*Кількість лейкоцитів в крові.

Кількість білірубіну в сироватці крові.

Кількість гемоглобіну в крові.

Величину гематокриту.

Величину колірного показника.

Причиною розвитку залізодефіцитної анемії в антенатальному періоді найбільш часто є:

*Недоношеність.

Групова несумісність крові матері і плоду.

Резус-несумісність крові матері і плоду.

Крововтрата в пологах.

Інфікування в пологах.

Причиною розвитку залізодефіцитної анемії в антенатальному періоді не є:

Недоношеність.

Багатоплідна вагітність.

Анемія вагітної.

Перинатальна крововтрата.

*Резус-несумісність крові матері і плоду.

Ознакою гіпосидерозу не є:

Дисфагії.

Геофагія.

Койлоніхії.

Пагофагія.

*Поліфагія.

Найчастіше анемії легкого ступеня виявляються у дітей:

При наявності спотвореного смаку.

*Випадково при плановому обстеженні.

При наявності спотвореного нюху.

При затримці соматичного розвитку.

При затримці психомоторного розвитку.

Запаси заліза отримані від матері вичерпуються у недоношених дітей, як правило, до:

*Кінця 3-х місяців.

До 1 місяця.

До 6 місяців.

До 9 місяців.

До 1 року.

Запаси заліза отримані від матері вичерпуються у доношених дітей, як правило, до:

Кінця 3-х місяців.

До 1 місяця.

*До 6 місяців.

До 9 місяців.

До 1 року.

Кількість заліза, яку має отримувати щодобово дитина до 2-х років для забезпечення фізіологічних потреб:

0,1 мг/кг.

0,5 мг/кг.

*0,7 мг/кг

1 мг/кг.

1,5 мг/кг.

«Анемічне» серце у дітей не проявляється:

Тахікардією.

Систолічним шумом над верхівкою.

*Брадикардією.

Розширенням меж серцевої тупості.

Зниженням вольтажу зубців на ЕКГ.

«Анемічне» серце у дітей проявляється:

Аритмією

*Систолічним шумом над верхівкою.

Брадикардією.

Звуженням меж серцевої тупості.

Підвищенням вольтажу зубця Т на ЕКГ.

Залізодефіцитна анемія розвиваються у доношених, котрі отримують тільки грудне молоко, після:

3- х місяців.

*6 місяців.

9 місяців.

12 місяців.

18 місяців.

Залізодефіцитна анемія розвивається у недоношених, котрі отримують тільки грудне молоко після:

*1-2- х місяців.

5-6 місяців.

8-9 місяців.

11-12 місяців.

15-18 місяців.

Фактором ризику щодо розвитку залізодефіцитної анемії у дітей 1-го року життя є вживання великої кількості:

Грудного молока.

*Коров’ячого молока.

Адаптованої молочної суміші з залізом.

Кисломолочних сумішей.

Овочевого пюре.

Фактором ризику щодо розвитку В₁₂ -фолієводефіцитної анемії у дітей 1-го року життя є вживання великої кількості:

Грудного молока.

Козячого молока.

Адаптованої молочної суміші з залізом.

Кисломолочних сумішей.

Овочевого пюре.

Для сидеропенічного синдрому при залізодефіцитній анемії анемії не характерний:

Субфебрилітет.

Ангулярний стоматит.

*Ахолічний кал.

Синдром «синіх» склер.

Симптом Пламмера-Вінсона.

Для сидеропенічного синдрому при залізодефіцитній анемії не характерний:

*Синдром «жовтих» склер.

Ангулярний стоматит.

Глосит.

Синдром «синіх» склер.

Симптом Пламмера-Вінсона.

Для сидеропенічного синдрому при залізодефіцитній анемії не характерний:

*Хейльоз.

Ангулярний стоматит.

Глосит.

Гіпергідроз.

Симптом Пламмера-Вінсона.

Еритроцитарний індекс КП (колірний показник) відображає:

*Відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст гемоглобіну.

Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію гемоглобіну в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

*Середній вміст Нb.

Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MDC (Mean Diametr Cell) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

*Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст Нb.

Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MCV (Mean Corpuscular Volume) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст Нb.

*Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MCHC (mean corpuscular hemohlobin concentration) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст Нb.

Середній об’єм еритроцита.

*Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Фізіологічна гіперхромія спостерігається у дітей:

Дошкільного віку.

Молодшого шкільного віку.

*Новонароджених.

1-3 років.

6-12 місяців.

Основна причина набутої анемії, пов’язаної з порушенням синтезу порфіринів:

Інтоксикація свинцем.

Інтоксикація ртуттю.

Інтоксикація окисом вуглецю.

Інтоксикація миш’яком.

Інтоксикація сіркою.

«Синій» кістковий мозок є ознакою анемії:

Залізодефіцитної.

*В₁₂ фолієводефіцитної.

Білководефіцитної.

Постгеморагічні.

Гемолітичної.

Для набутої анемії, пов’язаної з порушенням синтезу порфіринів характерно:

Гіперхромія.

*Гіпохромія.

Нормохромність.

Сфероцитоз.

Мікроцитоз.

Причиною В₁₂ і фолієводефіцитної анемії може бути:

Вживання сульфаніламідів.

Отруєння свинцем.

Вживання антибіотиків.

Застосування нестероїдних протизапальних препаратів.

Отруєння ртуттю.

Нормальний вміст ціанокобаламіну у сироватці крові новонародженої дитини:

*160-1300 нг/л.

160-925 нг/л.

160-2000 нг/л.

160-333 нг/л.

160-625 нг/л.

Нормальний вміст ціанокобаламіну у сироватці крові дітей старшого віку:

160-1300 нг/л.

*160-925 нг/л.

160-2000 нг/л.

160-333 нг/л.

160-625 нг/л.

Нормальний вміст ціанокобаламіну у сироватці крові дитини шкільного віку:

160-1300 нг/л.

*160-925 нг/л.

160-2000 нг/л.

160-500 нг/л.

160-625 нг/л.

Вміст фолієвої кислоти в сировитці крові новонародженої дитини:

* 3-59 г/л.

10-41 г/л.

1-2 г/л.

1-5 г/л.

0,5-1 г/л.

Вміст фолієвої кислоти в сировитці крові недоношеної дитини:

3-59 г/л.

*10-41 г/л.

1-2 г/л.

1-5 г/л.

0,5-1 г/л.

Причиною В₁₂ фолієводефіцитної анемії у немовлят може бути:

Вигодовування неадаптованими сумішами.

*Вигодовування козячим молоком.

Дефіцит віт. Д.

Синдром мальабсорбції вуглеводів.

Гіпервітаміноз Д.

Для перніціозоподібної анемії характерна наявність:

Голубих склер.

Мікросфероцитозу.

Овалоцитозу.

Сидеропенічного синдрому

*Тромбоцитопенії..

Для перніціозоподібної анемії не характерна наявність:

Субіктеричності склер.

Глоситу.

Анорексії.

*Сидеропенічного синдрому.

Тромбоцитопенії.

Лабораторний показник, який характерний для мегалобластних анемій:

*Збільшення вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті — гі­перхромія (кольоровий показник 1,0—1,6).

Зменшення вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті — гі­похромія (кольоровий показник 0,85 і нижче).

Вміст гемоглобіну в кожному еритроциті в межах норми— гі­перхромія (кольоровий показник 0,9—1,0).

Залізозв’язуюча здатність сироватки крові 84,6 і більше.

Вміст сироваткового заліза 22 мкмоль/л.

Лабораторний показник не характерний для мегалобластних анемій:

Збільшення вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті — гі­перхромія (кольоровий показник 1,0—1,6).

*Вміст гемоглобіну в кожному еритроциті в межах норми— гі­перхромія (кольоровий показник 0,9—1,0).

Збільшення діаметру еритроцитів — макроцитоз (8— 10 мкм), мегалоцитоз (більше 10 мкм).

Наявність у периферичній крові й кістковому мозку еритро­цитів з тільцями Жоллі, кільцями Кебота, базофільною пунктацією.

Виявлення мегалобластів у кістковому мозку, базофільна пунктація клітин («синій» кіст­ковий мозок).

Продукт, який містить максимальну кількість фолатів:

Яєчний білок.

Сир.

Салат.

Шпинат.

*Шоколад.

Продукт, який містить мінімальну кількість фолатів:

*Яєчний білок.

Сир.

Салат.

Шпинат.

Шоколад.

При білководефіцитній анемії не спостерігається:

*Гіперхромія.

Гіпопротеїнемія.

Скорочення тривалості життя еритроцитів в 2 рази.

Порушення пігментного обміну.

Блефарит.

При білководефіцитній анемії спостерігається:

Гіперхромія.

Гіперпротеїнемія.

Мікросфероцитоз.

*Порушення пігментного обміну.

Гіпербілірубінемія.

Білководефіцитна анемія є наслідком:

Гемолізу еритроцитів.

*Голодування.

Отруєння гемотоксичними сполуками.

Крововтрати.

Розпаду фетального гемоглобіну.

Гематологічні кри­терії вітамін В 12-дефіцитної анемії такі, за винятком:

Нормо-, гіперхромна анемія.

Анізопойкілоцитоз.

Мікроцитоз еритроцитів.

Тільця Жолі, кола Кебота.

*Зниження концентрації сироваткового заліза.

Найважливішим за­ходом профілактики залізодефіцитної анемії у дітей є:

Допологовий патронаж.

Диспансеризація у декретований термін.

*Регулярне дослідження крові.

Раціональне харчування.

Загартовування.

Анамнестичні риси, які характерні для гемолітичної анемії, є такі, за винятком:

Наявність у родичів холелітіазу, жовтяниці.

Наявність у родичів гемолітич­ної анемії.

*Наявність у родичів гемофілії.

Наявність у дитини жовтяниці і анемії, які рецидивують.

Наявність провокуючого факто­ру (ліки, їжа, інфекції).

Краще за все залізо всмоктується з таких продуктів, як:

Яєчний жовток.

Пшеничне борошно та інші продукти з пшениці.

Продукти з жита.

*Продукти з риба, курячого мяса, сої.

Яловичина та свинна печінка.

Причини дефіциту фолієвої кислоти такі, за винятком:

Тривале голодування.

*Синдром мальабсорбції.

Відсутність у їжі сирих овочів (зелень, боби, шпинат, томати).

Вживання в їжу тільки козячого молока.

Гостра або хронічна крововтрата невеликих порцій крові.

Набута фолієво-дефіцитна анемія у недоношених ді­тей розвивається:

В кінці 1 місяця життя.

В кінці 2-3 місяців життя.

В кінці 6 місяця життя.

В кінці 1 року життя.

*В кінці 2-3 років життя.

Кровотворення під час мезобластичного періоду ембріонального кровотворення відбувається у:

У печінці.

В кістковому мозку.

В селезінці.

*В жовтяничному мішку.

В лімфатичних вузлах.

Перший фізіологічний перехрест в лейкоформулі крові у дітей відбувається:

В 5-годинному віці.

*В 5-денному віці.

В 5-тижневому віці.

В 5-місячному віці.

В 5-річному віці.

Для дітей першого року життя використовують такі препарати заліза, крім:

Гемофер.

Актиферрин.

Сироп алоє з залізом.

Мальтофер.

*Ферроплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Ферум лек.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Фербітол.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Ферковен.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Ектофер.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Унифер.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Інферон.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

Для парентерального застосування використовують такий препарат заліза:

*Фербітол.

Гемофер.

Актиферрин.

Глобірон.

Фероплекс.

«Лакований» язик є критерієм такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

«Фунікулярний мієлоз» є характерним для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

Оваломакроцити характерні для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

Базофільна пунктація еритроцитів характерна для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

Грушевидна форма еритроцитів характерна для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

Наявність ядер у вигляді тілець Жоллі характерно для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

Наявність кілець Кебота характерно для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

Полісегментація нейтрофілів характерна для такої анемії:

Залізодефіцитної.

Білководефіцитної.

*Вітамін-В 12 дефіцитної.

Апластичної.

Гемолітичної.

При В12 дефіцитній анемії пригнічуються такі ростки кровотворення:

Еритроцитарний, лімфоцитарний.

Лейкоцитарний, нейтрофільний.

Еритроцитарний та тромбоцитарний.

Тромбоцитарний, лейкоцитарний.

*Еритроцитарний, тромбоцитарний, лейкоцитарний.

Парентерально препарати заліза краще вводити:

1 раз в день.

2 рази в день.

*1 раз в 2 дні.

3 рази в день.

1 раз в 4 дні.

Доза ціанокобаламіну для дітей першого року життя:

1 мкг на 1 кг маси.

2 мкг на 1 кг маси.

3 мкг на 1 кг маси.

4 мкг на 1 кг маси.

*5 мкг на 1 кг маси.

Дітям старшого віку ціанокобаламін застосовують:

10-20 мкг.

50-100 мкг.

*100-200 мкг.

150-300 мкг.

50-80 мкг.

Тривалість лікування дітей (основний курс) з В12-дефіцитною анемією становить:

1-2 тижні.

2-3 тижні.

3-4 тижні.

4-5 тижнів.

*4-6 тижнів.

Тривалість лікування дітей (закріплюючий курс) з В12-дефіцитною анемією становить:

2-3 тижні.

3-4 тижні.

2-4 тижні.

4-5 тижнів.

*6-8 тижнів.

При проведенні закріплюючого курсу лікування В12 дефіцитної анемії ціанокобаламін вводять:

1 раз в день.

Через день.

1 раз в 3 дні.

1 раз в 2 тижні.

*1 раз в тиждень.

Продукти, які містять вітамів В12:

*М’ясо.

Полуниця.

Горох.

Кефір.

Риба.

Продукти, які містять вітамів В12:

*Яйця.

Полуниця.

Горох.

Кефір.

Риба.

Продукти, які містять вітамів В12:

*Сир.

Полуниця.

Горох.

Кефір.

Риба.

Продукти, які містять вітамів В12:

*Молоко.

Полуниця.

Горох.

Кефір.

Риба.

Значна кількість вітаміну В12 депонується в:

Нирках.

Селезінці.

*Печінці.

Мозку.

Серці.

Фолієводефіцитна анемія відноситься до групи таких анемій:

Гемолітичних.

Апластичних.

Гіпопластичних.

*Мегалобластних.

Посгеморагічних.

Найбільше фолатів міститься в:

*М’ясі.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Найбільше фолатів міститься в:

*Печінці.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Найбільше фолатів міститься в:

*Шпинаті.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Найбільше фолатів міститься в:

*Салаті.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Найбільше фолатів міститься в:

*Дріжджах.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Найбільше фолатів міститься в:

*Овочах.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Найбільше фолатів міститься в:

*Фруктах.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Всмоктування фолатів проходить:

*В тонкому кишківнику.

В товстому кишківнику.

В шлунку.

В підшлунковій.

В прямій кишці.

Дефіцит фолатів проходить при застосуванні таких препаратів:

Цефотаксиму.

*Фенобарбіталу.

Ампіоксу.

Тієнаму.

Преднізолону.

При фолієводефіцитній анемії не буває:

*«Фунікулярного мієлозу».

Загострень епілепсії.

Загострень шизофренії.

Психічних порушень.

Порушень чутливості.

Найбільше фолатів міститься в:

*Томатах.

Сирі.

Молоці.

Сметані.

Нирках.

Особливо часто залізодефіцитна анемія розвивається в такому віці:

У новонароджених.

*У дітей перших 2 років.

У дітей 2-3 років.

У дітей 3-4 років.

У дітей до 6 років.

Особливо часто залізодефіцитна анемія розвивається в такому віці:

У новонароджених.

*У пубертатному періоді.

У дітей 2-3 років.

У дітей 3-4 років.

У дітей до 6 років.

При вітамін В12-дефіцитній анемії порушується:

Лейкоцитопоез, тромбоцитопоез, лімфоцитопоез.

Тромбоцитопоез, еритроцитопоез, лімфоцитопоез.

Еритроцитопоез, лейкоцитопоез, лімфоцитопоез.

*Еритроцитопоез, лейкоцитопоез, тромбоцитопоез.

Тромбоцитопоез, лімфоцитопоез, еритроцитопоез.

Тільця Жоллі – це:

*Залишки ядерного хроматину.

Залишки ядерної оболонки.

Залишки ядерної речовини.

Макроцити.

Мікроцити.

Кільця Кебота – це:

Залишки ядерного хроматину.

*Залишки ядерної оболонки.

Залишки ядерної речовини.

Макроцити.

Мікроцити.

При вітамін В12-дефіцитній анемії кількість ретикулоцитів:

Нормальна.

*Знижена.

Підвищена.

Не змінена.

Залежить від тяжкості.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Гіперхромія.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Анізоцитоз.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Макроцитоз.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Ретикулопенія.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Лейкопенія.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Тромбоцитопенія.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Мегалобластемія.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

При фолієводефіцитній анемії в крові відмічається:

Нормохромія.

Гіпохромія.

*Гіперхромія.

Мікроцитоз.

Ретикулоцитоз.

Всмоктування заліза при лікуванні залізодефіцитної анемії покращує:

*Аскорбінова кислота.

Пепсин.

Мезим форте.

Панкреатин.

Креон.

Вміст загального запасу заліза у новонародженої дитини становить:

120 мг.

150 мг.

200 мг.

220 мг.

*250 мг.

Вміст загального запасу залаза у новонародженої дитини становить:

20-25 мг на кг.

25-35 мг на кг.

40-50 мг на кг.

50-70 мг на кг.

*70-75 мг на кг.

Запас заліза задовольняє потреби гемоцитопоезу новонароджених дітей пртягом:

1-2 місяців.

2-3 місяців.

3-4 місяців.

*3-5 місяців.

4-7 місяців.

Кількість заліза в грудному молоці становить:

0,5 мг в 1 л.

1 мг в 1 л.

*1,5 мг в 1 л.

2 мг в 1 л.

2,5 мг в 1 л.

Кількість заліза в коров’ячому молоці становить:

1,5 мг в 1 л.

1 мг в 1 л.

*0,5 мг в 1 л.

2 мг в 1 л.

2,5 мг в 1 л.

Максимальне всмоктування заліза з:

*Грудного молока.

Коров’ячого молока.

Адаптованих сумішей.

Неадаптованих сумішей.

Козячого молока.

Кількість ретикулоцитів при залізодефіцитній анемії:

*В межах норми.

Знижена.

Підвищена.

Залежить від тяжкості.

Залежить від кольорового показника.

При залізодефіцитній анемії спостерігається:

*Зменшення вмісту заліза в сироватці крові.

Збільшення вмісту заліза в сироватці крові.

Нормальний вміст заліза в сироватці крові.

Нормальний коефіцієнт насичення трансферину.

Збільшення коефіцієнту насичення трансферину.

При залізодефіцитній анемії спостерігається:

*Підвищення загальної залізозв’язуючої здатності крові.

Збільшення вмісту заліза в сироватці крові.

Нормальний вміст заліза в сироватці крові.

Нормальний коефіцієнт насичення трансферину.

Збільшення коефіцієнту насичення трансферину.

При залізодефіцитній анемії спостерігається:

*Підвищення латентної залізозв’язуючої здатності крові.

Збільшення вмісту заліза в сироватці крові.

Нормальний вміст заліза в сироватці крові.

Нормальний коефіцієнт насичення трансферину.

Збільшення коефіцієнту насичення трансферину.

При залізодефіцитній анемії спостерігається:

*Зниження коефіцієнта насичення трансферину.

Збільшення вмісту заліза в сироватці крові.

Нормальний вміст заліза в сироватці крові.

Нормальний коефіцієнт насичення трансферину.

Збільшення коефіцієнту насичення трансферину.

При залізодефіцитній анемії спостерігається:

*Зменшення вмісту заліза в сироватці крові.

Збільшення вмісту заліза в сироватці крові.

Нормальний вміст заліза в сироватці крові.

Нормальний коефіцієнт насичення трансферину.

Збільшення коефіцієнту насичення трансферину.

Еритроцитарний індекс КП (колірний показник) відображає:

*Відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст гемоглобіну.

Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію гемоглобіну в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

*Середній вміст Нb.

Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MDC (Mean Diametr Cell) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

*Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст Нb.

Середній об’єм еритроциту.

Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MCV (Mean Corpuscular Volume) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст Нb.

*Середній об’єм еритроцита.

Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Еритроцитарний індекс MCHC (mean corpuscular hemohlobin concentration) відображає:

Відносний вміст Нb в еритроцитах.

Середній діаметр еритроцита.

Середній вміст Нb.

Середній об’єм еритроцита.

*Середню концентрацію Нв в даному об’ємі еритроцитів.

Фізіологічна гіперхромія спостерігається у дітей:

Дошкільного віку.

Молодшого шкільного віку.

*Новонароджених.

1-3 років.

6-12 місяців.

При фолієводефіцитній анемії не буває:

*«Фунікулярного мієлозу».

Загострень епілепсії.

Загострень шизофренії.

Психічних порушень.

Порушень чутливості.

Тромбоцитопенія найчастіше виникає після:

*Вірусних захворювань.

Бактеріальних інфекцій

Отруєнь солями важких металів.

Переохолодження.

Впливу надмірної інсоляції.

Тромбоцитопенія найчастіше виникає після вживання препаратів:

Заліза.

*Сульфаніламідів.

Барбітуратів.

Глюкокортикоїдів.

Вітамінів.

Тромбоцитопенія найчастіше виникає після вживання препаратів:

Ферментів підшлункової залози.

*Протиглистних.

Барбітуратів.

Глюкокортикоїдів.

Вітамінів.

Тромбоцитопенія найчастіше виникає після вживання препаратів:

*Нестероїдних протизапальних.

Гепатопротекторів.

Барбітуратів.

Глюкокортикоїдів.

Вітамінів.

Тромбоцитопенію може викликати вживання:

Дицинону.

Преднізолону.

*Делагілу.

Еуфіліну.

Гепарину.

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура називається хворобою:

Віллебранда.

Шейлейн-Геноха.

*Верльгофа.

Фанконі.

Гланцмана.

Яку функцію виконують тромбоцити в гемостазі?

*Ангіотрофічну.

Ангіотензивну.

Антиагрегантну.

Фібринолітичну.

Антиспастичну.

Яку функцію виконують тромбоцити в гемостазі?

Гемолітичну.

Ангіотензивну.

Антиагрегантну.

Фібринолітичну.

*Адгезивно-агрегаційну.

Яку функцію не виконують тромбоцити в гемостазі?

Ангіотрофічну.

Адгезивно-агрегаційну.

Інгібують фібриноліз.

*Фібринолітичну.

Транспортно-концентраційну.

Тривалість життя тромбоцитів у кровообігу складає близько:

*8 – 11 діб.

3 – 5 місяців.

10 – 24 години.

1 – 1,5 року.

5 – 8 тижнів.

Кількість тромбоцитів в периферичній крові в нормі складає:

50 – 100 Г/л.

100 – 150 Г/л.

*180 – 360 Г/л.

300 – 500 Г/л.

75 – 120 Г/л.

Середня кількість тромбоцитів в периферичній крові в нормі складає

10 Г/л.

100 Г/л.

180 Г/л.

*230 Г/л.

300 Г/л.

В патогенезі тромбоцитопеній найчастіше відбувається процес:

*Посиленого руйнування тромбоцитів.

Недостатнього утворення.

передчасного дозрівання.

Підвищеного використання.

Зменшення розмірів тромбоцитів.

Фактор, який має вирішальне значення у виникненні ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури:

Асептичне запалення.

Пошкодження судин ЦІК.

*Синтез антитромбоцитарних антитіл.

Відсутність Х фактора згортання крові.

Підвищена проникність судин.

Причиною кровоточивості при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі є:

*Тромбоцитопенія і тромбоцитопатія.

Тільки тромбоцитопенія.

Тільки тромбоцитопатія.

Підвищена проникність судин.

Коагулопатія.

Гостра форма ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури триває:

Більше 9 місяців.

Менше 9 місяців.

Більше 6 місяців.

*Менше 6 місяців.

Менше 1 року.

Хронічна форма ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури діагностується при тривалості захворювання більше:

3 місяців.

6 місяців.

*12 місяців.

9 місяців.

18 місяців.

Хронічне протікання ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури може бути:

*Безперервно-рецидивуючим.

Персистуючим.

Інтермітуючим.

Латентним.

В’ялим.

Тромбоцитопенії бувають:

Тільки спадкові.

Тільки набуті.

*Спадкові і набуті.

Тільки вторинні.

Тільки первинні.

При помірній тромбоцитопенії 150-100 Г/л спонтанні кровотечі бувають:

Дуже часто.

При незначних травмах.

*Можуть роками не виникати.

Бувають дуже рідко.

Виникають без причини.

При тромбоцитопенії 80-100 Г/л спонтанні кровотечі бувають:

Дуже часто.

При незначних травмах.

Не виникають.

*Бувають дуже рідко.

Виникають без причини.

Часті спонтанні кровотечі виникають при тромбоцмтопенії :

90-100 Г/л.

80-90 Г/л.

70-80 Г/л.

50-60 Г/л.

*30-40 Г/л

Кількість тромбоцитів в гемограмі, яка називається критичною цифрою Франка:

15 Г/л.

20 Г/л.

25 Г/л.

30 Г/л.

*35 Г/л.

Метод діагностики тромбоцитопенії:

Кількісне визначення числа тромбоцитів.

*Визначення VІІІ фактора згортання крові.

Визначення Х фактора згортання крові.

Визначення рівня гемоглобіну.

Визначення білка і білкових фракцій.

Метод діагностики тромбоцитопенії:

Кількісне визначення числа еритроцитів.

*Визначення плазмових факторів згортання крові.

Визначення Х фактора згортання крові.

Визначення рівня гемоглобіну.

Визначення білка і білкових фракцій.

Метод діагностики тромбоцитопенії:

Кількісне визначення числа лейкоцитів.

Визначення VІІІ фактора згортання крові.

Визначення Х фактора згортання крові.

*Визначення часу кровотечі за Дюке.

Визначення білка і білкових фракцій.

Метод діагностики тромбоцитопенії:

Кількісне визначення числа лімфоцитів.

Визначення VІІІ фактора згортання крові.

Визначення Х фактора згортання крові.

Визначення рівня гемоглобіну.

*Аутокоагуляційний тест.

Метод діагностики тромбоцитопенії:

Дослідження еритробластів в мієлограмі.

Визначення ШОЕ.

*Дослідження мегакаріоцитів в мієлограмі.

Визначення рівня гемоглобіну.

Визначення білка і білкових фракцій.

Метод діагностики тромбоцитопенії:

Визначення загального білка плазми крові.

Визначення VІІІ фактора згортання крові.

Визначення Х фактора згортання крові.

Визначення рівня гемоглобіну.

*Виявлення антитромбоцитарних аутоантитіл.

Тромбоцитопенія найчастіше виникає після застосування:

*Цитостатиків.

Уросептиків.

Глюкокортикоїдів.

Антибіотиків-цефалоспоринів.

Вітамінів.

Серед приведених засобів виберіть препарат для місцевої зупинки капілярної кровотечі:

*Губка гемостатична.

Фібриноген.

Кальцію хлорид.

Вікасол.

Гепарин.

Кількість мегакаріоцитів в мієлограмі в нормі складає:

A.10-20 %.

20-40 %.

40-60 %.

1-5 %.

*6-10 %.

До критеріїв діагностики ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури за Карпаткіним не відноситься:

*Спленомегалія.

Підвищена деструкція тромбоцитів.

Відсутність спленомегалії.

Наявність антитромбоцитарних антитіл.

Підвищення мегакаріоцитів у кістковому мозку.

До критеріїв діагностики ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури за Карпаткіним не відноситься:

Відсутність іншої первинної патології.

Підвищена деструкція тромбоцитів.

Відсутність спленомегалії.

Наявність антитромбоцитарних антитіл.

*Відсутність гепатомегалії.

До критеріїв діагностики ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури за Карпаткіним відноситься:

Спленомегалія.

Підвищена кількість тромбоцитів.

Відсутність гепатомегалії.

*Наявність антитромбоцитарних антитіл.

Зниження мегакаріоцитів у кістковому мозку.

Тромбоцитопенія може виникати при такій патології:

Ревматизм.

Ювенільний ревматоїдний артрит.

*Системний червоний вівчак.

Анемія Фанконі.

Мегалобластна анемія.

Тромбоцитопенія може виникати при:

*ДВЗ-синдромі.

Ювенільному ревматоїдному артриті.

Гемофілії.

Анемії Фанконі.

Мегалобластнії анемії.

Тромбоцитопенія не може виникати при:

Гіперспленізм.

Ювенільному ревматоїдному артриті.

*Рахіт.

Анемія Фанконі.

Мегалобластна анемія.

«Суха» пурпура проявляється:

Сухістю шкіри.

*Тільки шкірним синдромом.

Відсутністю шкірних висипань.

Сухою гангреною.

Виникненням сухих кірочок після висипань.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури не характерно:

Екхімози.

*Інтоксикація.

Кровотечі із слизових оболонок.

Маткові кровотечі.

Асиметричні геморагії.

Особливістю крововиливів при ідіопатичній тромбоцитопенічійї пурпурі є:

Симетричність.

Етапність.

Локалізація на долонях.

Залишають некрози.

*Поліморфність.

Особливістю крововиливів при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі є все, крім:

Асиметричність.

Поліхромність.

Локалізація на долонях.

Спонтанність виникнення.

*Поліморфність.

Особливістю крововиливів при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі є:

Симетричність.

Етапність.

*Невідповідність травми і величини кровотечі.

Залишають некрози.

Сезонність.

Шкіра у дитини з ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою має вигляд:

*Леопардової.

Тигрової.

Шагреневої.

Рибячої.

Крокодилової.

Локалізація геморагій при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

На долонях.

На ступнях.

На волосистій частині голови.

На шкірі спини.

*На слизових оболонках задньої стінки глотки.

Не характерна локалізація геморагій при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

Підшкірні.

В сітківку очей.

Підслизові.

*Піднадкістничні.

У слизові оболонки задньої стінки глотки.

Найтяжчим ускладненням ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури є крововилив у:

Підшлункову залозу.

Оболонки яєчка.

*Мозок.

Порожнину суглобів.

Сітківку ока.

При ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі найчастіше зустрічають кровотечі із:

*Носа.

Слизової ясен.

Слизової шлунка.

Кишкові кровотечі.

Легеневі кровотечі.

Найбільше захворювань на ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру реєструється:

Взимку.

*Навесні.

Влітку.

Восени.

Незалежно від пори року.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури не характерно:

Час згортання крові за Лі-Уайтом – в нормі.

*Час згортання крові за Лі-Уайтом – подовжений.

Подовжена тривалість кровотечі за Дюке.

Зниження ретракції кров’яного згустка.

Збільшення мегакаріоцитів в мієлограмі.

Тромбоцитопенії споживання виникають при:

Лейкозах.

*Тромбозах.

Гемолітичних анеміях.

СЧВ.

Ревматизмі.

Патогенетичною терапією ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури є призначення:

*Преднізолону.

Дицинону.

Е-амінокапронової кислоти.

Делагілу.

Хлорбутину.

Першим етапом лікування ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури є:

Спленектомія.

*Глюкокортикоїдна терапія.

Імуносупресантна терапія.

Десенсибілізуюча терапія.

Переливання тромбоцитарної маси.

Другим етапом лікування ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури є:

*Спленектомія.

Глюкокортикоїдна терапія.

Імуносупресантна терапія.

Десенсибілізуюча терапія.

Переливання тромбоцитарної маси.

Третім етапом лікування ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури є:

Спленектомія.

Глюкокортикоїдна терапія.

*Імуносупресивна терапія на фоні глюкокортикостероїдів.

Десенсибілізуюча терапія.

Переливання тромбоцитарної маси.

При генералізованому геморагічному синдромі при ідіопатичноій тромбоцитопенічній пурпурі преднізолон призначають у дозі:

7 – 10 мг/кг/добу.

0,1-0,5 мг/кг/добу.

*2-2,5 мг/кг/добу.

3-5 мг/кг/добу.

5-7,5 мг/кг/добу.

При генералізованому геморагічному синдромі при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі преднізолон призначають у повній дозі протягом:

*7-10 днів.

14-21 дня.

30-35 днів.

3 місяці.

До настання повної ремісії.

Е-амінокапронову кислоту при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі призначають в добовій дозі:

0,1 г/кг.

*0,2 г/кг.

0,3 г/кг.

0,5 г/кг.

0,75 г/кг.

Сандоглобулін при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі призначають в добовій дозі:

0,1 г/кг.

0,2 г/кг.

0,3 г/кг.

0,5 г/кг.

*0,4 г/кг.

В комплексі лікування ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури не застосовують вітамін:

С.

D.

А.

*Р.

Е.

Кількість мегакаріоцитів в мієлограмі при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

Знижена.

Відсутні.

*Підвищена.

Значно підвищена.

Значно знижена.

Час кровотечі по Дюке при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі :

10-20 с.

3-4 хв.

30-40 с.

До 1 хв.

*10-15 хв.

В гострому періоді ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури дітям призначають режим:

Суворий ліжковий.

Напівліжковий.

*Ліжковий.

Палатний.

Вільний.

Преднізолон при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі не показаний у випадку:

*«Сухої» форми.

Крововиливу в мозок.

При масивних кровотечах

Вгострому періоді.

При крововиливах в слизові.

Доза азатіопріну при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі складає на добу:

0,2-0,5 мг/кг.

*2-3 мг/кг.

1-1,5 мг/кг.

4-5 мг/кг.

5-7,5 мг/кг.

Дівчинка 7 років звернулась до лікаря зі скаргами на множинні висипання у вигляді крововиливів на кінцівках, обличчі, які з’явилися несподівано, зранку. З анамнезу відомо, що 2 тижні назад дитина перехворіла на респіраторну інфекцію. Запідозрено тромбоцитопенічну пурпуру. Який тип кровоточивості характерний в даному випадку?

*Петехіально-плямистий.

Гематомний.

Васкулітно-пурпурний.

Ангіоматозний.

Мікроциркуляторно-гематомний.

У дівчинки 7 років запідозрено тромбоцитопенічну пурпуру. Яке обстеження допоможе уточнити діагноз?

Визначення кількості лейкоцитів в крові.

Визначення кількості еритроцитів в крові.

Визначення кількості лімфоцитів в крові.

Визначення часу згортання за Лі-Уайтом.

*Визначення тривалості кровотечі за Дюке.

В клініку госпіталізовано хлопчика з частими носовими кровотечами. В загальному аналізі крові: еритроцити 3,5х10¹² /л, Нв 118 г/л, лейкоцити 7,8х10⁹/л, тромбоцити 68х10⁹/л, ШОЕ 18 мм/год. Ваш попередній діагноз?

Алергосепсис.

*Тромбоцитопенічна пурпура.

Гострий апендицит.

Геморагічний васкуліт.

ДВЗ-синдром.

Дівчинці 10 років. Госпіталізована у клініку з множинними петехіальними висипаннями на кінцівках, тулубі; елементи висипань різних розмірів та різного кольору. Запідозрено тромбоцитопенічну пурпуру. Що з результатів дослідження крові підтвердить діагноз?

Лейкоцитоз.

Прискорене ШОЕ.

*Подовжена тривалість кровотечі.

Збільшений час згортання.

Зниження адгезивності тромбоцитів.

Дівчинці 10 років. Госпіталізована у клініку з множинними петехіальними висипаннями на кінцівках, тулубі; елементи висипань різних розмірів та різного кольору. Який ваш попередній діагноз?

Алергосепсис.

*Тромбоцитопенічна пурпура.

Гострий лейкоз.

Геморагічний васкуліт.

ДВЗ-синдром.

Дівчинка 8 років хворіє на ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру впродовж 3 років, спостерігаються часті рецидиви, неодноразово лікувалася в стаціонарі. В заг. аналізі крові еритроцити 3,0х10¹²/л, Нв 92 г/л, тромбоцити 49-68х10⁹ /л. В чому полягає ІІ етап лікування?

Глюкокортикоїди.

Пересадка кісткового мозку.

Гепарин.

Спленектомія.

Цитостатики.

Хлопчик 10 років скаржиться на періодичні носові кровотечі, синці на гомілках, стегнах, передпліччях. При огляді - шкіра бліда, на кінцівках геморагічні висипання, різні за розмірами та забарвленням. В легенях - дихання везикулярне. Печінка на рівні реберної дуги, селезінка не пальпується. Яка патологія найбільш ймовірна у дитини?

Хвороба Віллебранда

Гемофілія.

*Хвороба Верльгофа.

Хвороба Шенлейна-Геноха.

ДВЗ-синдром.

Дівчинка 13 років госпіталізована у клініку з діагнозом ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура з генералізованим геморагічним синдромом. Яку дозу преднізолону необхідно призначити дитині?

7 – 10 мг/кг/добу.

0,1-0,5 мг/кг/добу.

*2-2,5 мг/кг/добу.

3-5 мг/кг/добу.

5-7,5 мг/кг/добу.

Дівчинка 8 років звернулась до лікаря зі скаргами на множинні геморагічні висипання на кінцівках, тулубі, які з’явилися безпричинно, часті носові кровотечі. Два тижні назад перехворіла на вірусну інфекцію. Запідозрено тромбоцитопенічну пурпуру. Яку терапію необхідно призначити дитині?

Гепарин.

Ацетилсаліцилова кислота.

*Преднізолон.

Кріоплазма.

Азатіоприн.

Хлопчик 4 років госпіталізований в клініку з приводу тривалої (впродовж 2 діб) кровотечі з місця ушкодження після травми. В анамнезі часті носові кровотечі, синці на шкірі живота, спині, кінцівках. При обстеженні: еритроцити 2,8х10¹²/л, Нв-86г/л, тромбоцити 56х10⁹/л, тривалість кровотечі 12 хв., час згортання 5 хв. Яку патологію можна запідозрити у хлопчика?

Хвороба Шенлейна-Геноха.

*Хвороба Верльгофа.

Гемофілія.

Хвороба Віллебранда.

ДВЗ-синдром.

Дівчинка 14 років госпіталізована у клініку зі скаргами на тривалі менорагії, носові кровотечі, поліморфні, поліхромні геморагічні висипання на шкірі. Яку терапію необхідно призначити дитині?

Антикоагулянти.

Спленектомія.

Цитостатики.

*Преднізолон.

Кріоплазма.

Хлопчик 4 років госпіталізований у клініку з носовою кровотечею, яка виникла через 1 год після травми. З анамнезу: часті гемартрози, починаючи з річного віку. При обстеженні - еритроцити 3,1х10¹²/л, Нв 89 г/л, тромбоцити 165х10⁹/л, тривалість кровотечі 2хв., час згортання 15 хв. Яке захворювання можна запідозрити у дитини?

Хвороба Верльгофа.

*Гемофілія.

Геморагічний васкуліт.

Хвороба Віллебранда.

ДВЗ-синдром.

Дівчинка 8 років хворіє на ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру впродовж 3 років, спостерігаються часті рецидиви, неодноразово лікувалася в стаціонарі. В заг. аналізі крові еритроцити 3,0х10¹²/л, Нв 92 г/л, тромбоцити 49-68х10⁹ /л. В чому полягає І етап лікування?

*Глюкокортикоїди.

Пересадка кісткового мозку.

Гепарин.

Спленектомія.

Цитостатики.

Хлопчик 10 років хворіє на ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру впродовж 3 років, спостерігаються часті рецидиви, неодноразово лікувалася в стаціонарі. В заг. ан.крові еритроцити 3,0х10¹²/л, Нв 92 г/л, тромбоцити 49-68х10⁹ /л. В чому полягає ІІІ етап лікування?

Глюкокортикоїди.

Пересадка кісткового мозку.

Гепарин.

Спленектомія.

*Призначення імуносупресантів.

Тривалість призначення імунодепресантів при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

1-2 міс.

*2-5 міс.

4-6 міс.

6-9 міс.

2-4 тижні.

Тривалість призначення імуноглобулінів при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

1-2 міс.

*5 днів.

1-2 тиж.

6-9 днів.

2-4 тижні.

Препарат, який протипоказаний при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

* Віт.В6.

Віт В1.

Віт В2.

Віт А.

Віт С.

Препарат, який протипоказаний при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

Віт.Р.

Віт Е.

Рибоксин.

Віт А.

*Бруфен.

Препарат, який протипоказаний при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі:

Реаферон.

Азатіопрін.

Андроксон.

Токоферол.

*Гепарин.

Хвороба Верльгофа відноситься до:

Гепатопатій.

Вазопатій.

Коагулопатій.

Спленопатій.

* Тромбоцитопатій.

Хвороба Шенлейн-Геноха відноситься до:

Гепатопатій.

* Вазопатій.

Коагулопатій.

Спленопатій.

Тромбоцитопатій.

Гемофілія відноситься до:

Гепатопатій.

Вазопатій.

* Коагулопатій.

Спленопатій.

Тромбоцитопатій.

До комбінованих порушень гемостазу відносять:

Хвороба Верльгофа.

Гемофілія.

Геморагічний васкуліт.

*Хвороба Віллебранда.

ДВЗ-синдром.

Гемофілія А – це дефіцит такого фактора згортання крові:

*VІІІ.

ІХ.

Х.

ІІ.

VІІ.

Гемофілія В – це дефіцит такого фактора згортання крові:

VІІІ.

*ІХ.

Х.

ІІ.

VІІ.

Гемофілія С– це дефіцит такого фактора згортання крові:

VІІІ.

ІХ.

Х.

*ХІ.

VІІ.

Хвороба Хагемана – це дефіцит такого фактора згортання крові:

VІІІ.

ІХ.

Х.

ХІ.

*ХІІ.

Диспротромбінемія – це дефіцит такого фактора згортання крові:

VІІІ.

ІХ.

*Х.

ХІІ.

VІІ.

Хвороба Крістмана– це дефіцит такого фактора згортання крові:

VІІІ.

*ІХ.

Х.

ХІІ.

VІІ.

Парагемофілія – це дефіцит такого фактора згортання крові:

*V.

ІХ.

Х.

ХІІ.

VІІ.

При якому рівні VІІ фактора згортання ( % від норми) кровотечі відсутні:

*50-200.

20-50.

5-20.

1-5.

0.

При якому рівні VІІ фактора згортання (в% від норми) кровотечі виникають після значних травм:

50-200.

* 20-50.

5-20.

1-5.

0.

При якому рівні VІІ фактора згортання (в% від норми) виникають довготривалі кровотечі при незначних травмах:

50-200.

20-50.

*5-20.

1-5.

0.

При якому рівні VІІ фактора згортання (в% від норми) виникають сильні кровотечі при незначних травмах:

50-200.

20-50.

5-20.

*1-5.

0.

При якому рівні VIII фактора згортання (в% від норми) масивні тяжкі кровотечі виникають спонтанно:

50-200.

20-50.

5-20.

1-5.

*0.

При якому рівні VІІІ фактора згортання (в% від норми) можливі гемартрози:

50-200.

20-50.

5-20.

*1-5.

0.

При якому рівні VІІІ фактора згортання (в% від норми) можуть виникати спонтанні кровотечі:

50-200.

20-50.

5-20.

*1-5.

0.

Для гемофілії характерний тип кровоточивості:

Ангіоматозний.

*Гематомний.

Васкулітно-пурпурний.

Петехіально плямистий.

Мікроциркуляторно-гематомний.

Для тромбоцитопенії характерний тип кровоточивості:

Ангіоматозний.

Гематомний.

Васкулітно-пурпурний.

*Петехіально плямистий.

Мікроциркуляторно-гематомний.

Для геморагічного васкуліту характерний тип кровоточивості:

Ангіоматозний.

Гематомний.

*Васкулітно-пурпурний.

Петехіально плямистий.

Мікроциркуляторно-гематомний.

Для ДВЗ-синдрому характерний тип кровоточивості:

Ангіоматозний.

Гематомний.

Васкулітно-пурпурний.

Петехіально плямистий.

*Мікроциркуляторно-гематомний.

Для ангіом характерний тип кровоточивості:

*Ангіоматозний.

Гематомний.

Васкулітно-пурпурний.

Петехіально плямистий.

Мікроциркуляторно-гематомний.

Характерним проявом гемофілії є:

Осалгія.

*Гемартроз.

Метрорагія.

Петехії.

Екхімози.

Характерним проявом гемофілії є:

Осалгія.

*Кровотечі виникають через 1,5-2 години після травми.

Метрорагія.

Кровотечі виникають через відразу після травми.

Екхімози.

Характерним проявом гемофілії є:

*Кровотечі є довготривалими.

Поліморфізм.

Метрорагія.

Петехії.

Екхімози.

Характерним проявом гемофілії є:

Осалгія.

*Періодичність крововиливів.

Метрорагія.

Симетричні петехіальні висипання.

Екхімози.

Характерним проявом гемофілії є:

Осалгія.

*Зниження VІІІ фактора згортання.

Метрорагія.

Петехії.

Екхімози.

Найбільш ефективним препаратом для лікування гемофілії є:

Преднізолон.

Діцінон.

*Кріопреципітат.

Епсилонамінокапронова кислота.

Гідрокортизон.

Добова доза кріопреципітату при лікуванні гемофілії при невеликих кровотечах:

5-7 ОД/кг.

*10-15 ОД/кг.

20-60 ОД/кг.

50-100 ОД/кг.

100-150 ОД/кг.

Добова доза кріопреципітату для лікування гемофілії при великих кровотечах:

5-7 ОД/кг.

10-15 ОД/кг.

*20-60 ОД/кг.

50-100 ОД/кг.

100-150 ОД/кг.

Основний принцип терапії коагулопатій:

*Введення в організм хворого плазми крові та її препаратів.

Введення в організм хворого відмитих еритроцитів.

Введення в організм хворого кровозамінник препаратів.

Введення в організм хворого донорської крові.

Введення в організм хворого тромбоцитарної маси.

Препаратом вибору для лікування гемофілії А є:

Концентрат фактора ІХ.

Е-амінокапронова кислота.

*Антигемофільний глобулін.

Антигемофільна плазма.

Препарат PPSB.

Препаратом вибору для лікування гемофілії В є:

Концентрат фактора ІХ.

Е-амінокапронова кислота.

Антигемофільний глобулін.

Антигемофільна плазма.

*Препарат PPSB.

Е-амінокапронова кислота застосовується при гемофілії для:

*Потенціювання дії антигемофільних препаратів.

Замісної терапії.

Профілактики кровотеч.

Профілактики гемартрозів.

Тампонування верхніх дихальних шляхів.

Антигемофільну плазму найбільш доцільно застосовувати для лікування:

Гемофілії С.

Гемофілії А і В при вираженій кровоточивості.

*Гемофілії А і В при легкій і помірній кровоточивості.

Гемофілії А і В для профілактики крововтрат.

Гемофілії С для профілактики кровотеч.

Антигемофільну плазму застосовують для лікування гемофілії в добовій дозі:

5-10 мл/кг.

*10-15 мл/кг.

20-25 мл/кг.

30-40мл/кг.

50-100 мл/кг.

Антигемофільну плазму застосовують для лікування гемофілії:

Протягом 1 доби.

*До зупинки кровотечі.

Протягом тижня.

Протягом місяця.

Постійно.

Замінні гемотрансфузії при гемофілії проводять:

Для зупинки кровотечі.

*У випадку значної крововтрати.

Для профілактики кровотечі.

При гострих гемартрозах.

При носових кровотечах.

При виникненні гематурії при гемофілії доцільно призначити:

*Преднізолон.

Дицинон.

Вікасол.

Гепарин.

Курантіл.

Іммобілізація при гемартрозах хворим на гемофілію призначається на:

3-4 доби.

*1-2 доби.

3-4 тижні.

1-2 тижні.

До повного розсмоктування гемартрозу.

При гемартрозах місцево заборонені на ділянку ушкодженого суглоба:

Зігрівання сухим теплом.

*Холодні компреси.

Компреси з ДМСС.

Пункційна аспірація крові.

Введення гідрокортизону в суглобову сумку .

Ускладненням при лікуванні гемофілій є:

Гемартрози.

Гематоми в ділянці дна порожнини рота і шиї.

*Утворення антитіл дл VІІІ або ІХ факторів.

Дефіцит анттинемофільного глобуліну.

Повторні кровотечі.

І-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

*Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

Дефігурацією суглоба.

Функція суглоба втрачена.

Флюктуацією.

ІІ-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

*Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

Дефігурацією суглоба.

Функція суглоба втрачена.

Флюктуацією.

ІІІ-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

*Дефігурацією суглоба.

Функція суглоба втрачена.

Флюктуацією.

ІV-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

Дефігурацією суглоба.

*Функція суглоба втрачена.

Флюктуацією.

І-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Наявністю крайових узурів.

Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

*Стовщення та ущільнення суглобової капсули.

Функція суглоба втрачена.

Флюктуацією.

ІІ-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

Стовщення та ущільнення суглобової капсули.

Дефігурацією суглоба.

Функція суглоба втрачена.

*Наявністю крайових узурів.

ІІІ-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

Стовщення та ущільнення суглобової капсули.

*Суглоб нерівний і горбкуватий на дотик.

Наявністю крайових узурів.

ІV-а стадія гемофільного ушкодження суглобів за Е.В.Новиковою характеризується:

Збільшенням суглоба за рахунок крововиливу.

Невеликим обмеженням амплітуди рухів у суглобі.

Дефігурацією суглоба.

Функція суглоба втрачена.

*Патологічними внутрішньосуглобовими переломами.

Великі внутрішньом’язові гематоми при гемофілії можуть приводити до виникнення:

«Вторинного ревматоїдного синдрому».

Остеопорозу.

*Гангрени.

Гіпотрофії м’язів.

Хронічного запалення.

Великі внутрішньом’язові гематоми при гемофілії можуть приводити до виникнення:

«Вторинного ревматоїдного синдрому».

Гострого гемартрозу.

*Паралічів.

Гіпотрофії мязів.

Хронічного запалення.

Лабораторним критерієм гемофілії є:

*Вміст факторів VІІІ або ІХ нижчий 50%.

Вміст факторів VІІІ або ІХ нижчий 90%.

Вміст факторів VІІІ або ІХ нижчий 80%.

Вміст факторів VІІІ або ІХ нижчий 70%.

Вміст факторів VІІІ або ІХ нижчий 60%.

Основним методом профілактики гемофілії є:

Постійна замінна терапія.

*Генетичне консультування.

Застосування м’яких наколінників.

Вживання ангіопротекторів.

Призначення глюкокортикоїдів.

Дітям, хворим на гемофілію, протипоказані препарати:

Кальцію.

Аскорбінової кислоти.

*Ацетилсаліцилової кислоти.

Глюкокортикоїдні.

Спазмолітики.

Для гемофілії С характерна така особливість:

Хворіють хлопчики до 10 років.

*Хворіють особи обох статей.

Хворіють діти шкільного віку.

Спостерігаються дуже виражені спонтанні кровотечі.

Спадковість зчеплена з Х-хромосомою.

Для гемофілії С є характерною така особливість:

Хворіють хлопчики до 15 років.

*Успадковується аутосомно.

Хворіють діти шкільного віку.

Спостерігаються дуже виражені спонтанні кровотечі.

Спадковість зчеплена з Х-хромосомою.

Для гемофілії С є характерною така особливість:

Хворіють хлопчики до 5 років.

Спадковість зчеплена з Х-хромосомою.

Хворіють діти шкільного віку.

Спостерігаються дуже виражені спонтанні кровотечі.

*Спадковість не зчеплена з Х-хромосомою.

Найчастішим ускладненням лікування гемофілії є:

Інгібітор на форма гемофілії.

*Гепатит.

СНІД.

Алергічні реакції.

Нефрит.

При значних носових кровотечах дітям з гемофілією застосовують:

Електрофорез з амінокапроновою кислотою.

Електрофорез з лідазою.

Місцево – гемостатична губка.

Преднізолон.

*Зрошування тромбіном або тромбопластином.

Після розсмоктування гемартрозів для профілактики контрактур дітям з гемофілією застосовують:

Електрофорез з амінокапроновою кислотою.

*Електрофорез з лідазою.

Місцево – гемостатична губка.

Преднізолон.

Зрошування тромбіном або тромбопластином.

З гемостатичною метою на ділянку гемартрозу або гематоми дітям з гемофілією застосовують:

*Електрофорез з амінокапроновою кислотою.

Електрофорез з лідазою.

Місцево – гемостатична губка.

Преднізолон.

Зрошування тромбіном або тромбопластином.

При кровотечах із слизових оболонок дітям з гемофілією застосовують:

Електрофорез з амінокапроновою кислотою.

Електрофорез з лідазою.

*Місцево – гемостатична губка.

Преднізолон.

Холодний компрес.

При ниркових кровотечах дітям з гемофілією застосовують

Електрофорез з амінокапроновою кислотою.

Електрофорез з лідазою.

Місцево – гемостатична губка.

*Преднізолон.

Зрошування тромбіном або тромбопластином.

Для геморагічного синдрому при гемофілії є характерним:

Зникає в пубертатному періоді.

Не проявляється в дітей до року.

*Зберігається протягом всього життя.

Залежить від віку.

Частіше проявляється у немовлят.

Спленектомію не бажано проводити:

*Дітям до 5 років.

Дітям 5-10 років.

Дівчаткам підліткового віку.

Хлопчикам у пубертатному періоді.

При наявності частих кровотеч.

Які клітини переважають у лейкоформулі трьохмісячної дитини?

Лейкоцити.

*Лімфоцити.

Нейтрофіли.

Моноцити.

Базофіли.

Які клітини переважають у лейкоформулі 3-х річної дитини у нормі?

Лейкоцити.

*Лімфоцити.

Моноцити.

Нейтрофіли.

Базофіли.

Які клітини переважають у лейкоформулі 7-річної дитини у нормі?

Лейкоцити.

Лімфоцити.

Моноцити.

*Нейтрофіли.

Базофіли.

Який вміст гемоглобіну за даними загального аналізу крові вважають нижньою межею норми у 3-х річної дитини?

140 г/л.

130 г/л.

120 г/л.

* 110 г/л.

100 г/л.

Який вміст гемоглобіну за даними загального аналізу крові вважають нижньою межею норми у 8-річної дитини?

140 г/л.

130 г/л.

*120 г/л.

110 г/л.

100 г/л.

Нижня межа нор­мального вмісту еритроцитів у дітей 5 років і старше:

3,0х10¹²/л.

3,5х10¹²/л .

4,0x10¹²/л .

* 4,5x10¹²/л.

5,0х10^¹²/л.

Термін II фізіологіч­ного перехрестя відносного вмісту (у відсотках) лімфоцитів і нейтрофілів у крові дитини:

5-7 день життя.

10-11 місяць життя.

2-3 рік життя.

* 4-5 рік життя.

4-5 місяць.

Де відбувається кровотворення під час мезобластичного періоду ембріонального кровотворення?

У печінці.

В кістковому мозку.

В селезінці.

*В жовтяничному мішку.

В лімфатичних вузлах.

Коли відбувається перший фізіологічний перехрест в лейкоформулі крові у дітей?

В 5-годинному віці.

*В 5-денному віці.

В 5-тижневому віці.

В 5-місячному віці.

В 5-річному віці.

Гострий перебіг тромбоцитопенічної пурпури триває до:

2 місяців.

3 місяців.

*6 місяців.

9 місяців.

1 року.

Хронічний перебіг тромбоцитопенічної пурпури більше:

2 місяців.

3 місяців.

*6 місяців.

9 місяців.

1 року.

Тромбоцитопенічна пурпура відома під назвою хвороби:

*Верльгофа.

Шенлейн-Геноха.

Вілебранда.

Стілла.

Коновалова.

Тромбоцитопенічна пурпура буває:

Гостра, підгостра.

Гостра, затяжна.

*«Суха», «волога».

«Чиста», «гнійна».

Рецидивуюча, затяжна.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури характерною є така ознака висипань:

Симетричність.

*Несиметричність.

Виникають при фізичних навантаженнях.

Яскраво-червоного кольору.

На обличчі локалізуються.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури характерною є така ознака висипань:

Симетричність.

*Різного забарвлення.

Виникають при фізичних навантаженнях.

Яскраво-червоного кольору.

На обличчі локалізуються.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури характерною є така ознака висипань:

Симетричність.

*Різного розміру.

Виникають при фізичних навантаженнях.

Яскраво-червоного кольору.

На обличчі локалізуються.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури характерною є така ознака висипань:

Симетричність.

*Виникають спонтанно.

Виникають при фізичних навантаженнях.

Яскраво-червоного кольору.

На обличчі локалізуються.

Для ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури характерною є така ознака висипань:

Симетричність.

*Виникають асиметрично.

Виникають при фізичних навантаженнях.

Яскраво-червоного кольору.

На обличчі локалізуються.

При ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі в харчування додатково вводять:

*Білки.

Жири.

Вуглеводи.

Вітаміни.

Кальцій.

При ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі в харчування додатково вводять:

*Калій.

Магній.

Натрій.

Фосфор.

Кальцій.

Тривалість прийому преднізолону при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі становить:

2-3 дні.

5-7 днів.

1-2 тижні.

2 тижні.

*2-4 тижні.

Симптоматична терапія при лікуванні ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає в себе застосування:

*Амінокапронової кислоти.

Преднізолону.

Азатіоприну.

Циклофосфаміду.

Вінкристину.

Симптоматична терапія при лікуванні ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає в себе застосування:

*Гемостатичної губки.

Преднізолону.

Азатіоприну.

Циклофосфаміду.

Вінкристину.

Симптоматична терапія при лікуванні ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає в себе застосування:

*Адроксону.

Преднізолону.

Азатіоприну.

Циклофосфаміду.

Вінкристину.

Симптоматична терапія при лікуванні ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає в себе застосування:

*Дицинону.

Преднізолону.

Азатіоприну.

Циклофосфаміду.

Вінкристину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Преднізолону.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Преднізолону.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Азатіоприну.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Циклофосфаміду.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Вінкристину.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Глюкокортикоїдів.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Базисна терапія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури включає застосування:

*Преднізолону.

Амінокапронової кислоти.

Дицинону.

Адроксону.

Аскорутину.

Глюкокортикоїди при лікуванні ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури застосовують в дозі:

0,5-1 мг на кг маси.

1-1,5 мг на кг маси.

*1-2 мг на кг маси.

2-3 мг на кг маси.

2,5-3,5 мг на кг маси.

Азатіоприн для лікування ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури призначають в дозі:

0,5-1 мг на кг маси.

1-1,5 мг на кг маси.

*2-3 мг на кг маси.

1-2 мг на кг маси.

2,5-3,5 мг на кг маси.

Ефективність вінкристину при лікування ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури проявляється переважно через такий час після його застосування:

Відразу.

Через 2 тижні.

Через 1 місяць.

Через 3 тижні.

*Через 1,5-2 місяці.

Найбільш характерна ознака гемофілії:

*Гемартрози.

Підшкірні крововиливи.

Внутрічерепні крововиливи.

Носові кровотечі.

Маткові кровотечі.

Найбільш часто при гемофілії пошкоджуються такі суглоби:

*Колінні.

Гомілковоступневі.

Плечові.

Променевозап’ясні.

Кульшові.

У новонароджених дітей проявами гемофілії є:

Носові кровотечі.

*Кровотечі з пупкової ранки.

Внутрічерепні крововиливи.

Маткові кровотечі.

Кровоточивість десен.

У новонароджених дітей проявами гемофілії є:

Носові кровотечі.

*Мелена.

Внутрічерепні крововиливи.

Маткові кровотечі.

Кровоточивість десен.

Крововиливи в суглоб виникають через стільки часу після травми:

Відразу.

Через 30 хвилин.

Через 1 годину.

Через 3-4 години.

*Через 6-12 годин.

При гемофілії колінний суглоб має такий вигляд:

Зменшений в розмірі.

Розміри не змінені.

*Напруження шкіри.

Нормальної температури шкіра.

Блідість шкіри.

При гемофілії колінний суглоб має такий вигляд:

Зменшений в розмірі.

Розміри не змінені.

*Блискуча шкіра.

Нормальної температури шкіра.

Блідість шкіри.

Для лікування гемофілії В додатково використовують:

Еритроцитарну масу.

Кріопреципітат.

Свіжу плазму.

Свіжу кров.

*Ліофілізірований концентрат.

Концентрат PPSB для лікування гемофілії містить такі фактори:

ІІ,V, IX, X.

ІІ,VІ, IX, X.

*ІІ,VІІ, IX, X.

ІІ,V, XІ, XІІ.

ІІ,VI, XІ. XІІ

Зниження рівня фактора VІІІ в крові характерно для такого захворювання:

*Гемофілії.

Геморагічного васкуліту.

Лейкемії.

Лімфоми.

Хвороби Вілебранда.

Зниження рівня фактора ІX в крові характерно для такого захворювання:

*Гемофілії.

Геморагічного васкуліту.

Лейкемії.

Лімфоми.

Хвороби Вілебранда.

Гемофілія А успадковується за таким типом:

Аутосомним.

Аутосомно-домінантним.

Аутосомно-рецисивним.

Домінантним, зчепленим зі статтю.

*Рецесивним, зчепленим зі статтю.

Хвороба Вілебранда успадковується за таким типом:

Аутосомним.

*Аутосомно-домінантним.

Аутосомно-рецисивним.

Домінантним, зчепленим зі статтю.

Рецесивним, зчепленим зі статтю.

В основі хвороби Вілебранда лежить дефект:

Судинної ланки гемостазу.

Тромбоцитарної ланки гемостазу.

*Судинно-тромбоцитарної.

Недостатність фактора ІІ.

Недостатність вітаміну К.

В основі хвороби Вілебранда лежить дефект:

Недостатність фактора ІІІ.

Недостатність фактора ІX.

*Коагуляційної.

Недостатність фактора ІІ.

Недостатність вітаміну К.

При хворобі Вілебранда типовим проявом є:

*Кровоточивість із слизових оболонок.

Гемартрози.

Геморагічні висипання.

Поліхромні висипання.

Симетричні крововиливи.

На сьогоднішній день виділяють стільки типів хвороби Вілебранда:

2.

3.

5.

6.

*7.

При хворобі Вілебранда кріопреципітат вводять в дозі:

5 ОД на кг.

10 ОД на кг.

*15 Од на кг.

20 Од на кг.

25 Од на кг.

При хворобі Вілебранда кріопреципітат вводять:

1 раз в день.

2 рази в день.

*Через день.

1 раз в 3 дні.

1 раз в тиждень.

Амінокапронову кислоту для лікування хвороби Вілебранда застосовують в дозі:

*0,1 г на кг.

0,2 г на кг.

0,05 г на кг.

0,3 г на кг.

0,4 г на кг.

Геморагічний васкуліт відомий під назвою такої хвороби:

Верльгофа.

*Шенлейн-Геноха.

Вілебранда.

Фанконі.

Гланцманна.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*Симетричні.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

На шиї.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*Підвищуються над шкірою.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

На шиї.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*На розгинальних поверхнях кінцівок.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

На згинальних поверхнях кінцівок.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*Навколо суглобів.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

На шиї.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*На сідницях.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

На шиї.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*На тулубі.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

На шиї.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*Не зникають при натисканні.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

Зникає при натисканні

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*Яскраво-червоного кольору.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

Блідого кольору.

Особливості висипань при геморагічному васкуліті:

*Залишає після себе пігментацію.

Несиметричні.

На обличчі.

Поліхромні.

Не залишає після себе пігментації.

При геморагічному васкуліті висипань практично не буває на:

Сідницях.

*На шиї.

На кінцівках.

Навколо суглобів.

На тулубі.

При геморагічному васкуліті висипань практично не буває на:

Сідницях.

*На волосистій частині голови.

На кінцівках.

Навколо суглобів.

На тулубі.

При геморагічному васкуліті висипань практично не буває на:

Сідницях.

*На видимих слизових оболонках.

На кінцівках.

Навколо суглобів.

На тулубі.

Патогномонічною ознакою геморагічного васкуліту є:

*Шкірний геморагічний синдром.

Абдомінальний синдром.

Суглобовий синдром.

Кровотечі з слизових оболонок.

Нирковий синдром.

Пошкодження сечовидільної системи при геморагічному васкуліті проявляється клінікою:

*Гломерулонефриту.

Пієлонефриту.

Циститу.

Ізольованого сечокого синдрому.

Сечокам’яної хвороби.

Для суглобового синдрому при геморагічному васкуліті характерним є:

Деформація суглоба.

Порушення функції суглобу.

Блідість навколо пошкодженого суглоба.

Знімаються болі саліцилатами.

*Гіперемія пошкодженого суглоба.

Для суглобового синдрому при геморагічному васкуліті характерним є:

Деформація суглоба.

Порушення функції суглобу.

Блідість навколо пошкодженого суглоба.

Знімаються болі саліцилатами.

*Набряк пошкодженого суглоба.

Для суглобового синдрому при геморагічному васкуліті характерним є:

Деформація суглоба.

Порушення функції суглобу.

Блідість навколо пошкодженого суглоба.

Знімаються болі саліцилатами.

*Синюшний відтінок суглоба.

Для суглобового синдрому при геморагічному васкуліті характерним є:

Деформація суглоба.

Порушення функції суглобу.

Блідість навколо пошкодженого суглоба.

Знімаються болі саліцилатами.

*Тривалість болів від декількох годин до 1-2 діб.

Для суглобового синдрому при геморагічному васкуліті характерним є:

Деформація суглоба.

Порушення функції суглобу.

Блідість навколо пошкодженого суглоба.

Знімаються болі саліцилатами.

*Не знімаються саліцилатами.

Доза гепарину при лікуванні геморагічного васкуліту не повинна перевищувати:

200 ОД на кг.

300 ОД на кг.

400 ОД на кг.

500 ОД на кг.

*600 ОД на кг.

Курантил при геморагічному васкуліті призначають в дозі:

1-2 мг на кг.

2-3 мг на кг.

3-4 мг на кг.

1,5 -2,5 мг на кг.

*3-5 мг на кг.

Преднізолон при геморагічному васкуліті не призначають при:

*Шкірному синдромі.

Суглобовому синдромі.

Абдомінальному синдромі.

Нирковому синдромі.

Середній ступені тяжкості.

Преднізолон при геморагічному васкуліті призначають в дозі:

0,5 мг на кг.

0,5-1 мг на кг.

*1-1,5 мг на кг.

1,5-2 мг на кг.

2-2,5 мг на кг.

Тривалість застосування преднізолону при геморагічному васкуліті:

5 днів.

5-7 днів.

*До 2 тижнів.

До 1 місяця.

До 1,5 міс.

Для лікування нефротичного синдрому при геморагічному васкуліті застосовують:

*Преднізолон.

Трентал.

Вольтарен.

Індометацин.

Ібупрофен.

Для лікування нефротичного синдрому при геморагічному васкуліті застосовують:

*Курантил.

Трентал.

Вольтарен.

Індометацин.

Ібупрофен.

Для лікування нефротичного синдрому при геморагічному васкуліті застосовують:

*Гепарин.

Трентал.

Вольтарен.

Індометацин.

Ібупрофен.

Для лікування нефротичного синдрому при геморагічному васкуліті застосовують:

*Лейкеран.

Трентал.

Вольтарен.

Індометацин.

Ібупрофен.

Для лікування нефротичного синдрому при геморагічному васкуліті застосовують:

*Хлорбутин.

Трентал.

Вольтарен.

Індометацин.

Ібупрофен.

Для лікування нефротичного синдрому при геморагічному васкуліті застосовують:

*Циклофосфан.

Трентал.

Вольтарен.

Індометацин.

Ібупрофен.

Диспансерне спостереження за хворими з геморагічним васкулітом триває протягом:

6 місяців.

1 року.

*5 років.

3 років.

1,5 року.

При геморагічному васкуліті необхідний нагляд такого спеціаліста:

Педіатра.

Ортопеда.

*Хірурга.

Невролога.

Нефролога.

До базисної терапії геморагічного васкуліту відносять:

*Гепарин.

Курантил.

Індометацин.

Вольтарен.

Антибіотики.

При геморагічному васкуліті призначають дієту:

№1.

№2.

№5.

№7.

*Гіпоалергенну.

Тривалість ліжкового режиму при геморагічному васкуліті:

2-3 дні.

5-7 днів.

7-10 днів.

14 днів.

*2-3 тижні.

Гострий перебіг геморагічного васкуліту:

До 2 тижнів.

*До 1 місяця.

До 2 місяців.

До 3 місяців.

До 6 місяців.

Підгострий перебіг геморагічного васкуліту:

До 2 тижнів.

*До 3 місяців.

До 2 місяців.

До 1 місяця.

До 6 місяців.

Затяжний перебіг геморагічного васкуліту:

До 2 тижнів.

*До 6 місяців.

До 2 місяців.

До 3 місяців.

До 1 місяця.

Рецидивуючий перебіг геморагічного васкуліту:

До 4 тижнів.

*До 12 місяців.

До 2 місяців.

До 3 місяців.

До 6 місяців.

Крововилив у наднирникові залози це синдром:

*Уотерхауса-Фрідеріксена.

Гемолітико-уремічний.

Мінковського-Шоффара.

Гланцманна.

ДВЗ-синдром.

Синдром Уотерхауса-Фрідеріксена це:

*Крововилив в наднирникові залози.

Кровоиливи в суглоб.

Носові кровотечі.

Кровоточивість десен.

Крововилив в заочеревинний простір.

Хворим із ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою протипоказано:

Профілактичні щеплення.

Теплові процедури.

Фізіотерапевтичні процедури.

УВЧ на суглоби.

*Все перераховане.

В аналізі крові при геморагічному васкуліті виявляють:

Гіпоглобулінемію.

*Гіперглобулінемію.

Гіперальбумінемію.

Лейкопенію.

Лімфоцитоз.

В аналізі крові при геморагічному васкуліті виявляють:

Гіпоглобулінемію.

*Гіпоальбумінемію.

Гіперальбумінемію.

Лейкопенію.

Лімфоцитоз.

Шлях введення препаратів заліза при лікуванні залізодефіцитної анемії легкого ступеня:

Внутрішньоартеріальний.

Внутрішньовенний.

Внутрішньом’язовий.

*Пероральний.

Ректальний.

Добовою дозою пероральних препаратів для лікування залізодефіцитної анемії у дітей до 3-х років за кількістю елементарного заліза є:

0,5-0,8 мг/кг.

5-8 мг/кг.

50-80 мг/кг.

*500-800 мг/кг.

5000-8000 мг/кг.

Рання анемія недоношених дітей розвивається у такому віці:

У 1-1,5 місяці.

*У 1,5-2 місяці.

У 2-2,5 місяців.

У 2,5-3 місяці.

У 3-3,5 місяці.

Пізня анемія недоношеної дитини розхвивається у такому віці:

1,5-2 місяці.

2-2,5 місяці.

2,5-3 місяці.

3-3,5 місяці.

*4-4,5 місяці.

Причиною виникнення пізньої анемії недоношених новонароджених дітей є:

Дефіцит вітаміну Д.

*Дефіцит заліза.

Дефіцити еритропоетину.

Дефіцит цинку.

Дефіцит кальцію.

Основним фактором протипухлинного росту в організмі людини є:

Т-лімфоцити.

*Природні кілери.

В-ліфоцити.

Стовбурові лейкозні клітини.

Фагоцити.

Що із перечисленого не є етіологічним чинником гострого лейкозу?

Іонізуюча радіація.

*Бактеріальна інфекція.

Хімічні речовини.

Вірусна інфекція.

Спадкова схильність.

У постановці діагнозу гострого лейкозу вирішальне значення має наявність у мієлограмі:

Атипових клітин.

*Високий відсоток бластних форм.

Відсутність проміжних форм клітин різних ростків кровотворення.

Гіпоплазія червоного ростка кровотворення.

Відсутність мегакаріоцитів.

Головний діагностичний критерій гострого лейкозу за даними гемограми:

Лейкоцитоз.

Прискорення ШОЕ.

Гіпертромбоз.

*Поява бластів.

Лейкопенія.

Форма лейкозу у дітей, яка реєструється найчастіше:

Гострий монобластний.

*Гострий лімфобластний.

Гострий мієлобластний.

Хронічний мієлоїдний.

Еритромієлоз.

Які основні клінічні синдроми властиві лейкозу?

Анемічний.

Геморагічний.

Гіперпластичний.

*Епітеліальний.

Осалгічний.

Найвагомішим лабораторним критерієм гострого лейкозу у дітей є:

Еритроцитоз.

Лейкоцитоз.

*Бластемія.

Наявність проміжних форм лейкоцитів.

Тромбоцитоз.

Які цитохімічні варіанти лейкозу не зустрічаються у дітей?

Лімфобластний.

*Мегакаріобластний.

Мієлобластний.

Промієлоцитарний.

Монобластний.

Що із перечисленого не вважається етапом лікування гострого лейкозу:

Індукція ремісії.

*Спленектомія.

Консолідація ремісії.

Терапія реіндукції.

Профілактика нейролейкозу.

Для якого захворювання характерною є наявність “лейкемічного провалу” в крові:

Геморагічний васкуліт.

*Гострий лейкоз.

Гемолітична анемія.

Хронічний лейкоз.

Тромбоцитопенічна пурпура.

Для лейкемоїдної реакції не є характерним:

Лейкоцитоз.

Лімфоцитоз.

Наявність зрілих клітин, іноді можуть бути поодинокі мієлоцити.

*“Лейкемічний провал”.

Анізоцитоз.

Які із перечислених етіологічних чинників лейкозе не відносяться до екзогенних?

Віруси.

Хімічні речовини.

*Продукти спотвореного обміну.

Лікарські засоби.

Іонізуюче випромінвання.

До екзогенних факторів розвитку лейкозу належить:

Філадельфійська хромосома.

*Циклофосфан.

Продукти розпаду триптофану.

Проміжні продукти розпаду статевих гормонів.

Вроджені імунодефіцити.

В основі патогенезу лейкозів лежить:

Ураження вірусом лейкоцитів.

Підвищене руйнування гемопоетичних клітин.

*Мутація гемопоетичної клітини.

Підвищене виробдення клітитн “білої” крові.

Пригнічення кровотворення.

За клініко-гематологічною картиною лейкози бувають:

Лімфобластний.

Мієлобластний.

*Гострий та хронічний.

О-клітинний та Т-клітинний.

Еритромієлоз.

Яке із вроджених захворювань не належить до чинників виникнення гострого лейкозу?

*Хвороба де-Тоні-Дебре-Фанконі.

Синдром Луї-Бар.

Хвороба Брутона.

Синдром Віскота-Олдріча.

Анемія Фанконі.

За цитологічними типами бластних клітин лейкози не поділяють на:

Лімфобластний.

Промієлобластний.

Мієлобластний.

*Сублейкемічний.

Недеференційований.

Згідно до класифікації лейкози поділяють на:

*Гострий і хронічний.

Підгострий і гострий.

Гострий, хронічний і рецидивуючий.

Блискавичний, гострий і хронічний.

Гострий, підгострий і хронічний.

Які ростки кровотворення вражаються при гострому лейкозі?

Лейкоцитарний.

Еритроцитарний.

Тромбоцитарний.

*Усі вражаються.

Ніякі не вражаються.

В основі поділу лейкозів на гострі і хронічні лежить:

*Клініко-гематологічна картина.

Швидкість розвитку захворювання.

Наявність вираженого інтоксикаційного синдрому.

Наявність геморагічного синдрому.

Тривалість захворювання.

Для лейкозу не характерний слідуючий період:

Початковий.

Повного розвитку.

Ремісії.

Загострення.

*Зворотнього розвитку.

Який із перелічених синдромів не характерний для лейкозу?

Септичний.

Інтоксикаційний.

Осалгічний.

*Гіпертонічний.

Геморагічний.

Інтоксикаційний синдром при гострому лейкозі інакше можна назвати :

*Паранеопластичним.

Гіперпластичним.

Гранулоцитопенічним.

Септичним.

Некротичним.

Гіперпластичний синдром при гострому лейкозі не проявляється:

Лімфаденопатією.

Гепатомегалією.

Спленомегалією.

*Тимомегалією.

Гіперпластичним гінгівітом.

Для геморагічного синдрому при лейкозі не є характерним:

Тромбоцитопенія.

Носові кровотечі.

*Симетричність шкірних проявів.

Крововиливи в мозок.

Поліморфність шкірних геморагій.

Збільшення лімфатичних вузлів при лейкозі характеризується:

*Системністю.

Болючістю.

Місцевим їх запаленням.

Ізольованим ураженням лімфовузлів голови і шиї.

Почервонінням та флюктуацією.

Осалгічний синдром при лейкозі зумовлений:

*Остеопорозом.

Остеосклерозом.

Остеомаляцією.

Швидким ростом кісток.

Остеоїдною гіперплазією.

Яка ознака є вирішальною в діагностиці лейкозу?

Поява бластів в периферичній крові.

Виражений лімфоцитоз.

*Збільшення бластних клітин в мієлограмі.

Гепатоспленомегалія.

Системне збільшення лімфовузлів.

В периферичній крові дітей з гострим лейкозом не спостерігається:

Анемія.

Тромбоцитопенія.

Лейкопенія.

*Еозинофілія.

Прискорення ШОЕ.

Із перечислених симптомів лейкоз не супроводжується:

Збільшенням периферичних лімфовузлів.

Порушенням сну.

Вираженою блідістю.

*Збільшенням щитовидної залози.

Збільшенням сльозних і слинних залоз.

Симптомокомплекс Мікулича це:

*Симетричне збільшення слинних і сльозних залоз.

Системне збільшення лімфовузлів.

Лімфаденопатія та гепатоспленомегалія.

Некротичні та запальні зміни в горлі.

Біль в кістках на фоні гіпертермії.

Нейролейкоз виникає внаслідок:

*Метастазу бластних клітин в нервову систему.

Крововиливу в оболонки мозку.

Крововиливів в тканини мозку.

Тривалої гіпоксії мозку.

Набряку мозку.

Яка величина лейкемічного клону є достатньою для діагностичного виявлення?

10⁵ – 10⁶ клітин.

10⁷ – 10⁸ клітин.

10¹⁴ – 10¹⁵ клітин.

10²– 10³ клітин.

*10¹¹ – 10¹² клітин.

Для періоду ремісії гостого лейкозу характерна відсутність клінічних ознак не менше:

1 тижня.

*1 місяця.

2 тижнів.

2 місяців.

3 місяців.

Для періоду ремісії гостого лейкозу характерна кількість бластних клітин в мієлограмі, яка не перевищує:

30%.

20%.

15%.

10%.

*5%.

Критерієм ремісії при гострому лейкозі в мієлограмі є кількість лімфоцитів, що не перевищує:

*30%.

40%.

50%.

60%.

70%.

Критерієм ремісії при гострому лейкозі є кількість еритроцитів в крові, не менше ніж:

3х10¹²/л.

3,5х10¹²/л.

3,2х10¹²/л.

3,7х10¹²/л.

*4,0х10¹²/л.

Яка мінімальна кількість тромбоцитів в періоді ремісії гострого лейкозу?

30х10⁹/л.

40х10⁹/л.

50х10⁹/л.

*100х10⁹/л.

150х10⁹/л.

Який мінімальний рівень гемоглобіну характерний для ремісії гострого лейкозу?

90 г/л.

100г/л.

105г/л.

110 г/л.

*120 г/л.

Яке співвідношення еритроцитарного та гранулоцитарного ростків при ремісії гострого лейкозу?

1: 1.

1: 2.

*1: 3.

1: 4.

1: 5.

Величина ШОЕ при гострому лейкозі найчастіше буває:

3 – 5 мм/год.

5 –10 мм/год.

15 – 20 мм/год.

25 – 30 м/год.

*40 – 60мм/год.

При гострому лейкозі ураження слизових оболонок харектеризується:

*Некротичними змінами.

Крововиливами в слизові.

Гнійничковими висипаннями.

Запальними змінами.

Наявністю афт.

Гострий лейкоз на відміну від хронічного характеризується наявністю в гемограмі:

Бластних клітин.

*Лейкемічного “провалу”.

Тромбоцитопенії.

Анемії.

Лейкопенії.

Сучасна терапія гострого лейкозу передбачає слідуючі етапи, крім:

Індукція ремісії.

Терапія інтенсифікації.

*Спленектомія.

Терапія реіндукції.

Трансплантація кісткового мозку.

Курс лікування при гострому лімфолейкозі має бути:

*Безперервним та довготривалим.

Інтенсивним та короткотривалим.

Щадним та ідивідуальним.

З врахуванням можливості розвитку інфекційних ускладнень.

З врахуванням можливої побічної дії препаратів.

Загальний термін сучасної терапії гострого лімфолейкозу складає:

6 місяців.

1 рік.