97) Антигипертензивные средства

Антигипертензивные средства - средства, понижающие повышенное артериальное давление при артериальной гипертензии.

1.Снижающие возбудимость СДЦ Клофелин, Метилдопа)

2.Ганглиоблокаторы (Гексаметоний, Триметафан)

3.Симпатолитики (Гуанетидин, Резерпин)

4.α-адреноблокаторы (Празозин)

5.β-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол)

6.α1-, β-адреноблокаторы (Лабеталол)

Клонидин - При применении препарата уменьшается импуль-сация от сосудодвигательного центра к сердцу и сосудам, снижается высвобож¬дение ренина из юкстагломерулярных клеток почек. В результате этого уменьшается сердечный выброс и общее периферическое сопротивление сосудов.Побочка - сухость во рту, седативный эффект, депрессию, сонливость, головокружение, задержку натрия, жидкости, появление отеков, запоры.

98) Механизм гипотензивного действия миотропных вазодилятаторов

● средства, влияющие на ионные каналы - Блокаторы Ca2+-каналов L-типа (Дигидропиридины: Нифедипин, Фелодипин, Лацидипин).Активаторы K+-каналов (Миноксидил, Диазоксид)

● Донаторы окиси азота: (Натрия нитропруссид)

● Прочие: (Апрессин (гидрализин), Дибазол, Магния сульфат)

1) Блокаторы кальциевых каналов. Ионы кальция имеют значение в сопряжении механизма возбуждение-сокращение в гладкомышечных клетках сосудов. При деполяризации мембраны ионизированный кальций поступает внутрь клетки через потенциалозависимые кальциевые каналы L-типа, что приводит к повышению концентрации цитоплазматического кальция, который в комплексе с кальмодулином активирует киназу легких цепей миозина. В результате повышается фосфорилирование легких цепей миозина, что способствует взаимодействию актина с миозином и сокращению гладких мышц. Нарушение проникновения ионов кальция внутрь клетки препятствует этому процессу и приводит к снижению тонуса сосудов и к гипотензии. Активаторы калиевых каналов, используемые в качестве гипотензивных средств, способствуют открытию АТФ-чувствительных калиевых каналов в мем¬бранах гладкомышечных клеток артерий. Это приводит к усилению выхода ионов калия и развитию гиперполяризации мембраны гладкомышечных клеток. Гипер¬поляризация мембраны препятствует открытию потенциалозависимых кальциевых каналов, вследствие чего снижается внутриклеточная концентрация ио¬нов кальция. В результате уменьшается тонус сосудов и снижается артериальное давление.

99) Антигипертензивные средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему

1.Ингибиторы синтеза ангиотензина II (ингибиторы ангиотензинпревращаюего фермента): (каптоприл, эналаприл).

2.Блокаторы ангиотензиногеновых рецепторов: (лозартан)

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин И, в результате уменьшается сосудосуживающий эффект; уменьшается высвобожде¬ние норадреналина из окончаний симпатических волокон; уменьшается секре¬ция альдостерона корой надпочечников; увеличивается содержание брадикини-на, благодаря уменьшению его инактивации АПФ.

Брадикинин, стимулируя В2-кининовые рецепторы эндотелия сосудов, при¬водит к быстрому высвобождению простациклина и других сосудорасширяющих веществ из эндотелия, которые вызывают расслабление гладких мышц. Ингибиторы АПФ применяют при артериальной гипертензии (в особенности они эффективны при повышенной активности ренин-ангиотензиновой системы) и хронической сердечной недостаточности.

Блокаторы АТ1-рецепторов - препараты этой группы препятствуют действию ангиотензина II на AT,-ре-цепторы сосудов (расширяют сосуды), коры надпочечников (уменьшают выделе¬ние альдостерона) и устраняют другие эффекты ангиотензина II. В отличие от ингибиторов АПФ блокаторы AT,-рецепторов не влияют на уровень брадикини-на, с накоплением которого связывают такие побочные эффекты, как кашель и ангионевротический отек. Препараты этой группы отличаются хорошей перено-симостью. Применяют эти препараты для длительного лечения артериальной ги-пертензии и хронической сердечной недостаточности.