
- •Витебский государственный медицинский университет
- •Лекция 24 общие вопросы хирургической инфекции введение
- •Классификация хирургической инфекции
- •Этиология
- •Основные возбудители хирургической инфекции
- •Патогенез
- •Течение инфекционного процесса
- •Общие реакции организма
- •Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций
- •Местные симптомы
- •Общие симптомы
- •Диагностика
- •Инструментальные методы исследования
- •Лабораторная диагностика
- •Микробиологические исследования
- •Иммунологические исследования
- •Общие принципы лечения хирургической инфекции
- •Паллиативные операции
- •Стимуляция защитных сил организма
- •Лечение.
- •Дифференциальный диагноз.
- •Лечение.
- •Хронический неспецифический лимфаденит.
- •Классификация.
- •Абсцессы и флегмоны
- •Классификация гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Этиология и патогенез
- •Особенности анатомического строения пальцев и кисти, их роль в развитие гнойного процесса
- •Принципы диагностики гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Клиническая картина отдельных видов панарициев и флегмон кисти панариции
- •Флегмоны кисти
- •Принципы и методы лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти
- •Методы консервативного лечения
- •Оперативное лечение
- •Ошибки в диагностике и лечении гнойных заболеваний кисти и пальцев
- •Лекция 27
- •Гнойно-воспалительные заболевания костей
- •И суставов
- •Остеомиелит
- •Классификация остеомиелита
- •Острый гематогенный остеомиелит
- •Э тиология
- •Патогенез
- •1. Сосудистая теория а. А. Бобров (1888 г.).
- •2. Тромбоэмболическая теория e.Lexer (1894 г.).
- •3. Аллергическая теория с. М. Дерижанова (1937--1940 гг.).
- •4. Нервно-рефлекторная теория.
- •Симптоматология и клиническая картина
- •Стадии течения гематогенного остеомиелита
- •Специальные методы исследования
- •Рентгенологические методы диагностики
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Местное лечение
- •Хронический остеомиелит
- •Лечение хронического остеомиелита
- •Оперативное лечение
- •Первично-хронические остеомиелиты
- •Гнойные артриты
- •Бурситы
- •История
- •Анатомо-физиологические особенности брюшной полости
- •Функции брюшины
- •Этиология
- •Прободные процессы органов желудочно-кишечного тракта
- •Микрофлора
- •Количество микроорганизмов в 1 мл содержимого желудочно-кишечного тракта человек по g. L. Simon et al. , s. L. Gorbach (1984 г. )
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Комплексность включает:
- •Предоперационная подготовка
- •Хирургическое лечение
- •Послеоперационное лечение
- •Эмпиема плевры
- •Этиология и патогенез
- •Классификация гнойных плевритов
- •По этиологии:
- •IV. По клиническому течению:
- •Клиническая картина и диагностика
- •Клиническое обследование
- •Лечение
- •Анаэробная (газовая) гангрена
- •Этиология и патогенез
- •Источники и механизмы контаминации
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Местные симптомы
- •Лечение
- •Методы оперативного лечения
- •Консервативное лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Серотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Профилактика анаэробной клостридиальной инфекции
- •Санитарно-гигиенический режим в отделении и палате для больных с анаэробной инфекцией
- •Столбняк
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина и диагностика столбняка
- •Лечение
- •Профилактика столбняка
- •Экстренная профилактика столбняка
- •Специфическая профилактика
- •Лекция 30 анаэробная неклостридиальная инфекция введение
- •Микробиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Клинические особенности анаэробной инфекции
- •Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей
- •Анаэробный неклостридиальный целлюлит
- •Анаэробный неклостридиальный фасциит
- •Анаэробный неклостридиальный миозит
- •Перитонит с преобладанием анаэробного компонента
- •Неклостридиальная инфекция послеоперационных ран
- •Бактериологическая диагностика
- •Основные принципы хирургического лечения
- •Консервативное лечение
- •Этиология и патогенез
- •К лассификация костно-суставного туберкулеза
- •Туберкулез позвоночника и суставов
- •Клиническая картина и диагностика
- •Специальные методы диагностики
- •Лечение костно-суставного туберкулеза
- •Оперативное лечение
- •Прогноз
- •Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит)
- •Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина
- •Актиномикоз
- •Лекция 32 сепсис
- •Введение
- •История вопроса
- •Основная терминология
- •Классификация сепсиса
- •Этиология и патогенез основные теории сепсиса
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Клиника
- •Течение сепсиса
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения сепсиса
- •Лечение
- •Эхинококкоз
- •Симптомы и течение
- •Альвеококкоз (alveococcosis)
- •Аскаридоз
- •Осложненный аскаридоз
- •Описторхоз
- •Лекция 34 нарушения кровообращения введение
- •Классифицируют нарушения кровообращения:
- •Артериальная недостаточность
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина острой артериальной недостаточности
- •Диагностика
- •Лечение
- •Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
- •Облитерирующий эндартериит
- •Клиническая картина облитерирующих заболеваний
- •Лечение
- •Венозная недостаточность
- •Острая венозная недостаточность
- •Хроническая венозная недостаточность
- •Нарушения микроциркуляции
- •Пролежни
- •Нарушения лимфообращения
- •Лекция 35 некрозы, гангрены, язвы, свищи некрозы
- •Виды некрозов
- •Гангрена
- •Лечение некрозов и гангрен
- •Хронические (трофические) язвы
- •Исторический очерк
- •Этиология и патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лекция 36 общие вопросы онкологии Общие сведения
- •Основные свойства опухолей
- •Этиология и патогенез
- •Опухоли доброкачественные и злокачественные
- •Предраковые заболевания
- •Классификация опухолей по стадиям в системе tnm
- •Клинические, рентгенологические, эндоскопические, гистологические методы диагностики
- •Лечение опухолей
- •Организация онкологической помощи.
- •Клинические группы при диспансерном наблюдении.
- •Лекция 37 пластическая и реконструктивная хирургия введение
- •История пластической хирургии.
- •Простые кожные лоскуты
- •Сложные лоскуты
- •Изъятие органов или тканей у трупа
- •Консервация почек:
- •Номенклатура и организация системы hla
- •Трансплантация эндокринных клеток поджелудочной железы
- •Трансплантация костного мозга
- •Отторжение пересаженного органа
- •2. Замена гемолимфоцитарной системы реципиента
- •3. Избирательная элиминация т-киллеров и стимуляция т-супрессоров
- •Лекция 38 пороки развития Введение
- •Классификация
- •Пороки развития нервной системы Пороки развития головного мозга
- •Пороки развития позвоночника и спинного мозга
- •Пороки развития лица и шеи Пороки развития лица
- •Пороки развития шеи
- •Пороки развития системы кровообращения
- •Пороки развития органов дыхания
- •Пороки развития органов пищеварения
- •Пороки развития мочевой системы
- •Аномалии почек
- •Аномалии мочевого пузыря
- •Аномалии мочевого хода (урахуса)
- •Аномалии уретры
- •Пороки развития половых органов
- •Пороки развития костно-мышечной системы
- •Литература:
- •210602, Витебск, Фрунзе, 27
- •210602, Витебск, Фрунзе, 27
Патогенез
Несмотря на разнообразие хирургических инфекционных заболеваний, они имеют много общего. В частности патогенез определяется тремя основными элементами:
1. Видом возбудителя и его свойствами.
2. Входными воротами (местом проникновения возбудителя в организм).
3. Реакцией макроорганизма на проникновение возбудителя.
Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие местную тканевую защиту организма. Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.
Патогенные свойства возбудителей зависят от их инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность - это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндотоксины, которые повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма могут существенно различаться. Это зависит от вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.
Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.
Состояние очага внедрения («Входные ворота»).
Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс - первичным очагом инфекции.
В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для возбудителей. Только при повреждении их целостности или нарушении местных защитных механизмов создаются условия для проникновения микроорганизмов. Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.
Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности покровных тканей (микротравмы). Попав в них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.
Проникновение возбудителей не всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.
Вероятность развития патологического процесса повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).
Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.
Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).
Общая (неспецифическая) реактивность зависит от индивидуальной устойчивости организма, наследственности, насыщенности тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.
Специфические механизмы защиты. Специфическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, осуществляющие защиту его от инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также системой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами также становятся и продукты распада собственных тканей. Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.
Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.
В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.
К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.
Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.
Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.
Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.
Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.
Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний - недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.
Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния. Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических, химических, биологических). Иммунодепрессия наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).