1,5 Роки.

*2 роки.

3 Роки.

Найпоширенішою сучасною схемою лікування гострого лімфолейкозу у дітей є:

ВАМП.

* ALL BFM.

ЦВАМП.

М –протокол.

ВПР.

Схема ALL BFM (протокол І) складається із:

*2-х фаз.

2-х варіантів.

3-х фаз.

3-х варіантів.

3-х етапів.

При лікуванні гострого лейкозу метотрексат вводять:

Внутрішньовенно.

Перорально.

*Ендолюмбально.

Внутрішньом’язево.

Підшкірно.

До І фази протоколу ALL BFM (І) не входить:

Циклофосфан.

Метотрексат.

*Цитозар.

Меркаптопурин.

Рубоміцин.

До ІІ фази протоколу ALL BFM (І) не входить:

Циклофосфан.

Метотрексат.

Цитозар.

Меркаптопурин.

*Рубоміцин.

Яка кількість лімфоцитів в мієлограмі хворого на гострий лейкоз підтвердить наявність ремісії?

< 20 %.

< 30 %.

< 40 %.

*< 50 %.

< 60 %.

Який із препаратів необхідно вводити ендолюмбально дитині з гострим лейкозом для профілактики нейролейкозу ?

*Метотрексат.

Вінкрістин.

Преднізолон.

Циклофосфамід.

Цитозар.

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу преднізолон всередину призначається у добовій дозі:

*60 мг/м².

1,5 мг/м^2.

30 мг/м^2.

75 мг/м^2.

1000 мг/м^2.

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу 6-меркаптопурин всередину призначається у добовій дозі:

*60 мг/м².

1,5 мг/м^2.

30 мг/м^2.

75 мг/м^2.

1000 мг/м^2.

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу вінкристин призначається у добовій дозі:

60 мг/м²;

*1,5 мг/м²

30 мг/м²

75 мг/м²

1000 мг/м²

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу цитозар призначається у добовій дозі:

60 мг/м².

1,5 мг/м²

30 мг/м²

*75 мг/м²

1000 мг/м²

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу даунорубіцин призначається у добовій дозі:

60 мг/м².

1,5 мг/м²

*30 мг/м²

75 мг/м²

1000 мг/м²

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу L-аспарагіназа призначається у добовій дозі:

60 мг/м².

*10 000 ОД/м²

30 мг/м²

75 мг/м²

1000 мг/м²

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу циклофосфан призначається у добовій дозі:

60 мг/м².

1,5 мг/м²

30 мг/м²

75 мг/м²

*1000 мг/м²

Згідно протоколу ІІ лікування гострого лімфолейкозу дексаметазон призначається у добовій дозі:

*10 мг/м².

1,5 мг/м²

30 мг/м²

75 мг/м²

1000 мг/м²

До екзогенних факторів розвитку лейкозу належить:

Філадельфійська хромосома.

*Циклофосфан.

Продукти розпаду триптофану.

Проміжні продукти розпаду статевих гормонів.

Вроджені імунодефіцити.

Згідно протоколу М лікування гострого лімфолейкозу 6-меркаптопурин призначається у добовій дозі:

60 мг/м².

1,5 мг/м²

30 мг/м²

*25 мг/м²

1000 мг/м²

Неходжкінські лімфоми у дітей це:

Системне збільшення лімфовузлів.

Доброякісні пухлини імунної системи.

Доброякісні лімфоретикульози.

Лімфоїдні реакції на фоні інфекційних захворювань.

*Системні злоякісні пухлини імунної системи.

Хвороба Ходжкіна це:

*Лімфогранулематоз.

Дифузна лімфосаркома.

Беркітоподібна лімфома.

Ретикулосаркома.

Лімфобластна злоякісна лімфома.

До неходжкінських лімфом не відноситься:

*Лімфогранулематоз.

Дифузна лімфосаркома.

Беркітоподібна лімфома.

Ретикулосаркома.

Лімфобластна злоякісна лімфома.

Субстратом для неходжкінських лімфом є:

Поліпотентні стовбурові клітини.

*Клітини позакістковомозкової лімфоїдної тканини.

Мегакаріоцити.

Клітини Березовського-Штернберга.

Лімфобласти у кістковому мозку.

Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

*Розвиваються з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

Переважає нодальна локалізація.

Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

*Мають високий ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

Переважає нодальна локалізація.

Характеною особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

*Швидка генералізація процесу.

Переважає нодальна локалізація.

Дитячі неходжкінські лімфоми характеризуються слідуючим:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

*Швидко виникають метастази в кістковий мозок і ЦНС.

Для дитячих неходжкінських лімфом не є характерним:

Швидкий розвиток метастазів.

Розвиток з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Високий ступінь злоякісності.

Швидка генералізація процесу.

*Переважання нодальної локалізації.

Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

*Переважання екстранодальної локалізації.

Клінічні симптоми дитячих неходжкінських лімфом в основному пов’язані з:

Віком дитини.

*З локалізацією пухлини.

З ступенем диференціації клітин.

Ураженням периферичних лімфовузлів.

Наявністю супутніх захворювань.

Із ознак непластичного синдрому при дитячих неходжкінських лімфомах найчастіше виявляють:

Осалгії.

Різку втрату маси тіла.

*Персистуючу лихоманку.

Виражену анорексію.

Швидку втому.

Характерною особливістю анамнезу при дитячих неходжкінських лімфомах є:

Тривалий інтоксикаційний синдром.

*Анамнез короткий.

Перенесені раніше вірусні інфекції.

Повторні переливання крові.

Гострий початок з вираженої інтоксикації.

Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не характерно:

Збільшення розмірів живота.

Біль в животі.

Нудота.

Спрага.

*Підвищений апетит.

Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не є характерним:

Збільшення розмірів живота.

*Ретроперитонеальне розташування.

Асцит.

Спрага.

Гепатоспленомегалія.

Локальна неходжкінська лімфома черевної порожнини найчастіше розташована:

*В ілеоцекальному куті.

В порожнині шлунка.

В порожнині дванадцятипалої кишки.

В прямій кишці.

В тонкій кишці.

Радикальну операцію можна провести хворим з неходжкінською лімфомою черевної порожнини при її локалізації:

*В ілеоцекальному куті.

В порожнині шлунка.

В порожнині дванадцятипалої кишки.

В прямій кишці.

В тонкій кишці.

Для локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:

Нудота.

Блювання.

*Нав’язливий кашель.

Спрага.

Кровохаркання.

При локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:

*Ураження тимуса

Ураження бронхів.

Проростання в трахею.

Розташування в тканині легень

Розташування в плевральній порожнині.

Для медіастінального розташування неходжінської лімфоми не є характерним:

Зміщення трахеї.

Біль за грудиною.

Диспноє.

Синдром верхньої порожнистої вени.

*Бронхоектази.

Лімфома з ураженням тільки периферичних лімфовузлів проявляється:

Симетричністю.

*Асиметричністю.

Не схильністю до утворення конгломератів.

Вростанням в оточуючі тканини на ранніх стадіях.

Вираженою болючістю.

Ураження ЦНС при при дитячих неходжкінських лімфомах проявляється:

*Інфільтрацією мозкових оболонок.

Проростанням в сіру речовину мозку.

Ураженням тільки зорових нервів.

Ураженням тільки слухових нервів.

Ураженням тільки черепних нервів.

При шкірній локалізації неходжінські лімфоми проявляються:

*Папульозними висипаннями.

Петехіями.

Везикулами.

Екхімозами.

Гематомами.

Вузлуваті пухлиноподібні утвори при лімфомі шкіри мають одну з наведених характеристик:

*Форма – округла.

Поліхромність.

Неправильна форма.

Розташовані несиметрично.

Мають мяку консистенцію.

Елементи висипань при лімфомі шкіри мають одну з наведених характеристик:

*Симетрично розташовані.

Поліхромність.

Неправильна форма.

Розташовані несиметрично.

Мають мяку консистенцію.

При лімфомі шкіри висипання мають одну з приведених характеристик:

*Синюшно-червоний відтінок.

Поліхромність.

Неправильна форма.

Розташовані несиметрично.

Мають мяку консистенцію.

Для висипань при лімфомі шкіри не є характерною одна з приведених характеристик:

Форма – округла.

Синюшно-червоний відтінок.

*Залишають некрози.

Розташовані симетрично.

Мають тверду консистенцію.

При лімфомі шкіри можуть спостерігатися:

Ділянки лущення.

Поліхромні екхімози.

Пустули.

*Ерозії.

Гіперпігментація.

Первинні ураження кісток при лімфомах зустрічаються:

Дуже часто.

*Дуже рідко.

У всіх випадках.

Не зустрічаються ніколи.

Тільки на початку захворювання.

Провідним сиптомом первинного ураження кісток при лімфомі є:

Зміна конфігурації кістки.

Патологічні переломи.

*Осалгії.

Виражений остеопороз.

Гіперплазія кісткової тканини.

В основі лабораторної діагностики лімфом лежить:

Дослідження крові на наявність анемії.

Дослідження крові на наявність лімфопенії.

*Гістологічна оцінка субстрату пухлини.

Трепанобіопсія.

Дослідження цитопрепарату ліквору.

Ступінь метаболічних розладів при розпаді лімфоми визначають по концентрації в сировотці крові:

*Сечової кислоти

Загального білка.

Креатиніну.

Холестерину.

Білірубіну.

При біохімічному дослідженні крові у хворих на неходжінську лімфому обов’язково враховують вміст:

*Лактатдегідрогенази.

Білірубіну.

Трансаміназ.

Холестерину.

Альбумінів.

Ураження кісткового мозку у хворих на неходжінську лімфому слід вважати обґрунтованим якщо лімфобласти типу L1 чи L2 в одній точці кісковомозкового пунктату складають:

1-2%.

2-3%.

31%.

1-5%.

*5-25%.

Для І клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:

*Одна нодальна пухлина без локального поширення.

Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.

Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.

Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.

Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.

Для ІІ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:

Одна нодальна пухлина без локального поширення.

Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.

*Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.

Усі первинні внутрішньо грудні пухлини.

Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.

Для ІІІ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:

Одна нодальна пухлина кального поширення.

*Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.

Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.

Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.

Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.

Для ІУ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:

Одна нодальна пухлина без локального поширення.

Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.

Одна екстранодольна пухлина з ураженням реґіонарних лімфовузлів.

Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.

*Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.

Для ІІ клінічної стадії неходжкінської лімфоми є характерним:

Одна нодальна пухлина без локального поширення.

Дві поодинокі екстранодальні пухлини з обох боків діафрагми.

Дві та більше ділянок лімфовузлів вище і нижче від діафрагми.

*Дві та більше ділянок лімфовузлів з одного боку діафрагми.

Пухлини з ініціальним ураженням НС або кісткового мозку.

До основних принципів лікування неходжкінських лімфом відносять все, крім:

Завжди використовують поліхіміотерапію.

При локалізованих стадіях показані курси помірно інтенсивної хіміотерапії.

При всіх варіантах НХЛ обов’язково є профілактика нейролейкозу.

Лікування НХЛ не передбачає проведення локальної променевої терапії.

*Поліхіміотерапїю використовують диференційовано.

До основних принципів лікування неходжкінських лімфом відносять:

*Завжди використовують поліхіміотерапію.

При локалізованих стадіях не показані курси інтенсивної хіміотерапії.

При деяких варіантах НХЛ необов’язковою є профілактика нейролейкозу.

Лікування НХЛ завжди передбачає проведення локальної променевої терапії.

Поліхіміотерапїю використовують диференційовано.

Що із перчисленого не є основним принципом лікування неходжкінських лімфом:

Завжди використовують поліхіміотерапію.

При локалізованих стадіях показані курси помірно інтенсивної хіміотерапії.

При всіх варіантах НХЛ обов’язково є профілактика нейролейкозу.

Лікування НХЛ не передбачає проведення локальної променевої терапії

*Лікування НХЛ завжди передбачає проведення локальної променевої терапії

До основних принципів лікування неходжкінських лімфом відносять:

*Лікування НХЛ не передбачає проведення локальної променевої терапії.

При локалізованих стадіях не показані курси інтенсивної хіміотерапії.

При деяких варіантах НХЛ необов’язковою є профілактика нейролейкозу.

НХЛ завжди передбачає проведення локальної променевої терапії.

Поліхіміотерапїю використовують диференційовано.

Програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом мають таку характеристику:

*Високодозові короткі курси у запропоновані терміни.

Масивна підтримувальна терапія.

Загальна тривалість лікування не менше 1 року.

Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.

Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.

Лікування В-клітинних неходжкінських лімфом характеризується одним із приведених правил::

*Профілактику і лікування уражень ЦНС проводять тільки шляхом інтратекального введення препаратів.

Масивна підтримувальна терапія.

Загальна тривалість лікування не менше 1 року.

Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.

Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.

Програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом мають таку характеристику:

Загальна тривалість лікування не менше 1 року.

Масивна підтримуюча терапія.

*Відсутня підтримуюча терапія.

Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.

Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.

Характерним для програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом є:

Високодозові тривалі курси хіміотерапії у запропоновані терміни.

Массивна підтримувальна терапія.

*Загальна тривалість лікування менше 6 місяців.

Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.

Вибір доз і тривалість терапії не залежить від стадії процесу і маси пухлини.

Програми лікування В-клітинних неходжкінських лімфом мають таку характеристику:

Високодозові тривалі курси поліхіміотерапії.

Массивна підтримувальна терапія.

Загальна тривалість лікування не менше 1 року.

Профілактику нейролейкозу проводять шляхом опромінення.

*Вибір доз і тривалість терапії залежить від стадії процесу і маси пухлини.

Не характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:

Тривалий безперервний курс.

Безперервна підтримувальна терапія.

*Для вибору терапії не має значення стадія захворювання.

Основні препарати –антрацикліни.

Для профілактики і лікування уражень ЦНС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.

Характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:

Тривалі переривчасті курси.

Відсутня підтримувальна терапія.

*Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.

Основні препарати – цитостатики.

Для профілактики і лікування уражень ЦНС не застосовують опромінення.

Який із приведених принципів є характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом?

*Тривалий безперервний курс.

Відсутня підтримувальна терапія.

Для вибору терапії стадія захворювання значення не має.

Основні препарати – цитостатики.

Для профілактики і лікування уражень ЦНС застосовують тільки інтратекальну терапію.

Характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:

Відсутня підтримувальна терапія.

*Безперервна підтримувальна терапія.

Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.

Основні препарати –імунодепресанти.

Для профілактики і лікування уражень НС не застосовують опромінення

Не характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є такий показник:

Тривалий безперервний курс.

Безперервна підтримувальна терапія.

Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.

*Основні препарати –імунодепресанти.

Для профілактики і лікування уражень НС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.

Характерним для програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом є всі принципи, крім:

Тривалий безперервний курс.

Безперервна підтримувальна терапія.

*Для вибору терапії стадія захворювання значення не має.

Основні препарати –антрацикліни.

Для профілактики і лікування уражень НС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.

Програми лікування не В-клітинних неходжкінських лімфом не включають одне з положень

*Тривалість терапії біля 5 років.

Безперервна підтримувальна терапія.

Для вибору терапії має значення тільки стадія захворювання.

Основні препарати –антрацикліни.

Для профілактики і лікування уражень НС застосовують опромінення в поєднанні з інтратекальною терапією.

Основним препаратом для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом є:

*Метотрексат.

Вінкрістін.

CЦитозар.

6-меркаптопурин.

Преднізолон.

Доза метотрексату для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом складає в мг/м²:

0,5-1.

1-1,5.

2-2,5.

2,5- 3,5.

*5-8.

Яку добову дозу дексаметазону застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?

100мг/м².

1,5 мг/м².

25 мг/м²

150 мг/м²

*10 мг/м².

Яку добову дозу вінкристину застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?

100мг/м².

*1,5 мг/м².

25 мг/м^2.

150 мг/м^2.

10 мг/м².

Яку добову дозу віпезиду застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?

*100мг/м².

1,5 мг/м².

25 мг/м^2.

150 мг/м^2.

10 мг/м².

Яку добову дозу адріаміцину застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?

100мг/м².

1,5 мг/м².

*25 мг/м^2.

150 мг/м^2.

10 мг/м².

Яку добову дозу цитозару застосовують для лікування В-клітинних неходжкінських лімфом?

100мг/м².

1,5 мг/м².

25 мг/м^2.

*150 мг/м^2.

10 мг/м².

Патогномонічною ознакою лімфогранулематозу є:

Позитивна проба Кумбса.

Позитивна проба Доната-Ландштейнера.

*Клітини Березовського-Штернберга.

Бластна інфільтрація кісткового мозку.

Бластна інфільтрація лімфовузлів.

Клітини Березовського-Штернберга мають вигляд:

Малодиференційованих Т-лімфоцитів.

*Гігантських багатоядерних клітин ретикулярного типу.

Дрібних багатоядерних клітин ретикулярного типу.

Великих пінистих ретикулярних клітин.

Малодиференційованих В-лімфоцитів.

Хвороба Ходжкіна первинно ушкоджує:

*Периферичні та вісцеральні лімфовузли.

Кістковий мозок.

Печінку.

Селезінку.

Легені.

Пік захворюваності на хворобу Ходжкіна припадає на вік:

До 1 року.

25-45 років.

40-55 років.

*4-10 років.

10-15 років.

Що із приведеного не є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?

*Мієлодиспластичний синдром.

Лімфогістіоцитарний варіант.

Нодулярний склероз.

Змішаноклітинний варіант

Лімфоїдне виснаження.

Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?

Грануломатоз Вегенера.

*Лімфогістіоцитарний варіант.

Мієлодиспластичний синдром.

Саркоматоз Бека.

Мієлогістіоцитарний варіант.

Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?

*Нодулярний склероз.

Мієлодиспластичний синдром.

Грануломатоз Вегенера.

Саркоматоз Бека.

Мієлогістіоцитарний варіант.

Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?

Грануломатоз Вегенера.

Мієлогістіоцитарний варіант.

*Змішаноклітинний варіант.

Мієлодиспластичний синдром.

Саркоматоз Бека.

Що із приведеного є гістологічним варіантом лімфогранулематозу?

Саркоматоз Бека.

Мієлогістіоцитарний варіант.

Мієлодиспластичний синдром.

Грануломатоз Вегенера.

*Лімфоїдне виснаження у тканині ураженого вузла.

Перша клінічна стадія лімфогранулематозу називається:

*Локалізована.

Дисемінована.

Поширена.

Генералізована.

Недиференційована.

Друга клінічна стадія лімфогранулематозу називається:

Локалізована.

Дисемінована.

*Поширена.

Генералізована.

Недиференційована.

Третя клінічна стадія лімфогранулематозу називається:

Локалізована.

Дисемінована.

Поширена.

*Генералізована.

Недиференційована.

Четверта клінічна стадія лімфогранулематозу називається:

Локалізована.

*Дисемінована.

Поширена.

Генералізована.

Недиференційована.

При підстадії А лімфогрануломатозу не спостерігається:

*Втрата маси тіла на 10% чи більше.

Збільшення лімфовузлів.

Відсутність загальних симптомів.

Ущільнення лімфовузлів.

Збільшення лімфовузлів середостіння.

Для підстадії В лімфогрануломатизу характерним є:

*Наявність загальних симптомів.

Збільшення лімфовузлів.

Відсутність загальних симптомів.

Ущільнення лімфовузлів.

Збільшення лімфовузлів середостіння.

Головним в діагностиці хвороби Ходжкіна є:

Оцінка загального стану.

*Оцінка лімфатичної системи.

Гепатомегалія.

Спленомегалія.

Підвищена пітливість.

Наявність якої найменшої кількості загальних симптомів дозволяє діагностувати під стадію В хвороби Ходжкіна?

*1.

2.

3.

4.

5.

В аналізі крові при лімфогранулематозі виявляють все, крім:

Лімфопенію.

Еозинофілію.

*Лімфоцитоз.

Збільшення ШОЕ.

Зсув формули вліво.

Лімфовузли при лімфогранулематозі:

Спаяні між собою.

Болючі.

*Мають вигляд «картоплі в мішку».

Мякі при пальпації.

Утворюють нагноєння.

Що не е характерним для лімфовузлів при хворобі Ходжкіна?

Не спаяні між собою.

Не болючі.

Мають вигляд «картоплі в мішку».

Твердоеластичні при пальпації.

*Утворюються нориці.

Головною діагностичною процедурою для лімфогранулематозу є:

Комп’ютерна томографія.

Рентгенографія органів грудної клітки.

*Біопсія ураженого вузла.

Лімфографія.

Лапаротомія.

Сучасна терапія лімфогранулематозу ґрунтується на концепції:

Досягнення ремісії.

Профілактики уражень ЦНС.

*Виліковування.

Симптоматичного лікування.

Підтримуючого лікування.

Головну роль в лікунні лімфогранулематозу відводять сьогодні:

Променевій терапії.

*Поліхіміотерапії.

Симптоматичному лікуванню.

Підтримуючому лікуванню.

Протизапальній терапії.

Що із перекисленого не є програмою лікування хвороби Ходжкіна?

*ГЛЛ.

СОР.

ОРРА.

ОЕРА.

СОМР.

Яку програму застосовують для лікування лімфогранулематозу у дівчаток?

МОРР.

СОР.

*ОРРА.

ОЕРА.

СОМР.

Яку програму застосовують для лікування лімфогранулематозу у хлопчиків?

МОРР.

СОР.

ОРРА.

*ОЕРА.

СОМР.

Реіндукційна поліхіміотерапія лімфогранулематозу проводиться:

Всім хворим.

Усім хворим дітям.

*Диференційовано.

Протягом усього життя.

Протягом 1 року.

До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:

Вінкристин.

Преднізолон.

Циклофосфан.

Етопозид.

*Даунорубіцин.

До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:

Вінкристин.

Преднізолон.

*6-тіогуанін.

Етопозид.

Натулан.

До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:

Вінкристин.

*Хлорбутин.

Циклофосфан.

Етопозид.

Мустарген.

До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:

Вінкристин.

Преднізолон.

Циклофосфан.

Етопозид.

*Даунорубіцин.

До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:

*L-аспарагіназа.

Преднізолон.

Циклофосфан.

Етопозид.

Вінкристин.

До програм лікування хвороби Ходжіна не входить слідуючий препарат:

Вінкристин.

Преднізолон.

Циклофосфан.

Етопозид.

*Азатіопрін.

Сумарна доза опромінення вогнища при комплексній терапії хвороби Ходжкіна у дітей не повинна перевищувати:

5-7 Гр.

3-5 Гр.

10-15 Гр.

15-20 Гр.

*25-30 Гр.

Для терапії рецидиву лімфоргануломатозу використовують програму:

МОРР.

СОР.

ОРРА.

*ІЕР.

СОМР.

Згідно протоколу ІІ лікування гострого лімфолейкозу дексаметазон призначається у добовій дозі:

*10 мг/м².

1,5 мг/м²

30 мг/м²

75 мг/м²

1000 мг/м²

Згідно протоколу І лікування гострого лімфолейкозу вінкристин призначається у добовій дозі:

10 мг/м².

*1,5 мг/м²

30 мг/м²

155 мг/м²

100 мг/м²

Згідно протоколу М лікування гострого лімфолейкозу 6-меркаптопурин призначається у добовій дозі:

60 мг/м².

1,5 мг/м²

30 мг/м²

*25 мг/м²

1000 мг/м²

Неходжкінські лімфоми у дітей це:

Системне збільшення лімфовузлів.

Доброякісні пухлини імунної системи.

Доброякісні лімфоретикульози.

Лімфоїдні реакції на фоні інфекційних захворювань.

*Системні злоякісні пухлини імунної системи.

Хвороба Ходжкіна це:

*Лімфогранулематоз.

Дифузна лімфосаркома.

Беркітоподібна лімфома.

Ретикулосаркома.

Лімфобластна злоякісна лімфома.

До неходжкінських лімфом не відноситься:

*Лімфогранулематоз.

Дифузна лімфосаркома.

Беркітоподібна лімфома.

Ретикулосаркома.

Лімфобластна злоякісна лімфома.

Субстратом для неходжкінських лімфом є:

Поліпотентні стовбурові клітини.

*Клітини позакістковомозкової лімфоїдної тканини.

Мегакаріоцити.

Клітини Березовського-Штернберга.

Лімфобласти у кістковому мозку.

Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

*Розвиваються з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

Переважає нодальна локалізація.

Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

*Мають високий ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

Переважає нодальна локалізація.

Характеною особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

*Швидка генералізація процесу.

Переважає нодальна локалізація.

Дитячі неходжкінські лімфоми характеризуються слідуючим:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

*Швидко виникають метастази в кістковий мозок і ЦНС.

Для дитячих неходжкінських лімфом не є характерним:

Швидкий розвиток метастазів.

Розвиток з більш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Високий ступінь злоякісності.

Швидка генералізація процесу.

*Переважання нодальної локалізації.

Особливістю дитячих неходжкінських лімфом є:

Пухлини ростуть повільно.

Розвиваються з менш дозрілих посередників Т і В лімфоцитів.

Мають низький ступінь злоякісності.

Повільна генералізація процесу.

*Переважання екстранодальної локалізації.

Клінічні симптоми дитячих неходжкінських лімфом в основному пов’язані з:

Віком дитини.

*З локалізацією пухлини.

З ступенем диференціації клітин.

Ураженням периферичних лімфовузлів.

Наявністю супутніх захворювань.

Із ознак непластичного синдрому при дитячих неходжкінських лімфомах найчастіше виявляють:

Осалгії.

Різку втрату маси тіла.

*Персистуючу лихоманку.

Виражену анорексію.

Швидку втому.

Характерною особливістю анамнезу при дитячих неходжкінських лімфомах є:

Тривалий інтоксикаційний синдром.

*Анамнез короткий.

Перенесені раніше вірусні інфекції.

Повторні переливання крові.

Гострий початок з вираженої інтоксикації.

Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не характерно:

Збільшення розмірів живота.

Біль в животі.

Нудота.

Спрага.

*Підвищений апетит.

Для локалізації неходжінської лімфоми в черевній порожнині не є характерним:

Збільшення розмірів живота.

*Ретроперитонеальне розташування.

Асцит.

Спрага.

Гепатоспленомегалія.

Локальна неходжкінська лімфома черевної порожнини найчастіше розташована:

*В ілеоцекальному куті.

В порожнині шлунка.

В порожнині дванадцятипалої кишки.

В прямій кишці.

В тонкій кишці.

Радикальну операцію можна провести хворим з неходжкінською лімфомою черевної порожнини при її локалізації:

*В ілеоцекальному куті.

В порожнині шлунка.

В порожнині дванадцятипалої кишки.

В прямій кишці.

В тонкій кишці.

Для локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:

Нудота.

Блювання.

*Нав’язливий кашель.

Спрага.

Кровохаркання.

При локалізації неходжінської лімфоми в грудній порожнині є характерним:

*Ураження тимуса

Ураження бронхів.

Проростання в трахею.

Розташування в тканині легень

Розташування в плевральній порожнині.

Для медіастінального розташування неходжінської лімфоми не є характерним:

Зміщення трахеї.

Біль за грудиною.

Диспноє.

Синдром верхньої порожнистої вени.

*Бронхоектази.

Лімфома з ураженням тільки периферичних лімфовузлів проявляється:

Симетричністю.

*Асиметричністю.

Не схильністю до утворення конгломератів.

Вростанням в оточуючі тканини на раннії стадіях.

Вираженою болючістю.

Ураження ЦНС при при дитячих неходжкінських лімфомах проявляється:

*Інфільтрацією мозкових оболонок.

Проростанням в сіру речовину мозку.

Ураженням тільки зорових нервів.

Ураженням тільки слухових нервів.

Ураженням тільки черепних нервів.

При шкірній локалізації неходжінські лімфоми проявляються:

*Папульозними висипаннями.

Петехіями.

Везикулами.

Екхімозами.

Гематомами.

Вузлуваті пухлиноподібні утвори при лімфомі шкіри мають одну з приведених характеристик:

*Форма – округла.

Поліхромність.

Неправильна форма.

Розташовані несиметрично.

Мають мяку консистенцію.

Елементи висипань при лімфомі шкіри мають одну з приведених характеристик:

*Симетрично розташовані.

Поліхромність.

Неправильна форма.

Розташовані несиметрично.

Мають мяку консистенцію.

При лімфомі шкіри висипання мають одну з приведених характеристик:

*Синюшно-червоний відтінок.

Поліхромність.

Неправильна форма.

Розташовані несиметрично.

Мають мяку консистенцію.

Для висипань при лімфомі шкіри не є характерною одна з приведених характеристик:

Форма – округла.

Синюшно-червоний відтінок.

*Залишають некрози.

Розташовані симетрично.

Мають тверду консистенцію.

При лімфомі шкіри можуть спостерігатися:

Ділянки лущення.

Поліхромні екхімози.

Пустули.

*Ерозії.

Гіперпігментація.

Первинні ураження кісток при лімфомах зустрічаються:

Дуже часто.

*Дуже рідко.

У всіх випадках.

Не зустрічаються ніколи.

Тільки на початку захворювання.

Провідним сиптомом первинного ураження кісток при лімфомі є:

Зміна конфігурації кістки.

Патологічні переломи.

*Осалгії.

Виражений остеопороз.

Гіперплазія кісткової тканини.

В основі лабораторної діагностики лімфом лежить:

Дослідження крові на наявність анемії.

Дослідження крові на наявність лімфопенії.

*Гістологічна оцінка субстрату пухлини.

Трепанобіопсія.

Дослідження цитопрепарату ліквору.

Ступінь метаболічних розладів при розпаді лімфоми визначають по концентрації в сировотці крові:

*Сечової кислоти.

Загального білка.

Креатиніну.

Холестерину.

Білірубіну.

При біохімічному дослідженні крові у хворих на неходжінську лімфому обов’язково враховують вміст:

*Лактатдегідрогенази.

Білірубіну.

Трансаміназ.

Холестерину.

Альбумінів.

Найвагомішим лабораторним критерієм гострого лейкозу у дітей є:

Еритроцитоз.

Лейкоцитоз.

*Бластемія.

Наявність проміжних форм лейкоцитів.

Тромбоцитоз.

Які цитохімічні варіанти лейкозу не зустрічаються у дітей?

Лімфобластний.

*Мегакаріобластний.

Мієлобластний.

Промієлоцитарний.

Монобластний.

Що із перечисленого не вважається етапом лікування гострого лейкозу:

Індукція ремісії.

*Спленектомія.

Консолідація ремісії.

Терапія реіндукції.

Профілактика нейролейкозу.

Для якого захворювання характерною є наявність “лейкемічного провалу” в крові:

Геморагічний васкуліт.

*Гострий лейкоз.

Гемолітична анемія.

Хронічний лейкоз.

Тромбоцитопенічна пурпура.

Для лейкемоїдної реакції не є характерним:

Лейкоцитоз.

Лімфоцитоз.

Наявність зрілих клітин, іноді можуть бути поодинокі мієлоцити.

*“Лейкемічний провал”.

Анізоцитоз.

Які із перечислених етіологічних чинників лейкозе не відносяться до екзогенних?

Віруси.

Хімічні речовини.

*Продукти спотвореного обміну.

Лікарські засоби.

Іонізуюче випромінювання.

До екзогенних факторів розвитку лейкозу належить:

Філадельфійська хромосома.

*Циклофосфан.

Продукти розпаду триптофану.

Проміжні продукти розпаду статевих гормонів.

Вроджені імунодефіцити.

Для якого з видів коматозних станів характерні: різко виражена гіперглікемія, висока осмолярність крові, відсутність кетоацидозу:

Кетоацидотична кома.

*Гіперосмолярна кома.

Лактатацидотична кома.

Гіпоглікемічна кома.

Гіпопітуітарна кома

Для гіперосмолярної коми характерно:

Ацетонурія.

Незначна гіперглікемія.

Гіперкетонемія.

*Відсутність гіперкетонемії та кетонурії.

Незначне підвищення осмолярності крові.

Доза інсуліну короткої дії для дитини 6 років, яка хворіє протягом 3 років цукровим діабетом і поступила в стані кетоацидотичної коми становить:

0,05 ОДкг маси тіла на годину.

*0,1-0,2 ОДкг маси тіла на годину.

0,2-0,3 ОДкг маси тіла на годину.

0,3-0,4 ОДкг маси тіла на годину.

0,4-0,5 ОДкг маси тіла на годину.

При цукровому діабеті І типу гіперглікемія обумовлена:

Надмірним руйнуванням інсуліну ферментами печінки.

*Зниженням синтезу та секреції інсуліну.

Резистентністю периферичних тканин до інсуліну.

Звязуванням інсуліну з білком та переходом в малоактивну форму.

Синтезом малоактивних форм інсуліну.

Співвідношення білків, жирів та вуглеводів в раціоні харчування хворих на цукровий діабет складає:

1:1:4.

1:1:3,5.

1:0,5:4.

*1:0,75:3,5.

0,75:0,75:3,5.

У дитини з цукровим діабетом відмічається затримка росту, диспластичне ожиріння, збільшення печінки, ретинопатія 1-го ступеня. Це характерно для:

Гіпофізарна карликовість.

Синдром Іценко-Кушінга.

Гіпотиреоз.

*Синдром Моріака.

Соматогенний нанізм.

Показники толерантності до глюкози: натще серця – 6,8 ммольл, через 2 години після приймання 50 г глюкози – 11,2 ммольл характерні для:

Нирковий діабет.

Нецукровий діабет.

*Цукровий діабет.

Порушення толерантності до вуглеводів.

Відсутність порушення вуглеводного обміну.

Ускладненням інсулінотерапії є:

*Ліподистрофії.

Ліпоїдний некробіоз.

Синдром Моріака.

Схильність до розвитку судинних ускладнень.

Лабільний перебіг цукрового діабета.

Особливостями цукрового діабету у дітей вважають:

Тяжка форма цукрового діабету.

Синдром Моріака.

Гострий початок, лабільний перебіг.

Абсолютна інсулінова недостатність.

*Все перелічене.

Невідкладну терапію гіпоглікемічної коми починають із введенням:

5 % розчину глюкози.

10 % розчину глюкози.

20 % розчину глюкози.

*40 % розчину глюкози.

Глюкокортикоїдів.

Для гіпоглікемії характерно:

Суха шкіра.

Дихання Куссмауля.

Знижений тонус мязів.

*Підвищений тонус мязів.

Брадикардія.

“Діабетичний тип” глікемічної кривої після навантаження глюкозою характерний для:

Хвороба Аддісона.

*Хвороба Іценко-Кушінга.

Гіпофізарний нанізм.

Нецукровий діабет.

Гіпотиреоз.

Причиною розвитку синдрому Моріака при цукровому діабеті у дітей є:

Заняття спортом.

Припинення введення інсуліну.

Недіагностований цукровий діабет.

*Тривале порушення дієти та режиму інсулінотерапії.

Все перелічене.

Вміст глюкози в крові в нормі натще ортотолуідиновим методом в ммольл становить:

3,0-4,5.

*3,3-5,5.

3,3-6,6.

4,4-5,5.

4,4-6,6.

У новонароджених вміст глюкози в нормі становить:

1,2-3,0 ммольл.

1,6-2,0 ммольл.

1,6-3,5 ммольл.

*1,6-4,0 ммоль/л.

2,0-3,9 ммольл.

Вміст глюкози в крові у немовлят становить:

1,2-2,0 ммольл.

2,6-3,0 ммольл.

*2,78-4,4 ммольл.

2,9-4,5 ммоль/л.

3,0-4,9 ммольл.

Вміст глюкози в крові у дітей раннього віку становить:

2,2-3,0 ммольл.

2,6-3,0 ммольл.

3,6-4,5 ммольл.

*3,3-5,0 ммоль/л.

3,0-5,9 ммольл.

Вміст С-пептиду у здорових становить:

0,12-0,25 пгмл.

0,26-1,02 пгмл.

*0,28-1,32 пгмл.

0,36-1,45 пг/мл.

0,40-1,59 пгмл.

Добовий калораж стандартної фізіологічної дієти при цукровому діабеті розраховується за формулою:

100  (n10), де n-вік дитини в роках.

10  (n100), де n-вік дитини в роках.

*1000  (n100), де n-вік дитини в роках.

100  (n100), де n-вік дитини в роках.

10  (n10), де n-вік дитини в роках.

При підшкірному введенні інсулін найшвидше всмоктується з підшкірної клітковини:

Стегна.

Плеча.

*Живота.

Сідниць.

Передпліччя.

Добова доза інсуліну розподіляється на таку кількість введень:

3.

4.

*5.

6.

7.

Середня добова потреба в рідині для дітей до 1 року при цукровому діабеті складає:

300 мл.

500 мл.

800 мл.

*1000 мл.

1200 мл.

Середня добова потреба в рідині для дітей від 1 до 5 років при цукровому діабеті складає:

500 мл.

800 мл.

1000 мл.

1200 мл.

*1500 мл.

Середня добова потреба в рідині для дітей від 5 до 10 років при цукровому діабеті складає:

500 мл.

1000 мл.

1500 мл.

*2000 мл.

2500 мл.

Середня добова потреба в рідині для дітей від 10 до 15 років при цукровому діабеті складає:

500-1000 мл.

1000-1500 мл.

1500-2000 мл.

*2000-3000 мл.

3000-3500 мл.

В перші 6 годин виведення з коми при цукровому діабеті вводиться такий % розрахункової кількості рідини:

10 %.

25 %.

30 %.

*50 %.

55 %.

В наступні 6 годин виведення з коми при цукровому діабеті вводиться такий % розрахункової кількості рідини:

10 %.

*25 %.

30 %.

50 %.

55 %.

В подальші 12 годин виведення з коми при цукровому діабеті вводиться такий % розрахункової кількості рідини:

10 %.

*25 %.

30 %.

50 %.

55 %.

При якому рівні рН крові припиняється введення гідрокарбонату натрію у хворих на цукровий діабет:

6,3.

6,5.

6,7.

6,9.

*7,0.

З якого розрахунку вводиться розчин хлориду калію при цукровому діабеті:

0,1 мл на 1 кг маси тіла.

0,2 мл на 1 кг маси тіла.

*0,3 мл на 1 кг маси тіла.

0,4 мл на 1 кг маси тіла.

0,5 мл на 1 кг маси тіла.

При гіперосмолярній комі відмічається:

*Значна сухість шкіри.

Виражена вологість шкіри.

Яскраво червоний язик.

Запах ацетону в повітрі.

Раптовий початок.

При порушенні толерантності до глюкози з диспансерного нагляду знімають:

Відразу після нормалізації ТТГ.

Через 1 рік після нормалізації ТТГ.

*Через 2 роки після нормалізації ТТГ.

Через 3 роки після нормалізації ТТГ.

З диспансерного обліку не знімаються.

Критеріями ефективності диспансерного спостереження дітей, хворих на цукровий діабет, є:

Максимальна нормалізація показників вуглеводного обміну, відсутність гіпоглікемічних станів та кетоацидозу.

Відсутність або стабілізація судинних уражень.

Нормальний фізичний та статевий розвиток.

Хороше самопочуття дитини.

*Все перераховане.

Диспансерне спостереження дітей, хворих на цукровий діабет, передбачає перебування на стаціонарному обстеженні та лікуванні з такою кратністю:

Госпіталізувати тільки при декомпенсації.

1 раз на 2 роки.

1 раз на рік.

*2 рази на рік.

3 рази на рік.

При спостереженні дітей з порушеною толерантністю до глюкози кратність проведення глюкозотолерантного тесту складає:

1 раз на місяць.

1 раз на 2 місяці.

1 раз на 3 місяці.

1 раз на 6 місяців.

*1 раз на рік.

При порушенні толерантності до глюкози нагляд ендокринолога проводиться:

1 раз на рік.

2 рази на рік.

*2-3 рази на рік.

3 рази на рік.

3 рази на рік.

При порушенні толерантності до глюкози вміст глюкози в крові визначається:

1 раз на рік.

2 рази на рік.

2-3 рази на рік.

*3-4 рази на рік.

5 раз на рік.

При порушенні толерантності до глюкози вміст глюкози в добовій сечі визначається:

1 раз на рік.

2 рази на рік.

2-3 рази на рік.

*3-4 рази на рік.

4 рази на рік.

Для роботи в “Школі діабетиків” залучаються такі спеціалісти:

Ендокринолог.

Дієтолог.

Психолог.

Лаборант.

* Всі перераховані.

Кількість альбуміну, яка секретується в разовій порції сечі:

* Не більше 20 мкгхв.

Не більше 22 мкгхв.

Не більше 24 мкгхв.

Не більше 26 мкгхв.

Не більше 28 мкгхв.

Кількість альбуміну, яка секретується в добовій сечі:

Не більше 20 мг.

Не більше 22 мг.

Не більше 24 мг.

Не більше 26 мг.

*Не більше 30 мг.

У класифікації розвитку діабетичної нефропатії розрізняють стільки стадій:

2.

3.

4.

* 5.

6.

При якому рівні креатиніну в сироватці крові здійснюється гемодіаліз:

50 мкмольл.

100 мкмольл.

120 мкмольл.

*150 мкмольл.

180 мкмольл.

При цукровому діабеті частіше уражаються такі пари черепномозкових нервів:

І та ІІІ.

* ІІІ та VІ.

ІV та V.

І таV.

ІІ та V.

Мікроангіопатія нижніх кінцівок має такі стадії, крім:

Доклінічна.

Функціональна.

Органічна.

Виразково-некротична.

*Проліферативна.

Макроангіопатія має такі стадії, крім:

Доклінічна.

Метаболічна.

Функціональна.

Органічна.

* Проліферативна.

Першим клінічним проявом діабетичної нефропатії є:

Зниження ниркового резерву.

Збільшення швидкості клубочкової фільтрації.

* Мікроальбумінурія.

Збільшення ниркового кровотоку.

Підвищення АТ.

Артеріальна гіпертензія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, підвищення рівня креатиніну характерно для такої стадії діабетичної нефропатії:

І.

ІІ.

ІІІ.

ІV.

* V.

Збільшення ШКФ, збільшення ниркового кровотоку, нормо альбумінурія характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

* І.

ІІ.

ІІІ.

ІV.

V.

Збільшення ШКФ, нормоальбумінурія, стовщення базальної мембрани капілярів клубочків характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

І.

* ІІ.

ІІІ.

ІV.

V.

Збільшення ШКФ, зниження ниркового резерву, нестійке підвищення АТ, мікроальбумінурія характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

І.

ІІ.

* ІІІ.

ІV.

V.

Зниження ШКФ, ниркового резерву, протеїнурія, артеріальна гіпертензія характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

І.

ІІ.

ІІІ.

* ІV.

V.

Еналаприл при діабетичній нефропатії призначають в дозі:

2-4 мгдобу.

4-6 мгдобу.

* 5-10 мгдобу.

10-12 мгдобу.

12-14 мгдобу.

До діабетичної мікроангіопатії належить:

“Діабетична стопа”.

Ліподистрофії.

Інсулінорезистентність.

Синдром Моріака.

*Діабетична ретинопатія.

До діабетичної макроангіопатії належить:

Ліподистрофії.

Синдром Нобекура.

Діабетична ретинопатія.

Діабетична нефропатія.

* Ішемічна форма “діабетичної стопи”.

До судинних уражень у хворого на цукровий діабет належить:

Синдром Моріака.

Ліпоїдний некробіоз.

*Діабетична нефропатія.

Діабетична остеоартропатія.

Діабетична нейропатія.

Основним патогенетичним фактором розвитку діабетичних ангіопатій є:

Абсолютна інсулінова недостатність.

Відносна інсулінова недостатність.

Тривалість цукрового діабету.

* Хронічна гіперглікемія.

Виникнення цукрового діабету в дитячому віці.

До характерних ознак діабетичної ретинопатії належить:

Проліферація судин та фіброз сітківки.

Мікроаневризми.

Венозна гіперемія.

Крововиливи, вогнища дегенерації.

*Все перелічене.

Основною умовою попередження розвитку діабетичних ангіопатій є:

Застосування ангіопротекторів.

Дотримання дієти.

Засосування людських інсулінів.

Збільшення кратності введення інсуліну на добу.

* Максимально можлива постійна компенсація вуглеводного обміну.

В основі розвитку діабетичної нефропатії лежать процеси:

Потовщення базальної мембрани капілярів.

Артеріосклероз.

Гломерулосклероз.

Артеріолосклероз.

* Все перелічене.

Для кінцевої клінічної стадії діабетичної нефропатії характерно:

Зниження швидкості клубочкової фільтрації.

Постійна протеїнурія.

Підвищення вмісту креатиніну в крові.

Стійка артеріальна гіпертензія.

* Все перелічене.

Для нецукрового діабету характерна питома вага сечі:

Нормальна.

*Гіпостенурія.

Гіперстенурія.

Залежить від тяжкості.

Залежить від віку.

В основі розвитку нецукрового діабету лежить недостатність:

Глюкагону.

Інсуліну.

Соматотропіну.

Адреналіну.

*Вазопресину.

Для нецукрового діабету характерно:

Гіпоосмолярність плазми.

*Гіперосмолярність плазми.

Гіперосмолярність сечі.

Гіпонатріемія.

Зменшення залишкового азоту.

Для нецукрового діабету характерно:

*Гіпоосмолярність сечі.

Гіпосмолярність плазми.

Гіперосмолярність сечі.

Гіпонатріемія.

Зменшення залишкового азоту.

Для нецукрового діабету характерно:

Гіпоосмолярність плазми.

Гіперосмолярність сечі.

Еритропенія.

Гіпонатріемія.

*Еритроцитоз.

Для нецукрового діабету характерно:

Гіпоосмолярність плазми.

Гіперосмолярність сечі.

Гіпонатріемія.

*Високий гематокрит.

Зменшення залишкового азоту.

Для нецукрового діабету характерно:

Гіпоосмолярність плазми.

Гіперосмолярність сечі.

*Гіпернатріемія.

Гіпонатріемія.

Зменшення залишкового азоту.

Для нецукрового діабету характерно:

Гіпоосмолярність плазми.

Гіперосмолярність сечі.

Еритропенія.

Гіпонатріемія.

*Підвищення залишкового азоту.

Поліурія при цукровому діабеті зумовлена:

Гіпернатрійемією.

Гіпокалійемією.

Гіперфосфатемією.

Гіпермагнійемією.

* Гіперглікемією.

При наявності у дитини втрати свідомості, блідої шкіри, “холодного поту”, поверхневого дихання, судом можна поставити діагноз:

Гіперглікемічна кома.

*Гіпоглікемічна кома.

Гостра серцево-судинна недостатність.

Непритомність.

Епілепсія.

При наявності у дитини втрати свідомості, сухості шкіри, пониженого тонусу очних яблук, дихання Кусмаулля можна діагностувати таку кому:

Гіпоосмолярну.

Гіперосмолярну.

*Кетоацидотичну.

Гіперлактатацидемічну.

Гіпоглікемічну.

При гіпоглікемічній комі невідкладна терапія полягає у введенні розчину:

Інсуліну.

*40 % глюкози.

Гепарину.

Сибазону.

Кордіаміну.

При гіпоглікемічній комі для невідкладної терапії використовують розчин глюкози:

5 %.

10 %.

20 %.

*40 %.

60 %.

Для проведення глюкозотолерентного тесту доза глюкози становить:

0,5 г/кг.

1 г/кг.

1,25 г/кг.

1,5 г/кг.

* 1,75 г/кг.

У фазі декомпенсації цукрового діабету, ускладненого кетоацидотичною комою, доза інсуліну становить:

0,3-0,5 ОД/кг/добу.

0,5-0,7 ОД/кг/добу.

0,7-0,9 ОД/кг/добу.

*1 ОД/кг/добу.

1,5-2 ОД/кг/добу.

Для лікування вперше виявленого цукрового діабету препаратом вибору є:

Монотард.

Ультраленте.

Семіленте.

*Актрапід.

Протофан.

При наявності у дитини з цукровим діабетом затримки статевого розвитку, відставання в рості, гепатомегалії можна діагностувати такий синдром:

Іценко-Кушінга.

*Моріака.

Лауренса-Муна.

Уотерхауса-Фрідеріка.

Марфана.

При цукровому діабеті дитину можна направити у такий санаторій:

Хмельник.

Південний берег Криму.

Євпаторія.

* Трускавець.

Моршин.

При діабетичній ретинопатії уражаються:

Роговиця.

Конюктива.

Райдужка.

Скловидне тіло.

* Судини сітківки.

Інсулін виробляють такі клітина підшлункової залози:

Клітини виводних протоків підшлункової залози.

Ацинозні клітини підшлункової залози.

Ацидофільні інсулоцити панкреатичних острівців.

* Базофільні інсулоцити (-клітини) панкреатичних острівців.

Ендотелій судин і капілярів підшлункової залози.

Причиною цукрового діабету є:

Психічна і фізична травма.

Інфекції.

*Спадковість.

Ожиріння.

Переїдання з вживанням в основному продуктів, багатих вуглеводами.

До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:

*Шкірний зуд.

Поліурія.

Кашель.

Поліфагія.

Підвищення температури.

До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:

Поліартралгії.

Поліурія.

Кашель.

Поліфагія.

*Періодична поява спраги.

До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:

Полідипсія.

Поліурія.

Кашель.

Поліфагія.

*Тривале незаживлення ран.

До “малих” симптомів цукрового діабету відноситься:

*Генітальний зуд.

Поліурія.

Кашель.

Поліфагія.

Підвищення температури.

До основних симптомів цукрового діабету відносять:

* Поліфагія.

Брадикардія.

Екзофтальм.

Тахіпноє.

Кашель.

До основних симптомів цукрового діабету відносять:

*Полідипсія.

Брадикардія.

Екзофтальм.

Тахіпноє.

Кашель.

До основних симптомів цукрового діабету відносять:

Кашель.

Брадикардія.

Екзофтальм.

Тахіпноє.

* Поллакіурія.

До основних симптомів цукрового діабету відносять:

Тахіпноє.

Брадикардія.

Екзофтальм.

*Поліурія.

Кашель.

До основних симптомів цукрового діабету відносять:

* Похудання.

Брадикардія.

Екзофтальм.

Шкірний зуд.

Кашель.

Викид конрінсулярних гормонів приводить до наступного ефекту:

Знижує вміст глюкози в крові.

*Підвищує вміст глюкози в крові.

Підвищує АТ.

Знижує АТ.

Підвищує вязкість крові.

При цукровому діабеті уражається такий орган:

Наднирники.

Щитовидна залоза.

* Печінка.

Шлунок.

Селезінка.

При цукровому діабеті уражається такий орган:

Наднирники.

Щитовидна залоза.

* Нирки.

Шлунок.

Селезінка.

При ІЗЦД відмічається така ознака:

Маса і розміри підшлункової залози менші у хворого, ніж у здорового.

Кількість і обєм панкреатичних острівців менше, ніж в нормі.

Кількість інсуліну в крові знижена в порівнянні з нормою.

*Острівковий апарат підшлункової залози такий же, як у здорових.

Маса і розміри підшлункової залози у хворого більші, ніж у здорових.

При ІЗЦД відмічається така ознака:

Маса і розміри підшлункової залози менші у хворого, ніж у здорового.

Кількість і обєм панкреатичних острівців менше, ніж в нормі.

Кількість інсуліну в крові знижена в порівнянні з нормою.

*Явища гіаліноза в підшлунковій залозі.

Маса і розміри підшлункової залози у хворого більші, ніж у здорових.

Причиною розвитку гіперглікемічної коми найбільш часто є:

Введення надмірної дози інсуліну.

Недостатня енергетична цінність добового харчового раціону.

Великі дози діуретиків.

Дегідратація внаслідок проносу.

* Введення недостатньої дози інсуліну або раптове припинення його введення.

При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:

*Інсулінотерапію.

Глюкокортикоїди.

Цитостатики.

Кардіотропні.

Сечогінні.

При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:

* Відновлення дефіциту води.

Глюкокортикоїди.

Цитостатики.

Кардіотропні.

Сечогінні.

При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:

* Корекцію електолітних порушень.

Глюкокортикоїди.

Цитостатики.

Кардіотропні.

Сечогінні.

При цукровому діабеті зустрічається така кома:

Тіреотоксична.

* Кетоацидотична.

Печінкова.

Уремічна.

Церебральна.

При цукровому діабеті зустрічається така кома:

Тіреотоксична.

* Гіпоглікемічна.

Печінкова.

Уремічна.

Церебральна.

При цукровому діабеті зустрічається така кома:

Тіреотоксична.

* Гіперосмолярна.

Печінкова.

Уремічна.

Церебральна.

При цукровому діабеті зустрічається така кома:

Тіреотоксична.

* Гіперлактатцидемічна.

Печінкова.

Уремічна.

Церебральна.

Гіпоглікемічну кому провокує такий фактор:

Відсутність введення інсуліну.

Недостатня доза інсуліну.

*Введення надлишкової кількості інсуліну.

Переїдання.

Недоїдання.

Гіпоглікемічну кому провокує такий фактор:

Надлишкове введення рідини в організм.

Недоїдання.

Переїдання.

Недостатня доза інсуліну.

*Якщо не було прийому їжі після введення інсуліну.

До контрінсулярних гормонів відносять:

* Гормон жовтого тіла.

Соматотропін.

Адренокортикотропний.

Естрадіол.

Тироксин.

До контрінсулярних гормонів відносять:

* Глюкагон.

Соматотропін.

Адренокортикотропний.

Естрадіол.

Тироксин.

До контрінсулярних гормонів відносять:

* Кортизол.

Соматотропін.

Адренокортикотропний.

Естрадіол.

Тироксин.

До контрінсулярних гормонів відносять:

* Адреналін.

Соматотропін.

Адренокортикотропний.

Естрадіол.

Тироксин.

Наслідком лікування діабетичної коми великими дозами інсуліну є:

Артеріальна гіпертензія.

Артеріальна гіпотензія.

* Гіпоглікемія.

Гіперлейкоцитоз.

Тахікардія.

Наслідком лікування діабетичної коми великими дозами інсуліну є:

Артеріальна гіпертензія.

Артеріальна гіпотензія.

* Гіпокалійемія.

Гіперлейкоцитоз.

Тахікардія.

Для цукрового діабету характерно:

* Гіперглікемія.

Тахікардія.

Кашель.

Жовтяниця.

Артеріальна гіпертензія.

Для цукрового діабету характерно:

Еритроцитурія.

Артеріальна гіпотензія.

* Глюкозурія.

Бактеріурія.

Лейкоцитурія.

Ген, який відповідає за синтез рецептора до інсуліну локалізується:

* На короткому плечі 19-хромосоми.

На короткому плечі 17-хромосоми.

На довгому плечі 6-хромосоми.

На довгому плечі 19 хромосоми.

На короткому плечі 6-хромосоми.

Ген, який контролює біосинтез інсуліну локалізується на:

12 хромосомі.

9 хромосомі.

* 11 хромосомі.

5 хромосомі.

3 хромосомі.

При цукровому діабеті бувають мікроангіопатії:

Судин головного мозку.

Атеросклероз аорти.

* Нефроангіопатія.

Атеросклероз судин серця.

Мікроангіопатія верхніх кінцівок.

При цукровому діабеті бувають мікроангіопатії:

Судин головного мозку.

Атеросклероз аорти.

*Ретинопатія.

Атеросклероз судин серця.

Мікроангіопатія верхніх кінцівок.

При цукровому діабеті бувають мікроангіопатії:

Судин головного мозку.

Атеросклероз аорти.

*Мікроангіопатія нижніх кінцівок.

Атеросклероз судин серця.

Мікроангіопатія верхніх кінцівок.

При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:

Нефроангіопатія.

* Атеросклероз аорти.

Ретинопатія.

Нижніх кінцівок.

Верхніх кінцівок.

При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:

Нефроангіопатія.

*Атеросклероз судин серця.

Ретинопатія.

Нижніх кінцівок.

Верхніх кінцівок.

При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:

Нефроангіопатія.

* Судин головного мозку.

Ретинопатія.

Нижніх кінцівок.

Верхніх кінцівок.

При цукровому діабеті бувають макроангіопатії:

Нефроангіопатія.

Генералізований атеросклероз.

Ретинопатія.

*Нижніх кінцівок.

Верхніх кінцівок.

До складу інсуліну людини входить така кількість амінокислот:

104.

*51.

351.

47.

242.

Патогенетично в розвитку цукрового діабету виділяють:

3 стадії.

4 стадії.

5 стадій.

*6 стадій.

7 стадій.

Для І патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:

*Генетична схильність

Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.

Активний аутоімунний процес.

Явний цукровий діабет.

Повна деструкція -клітин.

Для ІІ патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:

Генетична схильність.

* Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.

Активний аутоімунний процес.

Явний цукровий діабет.

Повна деструкція -клітин.

Для ІІІ патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:

Генетична схильність.

Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.

* Активний аутоімунний процес.

Явний цукровий діабет.

Повна деструкція -клітин.

Для ІV патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:

Генетична схильність.

Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.

*Прогресуюче зниження І фази секреції інсуліну.

Явний цукровий діабет.

Повна деструкція -клітин.

Для V патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:

Генетична схильність.

Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.

Активний аутоімунний процес.

*Явний цукровий діабет.

Повна деструкція -клітин.

Для VІ патогенетичної стадії цукрового діабету характерна:

Генетична схильність.

Пошкоджуюча дія різних факторів зовнішнього середовища на -клітини.

Активний аутоімунний процес.

Явний цукровий діабет.

* Повна деструкція -клітин.

Ознакою цукрового діабету є повторний вміст глюкози в плазмі більше:

6 ммоль/л.

6,6 ммоль/л.

*7 ммоль/л.

8 ммоль/л.

9 ммоль/л.

Глюкозурія при цукровому діабеті зявляється при підвищенні рівня глюкози в крові більше:

*8,8 ммоль/л.

6,6 ммоль/л.

7,0 ммоль/л.

7,5 ммоль/л.

8,0 ммоль/л.

Глюкозотолерантний тест проводять при рівні глюкози в крові нижче:

*7 ммоль/л.

8 ммоль/л.

9 ммоль/л.

10 ммоль/л.

11 ммоль/л.

При проведенні глюкозотолерантного тесту максимальний рівень глюкози визначають через такий час після навантаження:

10-20 хв.

20-30 хв.

* 30-60 хв.

60-90 хв.

90-120 хв.

При проведенні глюкозотолерантного тесту максимальний рівень глюкози через 30-60 хв. не повинен перевищувати вихідний більше, ніж на:

10-20 %.

20-30 %.

30-40 %.

40-60 %.

* 50-80 % .

При проведенні глюкозотолерантного тесту максимальний рівень глюкози має зменшитись до вихідного через стільки хвилин:

60.

80.

100.

*120.

140.

Для скринінгу населення при виявленні порушень вуглеводного обміну використовують визначення:

Рівня глюкози в крові.

Рівня глюкози в сечі.

*Гліколізований гемоглобін.

Рівень амілази і лужної фосфатази.

Глюкозотолерантний тест.

Для цукрового діабету характерна така густина сечі:

Нормальна.

Гіпостенурія.

* Гіперстенурія.

Ізостенурія.

Гіпоізостенурія.

Для компенсації метаболічних порушень при легкій формі маніфестного цукрового діабету використовують інсулін в дозі:

*0,5 ОД/кг.

0,75 ОД/кг.

1 ОД/кг.

1,25 ОД/кг.

1,75 ОД/кг.

Для компенсації метаболічних порушень при середній тяжкості маніфестного цукрового діабету використовують інсулін в дозі:

* 0,5-1 ОД/кг.

0,1-0,5 ОД/кг.

1,25-1,5 ОД/кг.

1,5-1,75 ОД/кг.

1,75-2 ОД/кг.

Для компенсації метаболічних порушень при тяжкій формі маніфестного цукрового діабету використовують інсулін в дозі:

0,5-0,75 ОД/кг.

0,75-1 ОД/кг.

0,1-0,5 ОД/кг.

* Більше 1ОД/кг.

0,25-0,5 ОД/кг.

Компенсована форма цкурового діабету характеризується глікемією:

*До 11 ммоль/л.

До 12 ммоль/л.

До 13 ммоль/л.

До 10 ммоль/л.

До 9 ммоль/л.

Компенсована форма цукрового діабету характеризується глюкозурією не більше:

3 %.

2 %.

* 5 %.

6 %.

1 %.

До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:

* Кетоз.

Ретинопатію.

Гломерулосклероз.

Синдром Моріака.

Мікроангіопатія.

До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:

* Кетоацидоз.

Ретинопатію.

Гломерулосклероз.

Синдром Моріака.

Мікроангіопатія.

До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:

* Діабетична кома.

Ретинопатію.

Гломерулосклероз.

Синдром Моріака.

Мікроангіопатія.

До ранніх ускладнень цукрового діабету відносять:

* Жирова інфільтрація печінки.

Ретинопатію.

Гломерулосклероз.

Синдром Моріака.

Мікроангіопатія.

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:

Кетоз.

Кетоацидоз.

* Гломерулосклероз.

Жирова інфільтрація печінки.

Діабетична кома.

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:

Кетоз.

Кетоацидоз.

* Ретинопатія.

Жирова інфільтрація печінки.

Діабетична кома.

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:

Кетоз.

Кетоацидоз.

* Ураження судин.

Жирова інфільтрація печінки.

Діабетична кома.

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:

Кетоз.

Кетоацидоз.

*Ураження серця.

Жирова інфільтрація печінки.

Діабетична кома.

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносять:

Кетоз.

Кетоацидоз.

* Синдром Моріака.

Жирова інфільтрація печінки.

Діабетична кома.

Зміни сечі у вигляді протеїнурії характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

* Пренефротичної.

Нефротичної.

Нефросклеротичної.

Проліферативної.

Непроліферативної.

Зміни сечі у вигляді протеїнурії, мікрогематурії та зниження клубочкової фільтрації характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

Пренефротичної.

*Нефротичної.

Нефросклеротичної.

Проліферативної.

Непроліферативної.

Зміни сечі у вигляді протеїнурії, гематурії та наявність стійкої гіпертензії, набряків характерні для такої стадії діабетичної нефропатії:

Пренефротичної.

Нефротичної.

* Нефросклеротичної.

Проліферативної.

Непроліферативної.

При цукровому діабеті наявність мікроаневризми вказує на таку стадію діабетичної ретинопатії:

Початкову.

Просту діабетичну ретинопатію.

Склеротичну.

Проліферативну.

*Непроліферативну.

При цукровому діабеті точкові або зливні крововиливи вказують на таку стадію діабетичної ретинопатії:

Початкову.

* Просту діабетичну ретинопатію.

Склеротичну.

Проліферативну.

Непроліферативну.

При цукровому діабеті проростання судин у склоподібне тіло вказує на таку стадію діабетичної ретинопатії:

Початкову.

Просту діабетичну ретинопатію.

Склеротичну.

* Проліферативну.

Непроліферативну.

До гострих ускладнень цукрового діабету відноситься:

* Гіпоглікемічна кома.

Синдром Моріака.

Жирова інфільтрація печінки.

Гломерулосклероз.

Ретинопатія.

При І стадії діабетичної коми гіперглікемія становить до:

10 ммоль/л.

10-15 ммоль/л.

5-20 ммоль/л.

* 20-25 ммоль/л.

25-30 ммоль/л.

При ІІ стадії діабетичної коми гіперглікемія становить до:

10 ммоль/л.

15 ммоль/л.

20 ммоль/л.

25 ммоль/л.

*30 ммоль/л.

При ІІІ стадії діабетичної коми гіперглікемія становить більше:

15 ммоль/л.

20 ммоль/л.

25 ммоль/л.

* 30 ммоль/л.

35 ммоль/л.

При І стадії діабетичної коми рівень кетонових тіл становить:

2,8-3,4 ммоль/л.

*3,4-5,1 ммоль/л.

5,1-6,8 ммоль/л.

6,8-7,4 ммоль/л.

7,4-8,0 ммоль/л.

При ІІІ стадії діабетичної коми рівень кетонових тіл становить:

1,0-2,6 ммоль/л.

2,6-3,4 ммоль/л.

3,4-5,1 ммоль/л.

5,1-6,8 ммоль/л.

* Більше 6,8 ммоль/л.

При ІІ стадії діабетичної коми рівень кетонових тіл становить:

2,8-3,4 ммоль/л.

3,4-5,1 ммоль/л.

*5,1-6,8 ммоль/л.

6,8-7,4 ммоль/л.

7,4-8,0 ммоль/л.

Для гіперкетонемічної коми характерно:

* Знижений тонус очних яблук.

Нормальний тонус очних яблук.

Підвищений тонус очних яблук.

Нормальне рН крові.

Підвищення рН крові.

Для гіперосмолярної коми характерно:

Знижений тонус очних яблук.

Зниження рН крові.

Підвищений тонус очних яблук.

Підвищення рН крові.

*Нормальний тонус очних яблук.

Для гіпоглікемічної коми характерно:

* Підвищений тонус очних яблук.

Нормальний тонус очних яблук.

Знижений тонус очних яблук.

Зниження рН крові.

Підвищення рН крові.

Для гіперкетонемічної коми характерно:

* Нормальний вміст натрію.

Гіпернатрійемія.

Гіпокалійемія.

Підвищений тонус очних яблук.

Нормальний тонус очних яблук.

Для гіперкетонемічної коми характерно:

*Гіперкалійемія.

Гіпернатрійемія.

Гіпокалійемія.

Підвищений тонус очних яблук.

Нормальний тонус очних яблук.

Для гіперосмолярної коми характерно:

Знижений вміст натрію.

Гіперкалійемія.

* Гіпокалійемія.

Підвищений тонус очних яблук.

Знижений тонус очних яблук.

Для гіперосмолярної коми характерно:

*Нормальний вміст натрію.

Гіпонатрійемія.

Гіперкалійемія.

Підвищений тонус очних яблук.

Знижений тонус очних яблук.

Для гіпоглікемічної коми характерно:

* Нормальний вміст натрію.

Гіпернатрійемія.

Гіпокалійемія.

Нормальний тонус очних яблук.

Знижений тонус очних яблук.

Для гіпоглікемічної коми характерно:

Гіпонатрійемія.

* Нормальний вміст калію.

Гіперкалійемія.

Гіпернатрійемія.

Гіперкалійемія.

При цукровому діабеті на перший сніданок припадає такий відсоток добового калоражу:

10 %.

15 %.

20 %.

* 25 %.

30 %.

При цукровому діабеті на другий сніданок припадає такий відсоток добового калоражу:

5-10 %.

*10-15 %.

15-20 %.

20-25 %.

25-30 %.

При цукровому діабеті на обід припадає такий відсоток добового калоражу:

10 %.

15 %.

20 %.

*25 %.

30 %.

При цукровому діабеті на підвечірок припадає такий відсоток добового калоражу:

*5-10 %.

10-15 %.

15-20 %.

20-25 %.

25-30 %.

При цукровому діабеті на вечерю припадає такий відсоток добового калоражу:

10 %.

15 %.

20 %.

*25 %.

30 %.

При цукровому діабеті на другу вечерю припадає такий відсоток добового калоражу:

*5-10 %.

10-15 %.

15-20 %.

20-25 %.

25-30 %.

При цукровому діабеті жири в загальному добовому калоражі повинні становити:

10-20 %.

* 25-30 %.

5-10 %.

30-40 %.

40-50 %.

Добова доза інсуліну у хворого без кетоацидозу не повинна перевищувати:

0,25 ОД/кг/добу.

0,5 ОД/кг/добу.

* 1 ОД/кг/добу.

1,25 Од/кг/добу.

1,5 Од/кг/добу.

На першому році захворювання добова доза інсуліну становить:

0,1-0,25 ОД/кг/добу.

* 0,3-0,5 ОД/кг/добу.

0,5-0,7 ОД/кг/добу.

0,7-0,8 Од/кг/добу.

1 Од/кг/добу.

Співвідношення денної та нічної доз інсуліну повинно становити:

1:1.

1:2.

* 2:1.

3:1.

1:3.

При декомпенсації цукрового діабету вводять такий інсулін:

*Актрапід.

Монотард.

Хумулін.

Протафан.

Хумінсулін.

Внутрішньовенно можна вводити такий інсулін:

*Актрапід.

Монотард.

Хумулін.

Протафан.

Хумінсулін.

При вперше виявленому цукровому діабеті використовують такий інсулін:

Монотард.

Протафан.

Ультраленте.

*Актрапід.

Хумулін.

Для лікування цукрового діабету у дітей використовують такий вид інсуліну:

Свинячий.

Змішаний.

Яловичий.

Яловичий-змішаний.

*Людський.

Головний комплекс гістосумісності у дитини розміщений на:

* Короткому плечі 6 хромосоми.

Довгому плечі 6 хромосоми.

Короткому плечі 7 хромосоми.

Довгому плечі 7 хромосоми.

Короткому плечі 5 хромосоми.

Генетична схильність, обумовлена наявністю певних гаплотипів генів гістосумісності відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:

* І.

ІІ.

ІІІ.

ІV.

V.

Ініціація імунних процесів відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:

І.

* ІІ.

ІІІ.

ІV.

V.

Нормальна секреція інсуліну, активний автоімунний процес відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:

І.

ІІ.

* ІІІ.

ІV.

V.

Виражені імунні порушення, зниження першої фази секреції інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:

І.

ІІ.

ІІІ

*ІV.

V.

Клінічна маніфестація, руйнування 80-90 % -клітин відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:

І.

ІІ.

ІІІ.

ІV.

*V.

Повна деструкція -клітин відноситься до такої стадії патогенезу цукрового діабету:

І.

ІІ.

ІІІ.

ІV.

*VІ.

При кетоацидозі апетит у дітей:

Порушений.

Нормальний.

Підвищений.

*Знижений.

Залежить від рівня глюкози в крові.

Для синдрому Моріака характерно все, крім:

Затримка росту.

Гепатомегалія.

*Спленомегалія.

Затримка статевого розвитку.

Діабетична ангіопатія.

Для синдрому Нобекура характерно все, крім:

Відставання в рості.

Затримка статевого розвитку.

Жирова інфільтрація печінки.

*Підвищення маси тіла.

Зниження маси тіла.

У дітей молодшого віку спостерігається такі порушення:

*Синдром мальабсорбції.

Гіперосмолярна кома.

Ангіопатії.

Синдром Нобекура.

Полінейропатії.

Причинами розвитку синдрому мальабсорбції при цукровому діабеті є все, крім:

Панкреатична недостатність.

Порушення функції печінки.

Дизбактеріоз кишківника.

Ферментативна недостатність тонкої кишки.

*Генетичні порушення.

Глюкозурія виникає при підвищенні рівня глюкози в крові вище:

7 ммольл.

7,5 ммольл.

8,2 ммольл.

*8,8 ммольл.

8 ммольл.

Вміст глікозильованого гемоглобіну від загального гемоглобіну у здорових дітей становить:

1-2 %.

2-3 %.

3-4 %.

*4-6 %.

6-8 %.

Вміст глікозильованого альбуміну в сироватці крові відображує рівень глікемії за попередні:

3 дні.

5 днів.

*7 днів.

10 днів.

12 днів.

Автоантитіла до антигенів -клітин виявляються у хворих з цукровим діабетом у:

50-70 %.

70-80 %.

*80-95 %.

90 -95 %.

100 %.

С-пептид складається із стількох амінокислотних залишків:

12.

15.

19.

*23.

26.

Рівень С-пептиду у здорових дітей становить:

0,1-0,27 пгмл.

*0,28-1,32 пгмл.

1,33-1,39пгмл.

1,4-1,6 пгмл.

1,7-2,0 пгмл.

У дітей з цукровим діабетом рівень С-пептиду:

Нормальний.

*Знижений.

Підвищений.

Значно підвищений.

Залежить від тяжкості.

Стан компенсації цукрового діабету досягається застосуванням такої дози інсуліну:

0,2-0,4 ОДкгдобу.

0,4-0,6 ОДкгдобу.

*0,6-0,8 ОДкгдобу.

0,8-1,0 ОДкгдобу.

1,0-1,2 ОДкгдобу.

На 1 хлібну одиницю вранці потрібно інсуліну:

0,5-1 ОД.

1-1,5 ОД.

*1,5-2 ОД.

2-2,2 ОД.

2,2-2,5 ОД.

На 1 хлібну одиницю в обід потрібно інсуліну:

0,25ОД.

0,5 ОД.

*1 ОД.

1,5 ОД.

2 ОД.

На 1 хлібну одиницю ввечері потрібно інсуліну:

0,5-1 ОД.

*1-1,5 ОД.

1,5-2 ОД.

2-2,2 ОД.

2,2-2,5 ОД.

У дітей масою тіла до 25 кг 1 ОД короткого інсуліну знижує рівень глікемії на:

1 ммольл.

2 ммольл.

3 ммольл.

*5 ммольл.

4 ммольл.

У дітей масою тіла більше 25 кг 1 ОД короткого інсуліну знижує рівень глікемії на:

1-2 ммольл.

2-3 ммольл.

*3-5 ммольл.

5-6 ммольл.

7 ммольл.

При проведенні внутрішньошкірної проби на інсулін вводять:

0,1 ОД.

0,2 ОД.

0,3 ОД.

*0,4 ОД.

0,5 ОД.

Пролонгований інсулін при цукровому діабеті дітям вводять:

Зранку.

Ввечері.

*Зранку та ввечері.

В обід.

1 раз в 2 дні.

1 хлібна одиниця відповідає такій кількості вуглеводів:

7 г.

10 г.

*12 г.

14 г.

16 г.

Для підсолоджування їжі сорбіт та ксиліт дають в дозі:

10 гдобу.

15 гдобу.

20 гдобу.

25добу.

*30 гдобу.

При спостереженні дітей з порушеною толерантністю до глюкози кратність проведення ТТГ складає:

1 раз на місяць.

1 раз на 2 місяці.

1 раз на 3 місяці.

1 раз на 6 місяців.

*1 раз на рік.

Викид конрінсулярних гормонів приводить до наступного ефекту:

*Підвищує вміст глюкози в крові.

Знижує вміст глюкози в крові.

Підвищує АТ.

Знижує АТ.

Підвищує вязкість крові.

При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:

Сечогінні.

Глюкокортикоїди.

Цитостатики.

Кардіотропні.

*Інсулінотерапію.

При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:

* Відновлення дефіциту води.

Глюкокортикоїди.

Цитостатики.

Кардіотропні.

Сечогінні.

При лікуванні гіперглікемічної коми використовують:

* Корекцію електолітних порушень.

Глюкокортикоїди.

Цитостатики.

Кардіотропні.

Сечогінні.

Вміст глюкози в крові в нормі у школярів становить:

2,2-3,0 ммольл.

2,6-3,0 ммольл.

2,6-3,5 ммольл.

3,2-4,0 ммоль/л.

* 3,3-5,5 ммольл.

Для підтвердження діагнозу хронічного аутоімунного тиреоїдиту використовують такий метод дослідження:

Дослідження рівня тиреоїдних гормонів.

УЗД щитовидної залози.

Термографія щитовидної залози.

* Пункційна біопсія щитовидної залози.

Тиреоїдлімфографія.

Для патогенетичної терапії дифузного токсичного зобу використовують:

Серцеві глікозиди.

Преднізолон.

* Мерказоліл.

Седативні.

Препарати калію.

Для підтвердження діагнозу вродженого гіпотиреозу використовують такий метод:

УЗД щитовидної залози.

Визначення рівня тиреотропних гормонів у матері.

Дослідження крові матері на наявність аутоантитіл.

* Визначення рівня тиреотропних гормонів у дитини.

Пункційна біопсія щитовидної залози.

При виявленні ділянки склери над райдужною оболонкою ока при погляді вниз діагностують такий очний симптом:

Кохера.

Штельвага.

Розенбаха.

* Грефе.

Кера.

Для лікування вродженого гіпотиреозу препаратом вибору є:

Мерказоліл.

Преднізолон.

* L-тироксин.

Метизол.

Імідазол.

Дифузне збільшення щитовидної залози ІІ ступеня без чітко виражених клінічних проявів і при нормальному вмісті тиреоїдних гормонів характерне для такої патології:

Гіпотиреоз.

Дифузний токсичний зоб.

*Ендемічний дифузний зоб.

Тиреоїдит.

Зоб Хашімото.

Для вродженого гіпотиреозу характерно:

* Переношена вагітність.

Недоношена вагітність.

Вроджена гіпотрофія.

Проноси.

Раннє відпадання пупкового залишку.

Для вродженого гіпотиреозу характерно:

* Велика маса при народженні.

Мала маса при народженні.

Проноси.

Збудження.

Вроджена гіпотрофія.

Для вродженого гіпотиреозу характерно:

*Закрепи.

Проноси.

Раннє відпадання пупкового залишку.

Вроджена гіпотрофія.

Збудження.

Для вродженого гіпотиреозу характерні зміни гормонів:

Зниження рівня Т_4, підвищення рівня Т_3.

Підвищення рівня Т_4, зниження рівня Т_3.

Зниження рівня Т_4, Т_3, ТТГ.

* Зниження рівня Т_4, Т₃ і підвищення рівня ТТГ.

Підвищення рівня Т_4, Т₃ , ТТГ.

Для замісної терапії при вродженому гіпотиреозі використовують:

Тіодин.

Мерказоліл.

Тиротропін.

Йодомарин.

*Тиреокомб.

Причиною дифузного токсичного зобу є:

Хімічні речовини.

Токсичні речовини.

Інфекційні захворювання.

*Генетична обумовленість.

Струмектомія.

Для І ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу характерна тахикардія в межах:

10 % від вікових показників.

*20 % від вікових показників.

20-30 % від вікових показників.

30-50 % від вікових показників.

Більше 50 % від вікових показників.

Для ІІ ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу характерна тахикардія в межах:

10 % від вікових показників.

20 % від вікових показників.

*20-50 % від вікових показників.

50-70 % від вікових показників.

Більше 70 % від вікових показників.

Для ІІІ ступеня тяжкості дифузного токсичного зобу характерна тахикардія в межах:

10 % від вікових показників.

20 % від вікових показників.

20-30 % від вікових показників.

30-50 % від вікових показників.

*Більше 50 % від вікових показників.

До етіологічних чинників дифузного токсичного зобу відносять:

Вроджений дефіцит Т-хелперів.

Набутий дефіцит Т-хелперів.

*Вроджений і набутий дефіцит Т-супресорів.

Стрес.

Струмектомія.

Для тиреотоксикозу характерно:

Гіподинамія.

Сонливість.

*Підвищена рухова активність.

Мязовий гіпертонус.

Зниження апетиту.

Для тиреотоксикозу характерно:

*Мязова гіпотонія.

Мязевий гіпертонус.

Зниження апетиту.

Сухість шкіри.

Гіподинамія.

Для тиреотоксикозу характерно:

*Підвищена пітливість.

Сухість шкіри.

Знижена рухова активність.

Сонливість.

Гіперемія шкіри.

При дифузному токсичному зобі виявляють такі зміни гормонів:

Зниження рівня Т_4, підвищення рівня Т_3.

Підвищення рівня Т_4, зниження рівня Т_3.

Зниження рівня Т_4, Т_3, ТТГ.

*Підвищення рівня Т_4, Т₃ і зниження рівня ТТГ.

Підвищення рівня Т_4, Т₃ , ТТГ.

При тиреоїдиті Хашімото спостерігається:

Зниження ЗБЙ.

Підвищений вміст ЗБЙ.

*Високі титри антитиреоїдних антитіл.

Нормальний рівень ТТГ.

Підвищений рівень ТТГ.

При тиреоїдиті Хашімото спостерігається:

Зниження ЗБЙ.

* Нормальний вміст ЗБЙ.

Нормальні титри антитиреоїдних антитіл.

Нормальний рівень ТТГ.

Підвищений рівень ТТГ.

До форм гіпотиреозу належить:

*Первинний.

Специфічний.

Неспецифічний.

Ранній.

Пізній.

До форм гіпотиреозу належить:

*Вторинний.

Специфічний.

Неспецифічний.

Ранній.

Пізній.

До форм гіпотиреозу належить:

* Третинний.

Специфічний.

Неспецифічний.

Ранній.

Пізній.

До форм гіпотиреозу належить:

*Вроджений.

Специфічний.

Неспецифічний.

Ранній.

Пізній.

До форм гіпотиреозу належить:

* Набутий.

Специфічний.

Неспецифічний.

Ранній.

Пізній.

При первинному гіпотиреозі патологічний процес локалізується в:

Гіпоталамусі.

Гіпофізі.

*Щитовидній залозі.

Паращитовидній залозі.

Головному мозку.

При вторинному гіпотиреозі патологічний процес локалізується в:

Гіпоталамусі.

*Гіпофізі.

Щитовидній залозі.

Паращитовидній залозі.

Головному мозку.

При третинному гіпотиреозі патологічний процес локалізується в:

* Гіпоталамусі.

Гіпофізі.

Щитовидній залозі.

Паращитовидній залозі.

Головному мозку.

При гіпотиреозі виявляють такі зміни рівня гормонів:

Звязаний білком йод підвищений.

Звязаний білком йод нормальний.

*Звязаний білком йод знижений.

Рівень ТТГ знижений.

Рівень ТТГ нормальний.

При лікуванні гіпотиреозу використовують:

Мерказоліл.

*Дийодтирозин.

Глютамінову кислоту.

Метилурацил.

Метронідазол.

При лікуванні гіпотиреозу використовують:

Мерказоліл.

*Тиреоїдин.

Глютамінову кислоту.

Метилурацил.

Метронідазол.

При лікуванні гіпотиреозу використовують:

Мерказоліл.

*Трийодтирозин.

Глютамінову кислоту.

Метилурацил.

Метронідазол.

При лікуванні гіпотиреозу використовують:

Мерказоліл.

*L-тироксин.

Глютамінову кислоту.

Метилурацил.

Метронідазол.

В клінічній картині гіпотиреозу відмічається:

Тахикардія.

*Брадикардія.

Підвищення артеріального тиску.

Підвищення температури тіла.

Пітливість.

В клінічній картині гіпотиреозу відмічається:

Тахикардія.

*Сухість шкіри.

Підвищення температури тіла.

Пітливість.

Гіперемія шкіри.

Вроджений гіпотиреоз виникає в результаті ураження зачатка щитовидної залози на таких тижнях вагітності:

1-3.

*4-9.

10-12.

13-14.

15-16.

При вродженому гіпотиреозі зміни зі сторони ЦНС стають незворотніми при відсутності лікування після:

2-4 тижнів життя.

*4-6 тижнів життя.

6-10 тижнів життя.

10-12 тижнів життя.

12-14 тижнів життя.

Маніфестація легких варіантів вродженого гіпотиреозу може відбуватись у віці:

Від моменту народження.

*2-5 років.

6-7 років.

7-10 років.

Дорослому.

Маніфестація легких варіантів вродженого гіпотиреозу може відбуватися у віці:

Від моменту народження.

6-8 років.

8-10 років.

*В період статевого дозрівання.

Дорослому.

Гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок ураження щитовидної залози, згідно класифікації відноситься до:

* Первинного.

Вторинного.

Третинного.

Раннього.

Пізнього.

Гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок ураження гіпофіза, згідно класифікації відноситься до:

Первинного.

*Вторинного.

Третинного.

Раннього.

Пізнього.

Гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок ураження гіпоталамуса, згідно класифікації відноситься до:

Первинного.

Вторинного.

*Третинного.

Раннього.

Пізнього.

При вродженому гіпотиреозі гіперхолестеринемія та гіперліпідемія зявляються після:

1-2 тижнів життя.

2-4 тижнів життя.

1-2 місяців життя.

2-4 місяці життя.

*4-6 місяців життя.

В абсолютної більшості дітей із вродженим гіпотиреозом щитовидна залоза є:

Не змінена.

Бугриста.

Гладка.

Гіперплазована.

* Гіпоплазована.

Поверхня щитовидної залози у дітей з дифузним токсичним зобом є:

Не змінена.

Бугриста.

*Гладка.

Гіперплазована.

Гіпоплазована.

Пульсовий тиск при дифузному токсичному зобі підвищений за рахунок:

* Підвищення систолічного тиску.

Зниження систолічного тиску.

Підвищення діастолічного тиску.

Зниження діастолічного тиску.

Підвищення систолічного тиску при одночасному зниженні діастолічного тиску.

При первинному гіпотиреозі щитовидна залоза:

* Збільшена.

Не зміненена.

Зменшена.

Збільшена за рахунок правої долі.

Збільшена за рахунок лівої долі.

Затримку темпів костеніння на рентгенограмі променевозапясткових суглобів виявляють не раніше:

1-2 міс.

2-3 міс.

*3-4 міс.

4-5 міс.

5-6 міс.

Вкажіть основну причину розвитку ендемічного зобу у дітей:

Інфекційно-токсичні чинники.

Спадкова схильність.

*Недостатність йоду.

Недостатність мікроелементів (міді, кобальту, фтору).

Вплив струмогенів.

У дитини з еутиреоїдним зобом відмічаються такі зміни:

Тахікардія.

Підвищення артеріального тиску.

*Практично здорова.

Затримка нервово-психічного розвитку.

Затримка фізичного розвитку.

У дітей з ендемічним зобом гіпертиреоз:

*Зустрічається рідко.

Не зустрічається.

Переважно у дівчаток.

Переважно у хлопчиків.

Зустрічається часто.

Гіпотиреоїдний ендемічний зоб у дітей:

Зустрічається часто.

*Зустрічається рідко.

Має стерту клінічну картину.

Має латентний перебіг.

Має виражену клінічну картину.

Лікування ендемічного зобу:

Тільки консервативне.

Тільки хірургічне.

*Консервативне і хірургічне.

Залежить від віку.

Залежить від тривалості захворювання.

Хірургічне лікування при ендемічному зобі:

При дифузній формі.

*При вузловій формі.

Тільки на ранніх стадіях.

Тільки на пізніх стадіях.

При вираженій клінічній картині.

Після оперативного лікування ендемічного зобу диспансерний нагляд за дитиною повинен здійснюватись на протязі стількох років:

1.

*2.

3.

4.

5.

Препаратом вибору при лікуванні ендемічного зобу в останні роки є:

Антиструмін.

Тиреокомб.

*L-тироксин.

Тиреоїдин.

Мерказоліл.

Групова йодна профілактика дітям, вагітним жінкам і матерям-годуваницям проводиться:

Тиреоїдином.

Морською капустою.

L-тироксином.

Тиреокомбом.

*Йодомарином.

Причина розвитку дифузного токсичного зобу у дітей є:

Йодна недостатність.

Вплив струмогенів.

*Психічна травма.

Недостатність кобальту в організмі.

Недостатність міді в організмі.

Причиною розвитку дифузного токсичного зобу у дітей є:

Недостатність йоду.

*Спадкова схильність.

Недостатність міді в організмі.

Вплив струмогенів.

Недостатність кобальту.

При ендемічному зобі відмічається недостатність в організмі:

Міді.

Кобальту.

Фтору.

*Йоду.

Магнію

Дифузний токсичний зоб з більшою частотою зустрічається у:

Хлопчиків віком до 7 років.

Дівчаток віком 7 років.

*Дівчаток в пре- і пубертатному періодах.

Хлопчиків в пре- і пубертатному періодах.

Дівчаток і хлопчиків у 12-14 років.

Згідно класифікації Milkinsa у дітей з дифузним токсичним зобом загальне підвищення збудливості нервової системи, серцебиття при малопомітному збільшенні щитовидної залози відповідає такій стадії:

Кахектичній.

Нейрогормональній.

*Невротичній.

Гормональній.

Вісцеропатичній.

Згідно класифікації Milkinsa у дітей з дифузним токсичним збільшення щитовидної залози, виражені симптоми тиреотоксикозу, знижена працездатність, похудання, очні симптоми відповідають такій стадії:

Кахектичній.

*Нейрогормональній.

Невротичній.

Гормональній.

Вісцеропатичній.

Згідно класифікації Milkinsa у дітей з дифузним токсичним зобом схильність до коматозних станів, тіреотоксичних кризів, миготливої аритмії відповідають такій стадії:

*Кахектичній.

Нейрогормональній.

Невротичній.

Гормональній.

Вісцеропатичній.

Найбільш постійною і часто найбільш ранньою ознакою у дітей з дифузним токсичним зобом є:

Тахіпноє.

Підвищення АТ.

Тремор рук.

Екзофтальм.

*Тахікардія.

У дітей з дифузним токсичним зобом тахікардія:

Відсутня.

Постійна.

Тільки в спокої.

*Під час сну.

Тільки при фізичному навантаженні.

При дифузному токсичному зобі вміст глікогену в міокарді:

Збільшується.

Не змінюється.

*Зменшується.

Залежить від ступеня збільшення щитовидної залози.

Залежить від важкості процесу.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при дифузному токсичному зобі є наслідком:

Істинної гіпертрофії міокарда.

*Функціонального перевантаження міокарда.

Коронарної недостатності.

Недостатності правого шлуночка.

Недостатності лівого передсердя.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при дифузному токсичному зобі є наслідком:

Істинної гіпертрофії міокарда.

Недостатності правого передсердя.

Коронарної недостатності.

Недостатності правого шлуночка.

*Недостатності лівого шлуночка.

При важкому ступені дифузного токсичного зобу у дітей на ЕКГ відмічається:

*Зниження зубця Р.

Підвищення зубця Р.

Підвищення зубця Т.

Поглиблення зубця Q.

Підвищення зубців Р і Т.

При важкому ступені дифузного токсичного зобу у дітей на ЕКГ відмічається:

Підвищення зубця Р.

Підвищення зубця Т.

*Зниження зубця Т.

Поглиблення зубця Q.

Підвищення зубців Р і Т.

До еутиреоїдної гіперплазії щитовидної залози не відноситься:

Ендемічна гіперплазія щитовидної залози.

Ювенільна струма.

Аутоімунний тиреоїдит.

Спорадичний нетоксичний зоб.

*Дифузний токсичний зоб.

До еутиреоїдної гіперплазії щитовидної залози не відноситься:

Ендемічна гіперплазія щитовидної залози.

Ювенільна струма.

Аутоімунний тиреоїдит.

Спорадичний нетоксичний зоб.

*Гіпотиреоз.

Потреба в йоді складає:

50-100 мкг/добу.

100-150 мкг/добу.

150-180 мкг/добу.

*180-280 мкг/добу.

180-250 мкг/добу.

При аутоімунному тиреоїдиті провідною скаргою дітей є:

Тахикардія.

Нервове збудження.

Гіподинамія.

*Збільшення щитовидної залози.

Порушення сну.

Корекцію адекватності дози тиреоїдних гормонів при лікуванні гіпотиреозу проводять:

1 раз в місяць.

2 рази в місяць.

*1 раз в квартал.

1 раз в 6 місяців.

1 раз в рік.

Щомісячно дітей з гіпотиреозом повинні оглядати такі спеціалісти:

Ендокринолог і кардіолог.

Гематолог і невропатолог.

Кардіолог і гематолог.

*Ендокринолог і невропатолог.

Невропатолог і кардіолог.

Застосування тиреостатиків у лікуванні дифузного токсичного зобу веде до таких змін в аналізі крові:

*Агрунулоцитоз.

Лімфопенія.

Лімфоцитоз.

Тромбоцитопенія.

Лейкопенія.

Для первинного гіпотиреозу характерний вміст ТТГ:

Вище 1 мМЕ/л.

Вище 5 мМЕ/л.

Нижче 1 мМЕ/л.

Вище 7 мМЕ/л.

*Вище 10 мМЕ/л.

Для вторинного гіпотиреозу характерний вміст ТТГ:

Вище 1 мМЕ/л.

Вище 5 мМЕ/л.

*Нижче 0,1 мМЕ/л.

Вище 7 мМЕ/л.

Вище 10 мМЕ/л.

Початкова добова доза L-тироксину для лікування вродженого гіпотиреозу становить:

1-2 мкг/кг.

2-3 мкг кг.

*3-4 мкг/кг.

4-5 мкг/кг.

5-6 мкг/кг.

Всмоктування L-тироксину вище при застосуванні його:

*Натще.

Під час їжі.

Після їжі.

Перед сном.

Немає значення.

Після одноразового прийому L-тироксину максимальний рівень в крові досягається через:

1-2 год.

2-3 год.

3-4 год.

*4-6 год.

6-10 год.

Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза не пальпується, то це характерно для такої стадії:

*0.

Іа.

ІІ.

ІІІ.

IV.

Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза візуально не визначається, але пальпується і має розміри не більше фаланги великого пальця обстежуваного, то це характерно для такої стадії:

0.

*Іа.

ІІ.

ІІІ.

IV.

Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза пальпується і має розміри більше фаланги великого пальця, то це характерно для такої стадії:

0.

Іа.

*Іб.

ІІІ.

IV.

Згідно класифікації ВООЗ, якщо щитовидна залоза легко пальпується і визначається візуально при закиданні голови назад, то це характерно для такої стадії:

0.

Іа.

ІІІ.

*ІІ.

IV.

Згідно класифікації ВООЗ, якщо зоб видно на відстані, то це характерно для такої ступені зільшення щитовидної залози:

0.

Іа.

ІІ.

*ІІІ.

IV.

Згідно класифікації ВООЗ, якщо дуже великий зоб, “товста шия”, різко змінена конфігурація шиї, то це характерно для такої стадії:

0.

Іа.

ІІ.

Іб.

*IІІ.

До тріади Базедової хвороби відноситься:

Зоб, екзофтальм, брадикардія.

Екзофтальм, зоб, підвищення АТ.

Зоб, тахикардія, підвищення АТ.

*Зоб, екзофтальм, тахикардія.

Зоб, посилена пігментація повік, гіпотензія.

Визначення ТТГ у пологовому будинку проводиться доношеним дітям на:

1-2 день.

*4-5 день.

6-7 день.

Не проводиться.

За показами.

Формування статевих залоз відбувається на таких тижнях внутрішньоутробного розвитку плода:

5-7 тиж.

*7-10 тиж.

1-3 тиж.

3-5 тиж.

10-12 тиж.

Диференціювання внутрішніх статевих органів відбувається на таких тижнях ембріогенезу:

6-8 тиж.

8-10 тиж.

*10-12 тиж.

12-14 тиж.

14-16 тиж.

Формування зовнішніх геніталій відбувається на таких тижнях ембріогенезу:

6-10 тиж.

10-14 тиж.

14-18 тиж.

*12-20 тиж.

12-15 тиж.

Ген, відповідальний за синтез СТГ в соматотрофах гіпофіза, локалізується на:

*Довгому плечі 17-ої хромосоми.

Короткому плечі 17-ої хромосоми.

Довгому плечі 7-ої хромосоми.

Короткому плечі 7-ої хромосоми.

Короткому плечі 3 -ої хромосоми.

Ген, відповідальний за синтез рецептора до гормону росту, локалізується на такій хромосомі:

*5.

15.

7.

17.

6.

В комплексуванні гормону росту дитини бере участь така кількість амінокислотних залишків:

23.

25.

27.

*29.

31.

Вміст гормону росту в сироватці крові при визначенні радіоімунологічним методом в нормі складає:

1,0 – 2,3 нг/мл.

1,5 – 3,0 нг/мл.

*1,0 – 4,5 нг/мл.

2,0 – 3,0 нг/мл.

1,5 – 3,5 нг/мл.

Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:

Фізичне навантаження.

Сон.

Тривалий голод.

Стрес.

*Недостатність жирів в раціоні харчування.

Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:

*Розумове навантаження.

Сон.

Тривалий голод.

Стрес.

Недостатність білків в раціоні харчування.

Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:

Фізичне навантаження.

Сон.

Тривалий голод.

Стрес.

*Недостатність вуглеводів в раціоні харчування.

Секрецію СТГ стимулюють такі фактори, крім:

Фізичне навантаження.

*Підвищення рівня глюкози.

Тривалий голод.

Стрес.

Недостатність білків в раціоні харчування.

Зниження секреції СТГ спостерігається при таких станах, крім:

*Гіпоглікемія.

Гіперглікемія.

Прийом теофіліну.

Прийом прогестерону.

Підвищення рівня вільних жирних кислот.

Викид гормону росту відбувається кожні:

1-3 год.

*3-5 год.

5-7 год.

4 год.

2 год.

Пік секреції СТГ відбувається:

Зранку.

До обіду.

В обід.

Ввечері.

*Вночі.

Вночі виділяється така кількість СТГ:

20 %.

30 %.

50 %.

*70 %.

80 %.

Субнанізм – це коливання зросту в межах:

*М - (2-3 сигми).

М+(2-3 сигми).

М-(1-2 сигми).

М+(1-2 сигми).

М-3 сигми.

Субгігантизм – це коливання зросту в межах:

М - (2-3 сигми).

*М+(2-3 сигми).

М-(1-2 сигми).

М+(1-2 сигми).

М-3 сигми.

Нанізм – це коливання зросту в межах:

М - (2-3 сигми).

М+3 сигми і більше.

*М-3 сигми і більше..

М+(1-2 сигми).

М-2 сигми.

Гігантизм – це коливання зросту в межах:

М - (2-3 сигми).

*М+3 сигми і більше.

М-(1-2 сигми).

М+(1-2 сигми).

М-3 сигми.

Спостереження за дітьми вимагає таке коливання зросту:

± (1 сигми).

± (2 сигми).

±(3 сигми).

*±(1-2 сигми).

± (2-3 сигми).

При розробці критеріїв нормального та патологічного росту у дітей за основу беруть:

*Сигмальні відхилення.

Центильні таблиці.

Антропометричні дані.

Коефіцієнт фізичного розвитку.

Індекси пропорційності.

Патологічним вважається зріст для хлопчиків більше:

180 см.

190 см.

*200 см.

195 см.

185 см.

Патологічним вважається зріст для дівчаток більше:

180 см.

185 см.

*190 см.

195 см.

200 см.

Показник карликового зросту для хлопчиків нижче:

150 см.

145 см.

140 см.

135 см.

* 130 см.

Показник карликового зросту для дівчаток нижче:

140 см.

135 см.

130 см.

125 см.

* 120 см.

При гіпофізарному нанізмі у дітей відмічається недостатність такого гормону:

* СТГ.

АКТГ.

ТТГ.

ФСГ.

ЛГ.

Гіпопітуїтаризм характеризується недостатність таких гормонів:

* СТГ.

ФСГ.

ЛГ.

ТТГ.

АКТГ.

Пангіпопітуїтаризм характеризується недостатністю таких гормонів:

СТГ і ФСГ.

ЛГ і ТТГ.

АКТГ і ФСГ.

*Всіх гормонів гіпофізу.

СТГ і ТТГ.

При гіпофізарному нанізмі затримка росту діагностується з такого віку:

6 місяців.

1 року.

1,5 року.

*2 років.

3 років.

При гіпофізарному нанізмі швидкість росту після 4 років не перевищує:

1-2 см.

*2-3 см.

3-4 см.

4-5 см.

5-6 см.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

*Пропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

*Ожиріння тулубне.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

*Гіпоглікемії.

Тахікардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

*Брадикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

* Гіпотонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

*Суха, тонка шкіра.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Пізнє прорізування зубів.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

*Пізня зміна зубів.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Бліда шкіра, з жовтяничним відтінком.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

*Витончена шкіра.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

*Зморшкувата шкіра.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Брадикардія.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Гіпоглікемія.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Велика голова по відношенню до тулуба.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Волосся тонке.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

* Дрібні риси обличчя.

Ожиріння плечового поясу.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі спостерігаються такі ознаки:

Непропорційна будова тіла.

*Сплахномікрія.

Гіперглікемії.

Тахикардія.

Гіпертонія.

При гіпофізарному нанізмі зони росту залишаються відкритими до такого віку:

До 16 років.

До 17 років.

До 18 років.

До 19 років.

* До 20 років.

При гіпофізарному нанізмі відмічається:

Порушення інтелекту.

* Хороша пам'ять.

Погана пам'ять.

Тахикардія.

Низький тембр голосу.

При гіпофізарному нанізмі відмічається:

Порушення інтелекту.

* Замкнутість.

Погана пам'ять.

Тахикардія.

Низький тембр голосу.

При гіпофізарному нанізмі відмічається:

Порушення інтелекту.

* Слізливість.

Погана пам'ять.

Тахикардія.

Низький тембр голосу.

При гіпофізарному нанізмі відмічається:

Порушення інтелекту.

* Високий тембр голосу.

Погана пам'ять.

Тахикардія.

Низький тембр голосу.

«Кістковий вік» при гіпофізарному нанізмі відстає від паспортного на:

6 місяців.

1 рік.