитовидній залозі.
Паращитовидній залозі.
Головному мозку.
При гіпотиреозі виявляють такі зміни рівня гормонів:
Звязаний білком йод підвищений.
Звязаний білком йод нормальний.
*Звязаний білком йод знижений.
Рівень ТТГ знижений.
Рівень ТТГ нормальний.
При лікуванні гіпотиреозу використовують:
Мерказоліл.
*Дийодтирозин.
Глютамінову кислоту.
Метилурацил.
Метронідазол.
При лікуванні гіпотиреозу використовують:
Мерказоліл.
*Тиреоїдин.
Глютамінову кислоту.
Метилурацил.
Метронідазол.
При лікуванні гіпотиреозу використовують:
Мерказоліл.
*Трийодтирозин.
Глютамінову кислоту.
Метилурацил.
Метронідазол.
При лікуванні гіпотиреозу використовують:
Мерказоліл.
*L-тироксин.
Глютамінову кислоту.
Метилурацил.
Метронідазол.
В клінічній картині гіпотиреозу відмічається:
Тахикардія.
*Брадикардія.
Підвищення артеріального тиску.
Підвищення температури тіла.
Пітливість.
В клінічній картині гіпотиреозу відмічається:
Тахикардія.
*Сухість шкіри.
Підвищення температури тіла.
Пітливість.
Гіперемія шкіри.
Вроджений гіпотиреоз виникає в результаті ураження зачатка щитовидної залози на таких тижнях вагітності:
1-3.
*4-9.
10-12.
13-14.
15-16.
При вродженому гіпотиреозі зміни зі сторони ЦНС стають незворотніми при відсутності лікування після:
2-4 тижнів життя.
*4-6 тижнів життя.
6-10 тижнів життя.
10-12 тижнів життя.
12-14 тижнів життя.
Маніфестація легких варіантів вродженого гіпотиреозу може відбуватись у віці:
Від моменту народження.
*2-5 років.
6-7 років.
7-10 років.
Дорослому.
Маніфестація легких варіантів вродженого гіпотиреозу може відбуватися у віці:
Від моменту народження.
6-8 років.
8-10 років.
*В період статевого дозрівання.
Дорослому.
Гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок ураження щитовидної залози, згідно класифікації відноситься до:
* Первинного.
Вторинного.
Третинного.
Раннього.
Пізнього.
Гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок ураження гіпофіза, згідно класифікації відноситься до:
Первинного.
*Вторинного.
Третинного.
Раннього.
Пізнього.
Гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок ураження гіпоталамуса, згідно класифікації відноситься до:
Первинного.
Вторинного.
*Третинного.
Раннього.
Пізнього.
При вродженому гіпотиреозі гіперхолестеринемія та гіперліпідемія зявляються після:
1-2 тижнів життя.
2-4 тижнів життя.
1-2 місяців життя.
2-4 місяці життя.
*4-6 місяців життя.
В абсолютної більшості дітей із вродженим гіпотиреозом щитовидна залоза є:
Не змінена.
Бугриста.
Гладка.
Гіперплазована.
* Гіпоплазована.
Поверхня щитовидної залози у дітей з дифузним токсичним зобом є:
Не змінена.
Бугриста.
*Гладка.
Гіперплазована.
Гіпоплазована.
Пульсовий тиск при дифузному токсичному зобі підвищений за рахунок:
* Підвищення систолічного тиску.
Зниження систолічного тиску.
Підвищення діастолічного тиску.
Зниження діастолічного тиску.
Підвищення систолічного тиску при одночасному зниженні діастолічного тиску.
При первинному гіпотиреозі щитовидна залоза:
* Збільшена.
Не зміненена.
Зменшена.
Збільшена за рахунок правої долі.
Збільшена за рахунок лівої долі.
Затримку темпів костеніння на рентгенограмі променевозапясткових суглобів виявляють не раніше:
1-2 міс.
2-3 міс.
*3-4 міс.
4-5 міс.
5-6 міс.
Вкажіть основну причину розвитку ендемічного зобу у дітей:
Інфекційно-токсичні чинники.
Спадкова схильність.
*Недостатність йоду.
Недостатність мікроелементів (міді, кобальту, фтору).
Вплив струмогенів.
У дитини з еутиреоїдним зобом відмічаються такі зміни:
Тахікардія.
Підвищення артеріального тиску.
*Практично здорова.
Затримка нервово-психічного розвитку.
Затримка фізичного розвитку.
У дітей з ендемічним зобом гіпертиреоз:
*Зустрічається рідко.
Не зустрічається.
Переважно у дівчаток.
Переважно у хлопчиків.
Зустрічається часто.
Гіпотиреоїдний ендемічний зоб у дітей:
Зустрічається часто.
*Зустрічається рідко.
Має стерту клінічну картину.
Має латентний перебіг.
Має виражену клінічну картину.
Лікування ендемічного зобу:
Тільки консервативне.
Тільки хірургічне.
*Консервативне і хірургічне.
Залежить від віку.
Залежить від тривалості захворювання.
Хірургічне лікування при ендемічному зобі:
При дифузній формі.
*При вузловій формі.
Тільки на ранніх стадіях.
Тільки на пізніх стадіях.
При вираженій клінічній картині.
Після оперативного лікування ендемічного зобу диспансерний нагляд за дитиною повинен здійснюватись на протязі стількох років:
1.
*2.
3.
4.
5.
Препаратом вибору при лікуванні ендемічного зобу в останні роки є:
Антиструмін.
Тиреокомб.
*L-тироксин.
Тиреоїдин.
Мерказоліл.
Групова йодна профілактика дітям, вагітним жінкам і матерям-годуваницям проводиться:
Тиреоїдином.
Морською капустою.
L-тироксином.
Тиреокомбом.
*Йодомарином.
Причина розвитку дифузного токсичного зобу у дітей є:
Йодна недостатність.
Вплив струмогенів.
*Психічна травма.
Недостатність кобальту в організмі.
Недостатність міді в організмі.
Причиною розвитку дифузного токсичного зобу у дітей є:
Недостатність йоду.
*Спадкова схильність.
Недостатність міді в організмі.
Вплив струмогенів.
Недостатність кобальту.
При ендемічному зобі відмічається недостатність в організмі:
Міді.
Кобальту.
Фтору.
*Йоду.
Магнію
Дифузний токсичний зоб з більшою частотою зустрічається у:
Хлопчиків віком до 7 років.
Дівчаток віком 7 років.
*Дівчаток в пре- і пубертатному періодах.
Хлопчиків в пре- і пубертатному періодах.
Дівчаток і хлопчиків у 12-14 років.
Згідно класифікації Milkinsa у дітей з дифузним токсичним зобом загальне підвищення збудливості нервової системи, серцебиття при малопомітному збільшенні щитовидної залози відповідає такій стадії:
Кахектичній.
Нейрогормональній.
*Невротичній.
Гормональній.
Вісцеропатичній.
Згідно класифікації Milkinsa у дітей з дифузним токсичним збільшення щитовидної залози, виражені симптоми тиреотоксикозу, знижена працездатність, похудання, очні симптоми відповідають такій стадії:
Кахектичній.
*Нейрогормональній.
Невротичній.
Гормональній.
Вісцеропатичній.
Згідно класифікації Milkinsa у дітей з дифузним токсичним зобом схильність до коматозних станів, тіреотоксичних кризів, миготливої аритмії відповідають такій стадії:
*Кахектичній.
Нейрогормональній.
Невротичній.
Гормональній.
Вісцеропатичній.
Найбільш постійною і часто найбільш ранньою ознакою у дітей з дифузним токсичним зобом є:
Тахіпноє.
Підвищення АТ.
Тремор рук.
Екзофтальм.
*Тахікардія.
У дітей з дифузним токсичним зобом тахікардія:
Відсутня.
Постійна.
Тільки в спокої.
*Під час сну.
Тільки при фізичному навантаженні.
При дифузному токсичному зобі вміст глікогену в міокарді:
Збільшується.
Не змінюється.
*Зменшується.
Залежить від ступеня збільшення щитовидної залози.
Залежить від важкості процесу.
Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при дифузному токсичному зобі є наслідком:
Істинної гіпертрофії міокарда.
*Функціонального перевантаження міокарда.
Коронарної недостатності.
Недостатності правого шлуночка.
Недостатності лівого передсердя.
Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при дифузному токсичному зобі є наслідком:
Істинної гіпертрофії міокарда.
Недостатності правого передсердя.
Коронарної недостатності.
Недостатності правого шлуночка.
*Недостатності лівого шлуночка.
При важкому ступені дифузного токсичного зобу у дітей на ЕКГ відмічається:
*Зниження зубця Р.
Підвищення зубця Р.
Підвищення зубця Т.
Поглиблення зубця Q.
Підвищення зубців Р і Т.
При важкому ступені дифузного токсичного зобу у дітей на ЕКГ відмічається:
Підвищення зубця Р.
Підвищення зубця Т.
*Зниження зубця Т.
Поглиблення зубця Q.
Підвищення зубців Р і Т.
До еутиреоїдної гіперплазії щитовидної залози не відноситься:
Ендемічна гіперплазія щитовидної залози.
Ювенільна струма.
Аутоімунний тиреоїдит.
Спорадичний нетоксичний зоб.
*Дифузний токсичний зоб.
До еутиреоїдної гіперплазії щитовидної залози не відноситься:
Ендемічна гіперплазія щитовидної залози.
Ювенільна струма.
Аутоімунний тиреоїдит.
Спорадичний нетоксичний зоб.
*Гіпотиреоз.
Потреба в йоді складає:
50-100 мкг/добу.
100-150 мкг/добу.
150-180 мкг/добу.
*180-280 мкг/добу.
180-250 мкг/добу.
При аутоімунному тиреоїдиті провідною скаргою дітей є:
Тахикардія.
Нервове збудження.
Гіподинамія.
*Збільшення щитовидної залози.
Порушення сну.
Корекцію адекватності дози тиреоїдних гормонів при лікуванні гіпотиреозу проводять:
1 раз в місяць.
2 рази в місяць.
*1 раз в квартал.
1 раз в 6 місяців.
1 раз в рік.
Щомісячно дітей з гіпотиреозом повинні оглядати такі спеціалісти:
Ендокринолог і кардіолог.
Гематолог і невропатолог.
Кардіолог і гематолог.
*Ендокринолог і невропатолог.
Невропатолог і кардіолог.
Застосування тиреостатиків у лікуванні дифузного токсичного зобу веде до таких змін в аналізі крові:
*Агрунулоцитоз.
Лімфопенія.
Лімфоцитоз.
Тромбоцитопенія.
Лейкопенія.
Для первинного гіпотиреозу характерний вміст ТТГ:
Вище 1 мМЕ/л.
Вище 5 мМЕ/л.
Нижче 1 мМЕ/л.
Вище 7 мМЕ/л.
*Вище 10 мМЕ/л.
Для вторинного гіпотиреозу характерний вміст ТТГ:
Вище 1 мМЕ/л.
Вище 5 мМЕ/л.
*Нижче 0,1 мМЕ/л.
Вище 7 мМЕ/л.
Вище 10 мМЕ/л.
Початкова добова доза L-тироксину для лікування вродженого гіпотиреозу становить:
1-2 мкг/кг.
2-3 мкг кг.
*3-4 мкг/кг.
4-5 мкг/кг.
5-6 мкг/кг.
Всмоктування L-тироксину вище при застосуванні його:
*Натще.
Під час їжі.
Після їжі.
Перед сном.
Немає значення.
Після одноразового прийому L-тироксину максимальний рівень в крові досягається через:
1-2 год.
2-3 год.
3-4 год.
*4-6 год.
6-10 год.
Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза не пальпується, то це характерно для такої стадії:
*0.
Іа.
ІІ.
ІІІ.
IV.
Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза візуально не визначається, але пальпується і має розміри не більше фаланги великого пальця обстежуваного, то це характерно для такої стадії:
0.
*Іа.
ІІ.
ІІІ.
IV.
Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза пальпується і має розміри більше фаланги великого пальця, то це характерно для такої стадії:
0.
Іа.
*Іб.
ІІІ.
IV.
Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза легко пальпується і визначається візуально при закиданні голови назад, то це характерно для такої стадії:
0.
Іа.
ІІІ.
*ІІ.
IV.
Згідно класифікації ВООЗ, якщо зоб видно на відстані, то це характерно для такої ступені зільшення щитовидної залози:
0.
Іа.
ІІ.
*ІІІ.
IV.
Згідно класифікації ВООЗ, якщо дуже великий зоб, “товста шия”, різко змінена конфігурація шиї, то це характерно для такої стадії:
0.
Іа.
ІІ.
Іб.
*IІІ.
До тріади Базедової хвороби відноситься:
Зоб, екзофтальм, брадикардія.
Екзофтальм, зоб, підвищення АТ.
Зоб, тахикардія, підвищення АТ.
*Зоб, екзофтальм, тахикардія.
Зоб, посилена пігментація повік, гіпотензія.
Визначення ТТГ у пологовому будинку проводиться доношеним дітям на:
1-2 день.
*4-5 день.
6-7 день.
Не проводиться.
За показами.
Формування статевих залоз відбувається на таких тижнях внутрішньоутробного розвитку плода:
5-7 тиж.
*7-10 тиж.
1-3 тиж.
3-5 тиж.
10-12 тиж.
Диференціювання внутрішніх статевих органів відбувається на таких тижнях ембріогенезу:
6-8 тиж.
8-10 тиж.
*10-12 тиж.
12-14 тиж.
14-16 тиж.
Формування зовнішніх геніталій відбувається на таких тижнях ембріогенезу:
6-10 тиж.
10-14 тиж.
14-18 тиж.
*12-20 тиж.
12-15 тиж.
Ген, відповідальний за синтез СТГ в соматотрофах гіпофіза, локалізується на:
*Довгому плечі 17-ої хромосоми.
Короткому плечі 17-ої хромосоми.
Довгому плечі 7-ої хромосоми.
Короткому плечі 7-ої хромосоми.
Короткому плечі 3 -ої хромосоми.
Ген, відповідальний за синтез рецептора до гормону росту, локалізується на такій хромосомі:
*5.
15.
7.
17.
6.
В комплексуванні гормону росту дитини бере участь така кількість амінокислотних залишків:
23.
25.
27.
*29.
31.
Вміст гормону росту в сироватці крові при визначенні радіоімунологічним методом в нормі складає:
1,0 – 2,3 нг/мл.
1,5 – 3,0 нг/мл.
*1,0 – 4,5 нг/мл.
2,0 – 3,0 нг/мл.
1,5 – 3,5 нг/мл.
Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:
Фізичне навантаження.
Сон.
Тривалий голод.
Стрес.
*Недостатність жирів в раціоні харчування.
Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:
*Розумове навантаження.
Сон.
Тривалий голод.
Стрес.
Недостатність білків в раціоні харчування.
Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:
Фізичне навантаження.
Сон.
Тривалий голод.
Стрес.
*Недостатність вуглеводів в раціоні харчування.
Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:
Фізичне навантаження.
*Підвищення рівня глюкози.
Тривалий голод.
Стрес.
Недостатність білків в раціоні харчування.
Зниження секреції СТГ спостерігається при таких станах, крім:
*Гіпоглікемія.
Гіперглікемія.
Прийом теофіліну.
Прийом прогестерону.
Підвищення рівня вільних жирних кислот.
Викид гормону росту відбувається кожні:
1-3 год.
*3-5 год.
5-7 год.
4 год.
2 год.
Пік секреції СТГ відбувається:
Зранку.
До обіду.
В обід.
Ввечері.
*Вночі.
Вночі виділяється така кількість СТГ:
20 %.
30 %.
50 %.
*70 %.
80 %.
Субнанізм – це коливання зросту в межах:
*М - (2-3 сигми).
М+(2-3 сигми).
М-(1-2 сигми).
М+(1-2 сигми).
М-3 сигми.
Субгігантизм – це коливання зросту в межах:
М - (2-3 сигми).
*М+(2-3 сигми).
М-(1-2 сигми).
М+(1-2 сигми).
М-3 сигми.
Нанізм – це коливання зросту в межах:
М - (2-3 сигми).
М+3 сигми і більше.
*М-3 сигми і більше..
М+(1-2 сигми).
М-2 сигми.
Гігантизм – це коливання зросту в межах:
М - (2-3 сигми).
*М+3 сигми і більше.
М-(1-2 сигми).
М+(1-2 сигми).
М-3 сигми.
Спостереження за дітьми вимагає таке коливання зросту:
± (1 сигми).
± (2 сигми).
±(3 сигми).
*±(1-2 сигми).
± (2-3 сигми).
При розробці критеріїв нормального та патологічного росту у дітей за основу беруть:
*Сигмальні відхилення.
Центильні таблиці.
Антропометричні дані.
Коефіцієнт фізичного розвитку.
Індекси пропорційності.
Патологічним вважається зріст для хлопчиків більше:
180 см.
190 см.
*200 см.
195 см.
185 см.
Патологічним вважається зріст для дівчаток більше:
180 см.
185 см.
*190 см.
195 см.
200 см.
Показник карликового зросту для хлопчиків нижче:
150 см.
145 см.
140 см.
135 см.
* 130 см.
Показник карликового зросту для дівчаток нижче:
140 см.
135 см.
130 см.
125 см.
* 120 см.
При гіпофізарному нанізмі у дітей відмічається недостатність такого гормону:
* СТГ.
АКТГ.
ТТГ.
ФСГ.
ЛГ.
Гіпопітуїтаризм характеризується недостатність таких гормонів:
* СТГ.
ФСГ.
ЛГ.
ТТГ.
АКТГ.
Пангіпопітуїтаризм характеризується недостатністю таких гормонів:
СТГ і ФСГ.
ЛГ і ТТГ.
АКТГ і ФСГ.
*Всіх гормонів гіпофізу.
СТГ і ТТГ.
При гіпофізарному нанізмі затримка росту діагностується з такого віку:
6 місяців.
1 року.
1,5 року.
*2 років.
3 років.
При гіпофізарному нанізмі швидкість росту після 4 років не перевищує:
1-2 см.
*2-3 см.
3-4 см.
4-5 см.
5-6 см.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
*Пропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
*Ожиріння тулубне.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
*Гіпоглікемії.
Тахікардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
*Брадикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
* Гіпотонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
*Суха, тонка шкіра.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Пізнє прорізування зубів.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
*Пізня зміна зубів.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Бліда шкіра, з жовтяничним відтінком.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
*Витончена шкіра.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
*Зморшкувата шкіра.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Брадикардія.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Гіпоглікемія.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Велика голова по відношенню до тулуба.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Волосся тонке.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
* Дрібні риси обличчя.
Ожиріння плечового поясу.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:
Непропорційна будова тіла.
*Сплахномікрія.
Гіперглікемії.
Тахикардія.
Гіпертонія.
При гіпофізарному нанізмі зони росту залишаються відкритими до такого віку:
До 16 років.
До 17 років.
До 18 років.
До 19 років.
* До 20 років.
При гіпофізарному нанізмі відмічається:
Порушення інтелекту.
* Хороша пам'ять.
Погана пам'ять.
Тахикардія.
Низький тембр голосу.
При гіпофізарному нанізмі відмічається:
Порушення інтелекту.
* Замкнутість.
Погана пам'ять.
Тахикардія.
Низький тембр голосу.
При гіпофізарному нанізмі відмічається:
Порушення інтелекту.
* Слізливість.
Погана пам'ять.
Тахикардія.
Низький тембр голосу.
При гіпофізарному нанізмі відмічається:
Порушення інтелекту.
* Високий тембр голосу.
Погана пам'ять.
Тахикардія.
Низький тембр голосу.
«Кістковий вік» при гіпофізарному нанізмі відстає від паспортного на:
6 місяців.
1 рік.