61

Витебский государственный медициский университет

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ВИТЕБСКОГО ОБЛИСПОЛКОМА

Методические рекомендации

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ

Часть ІІ

(гестоз, анафилактический, гемотрансфузионный и септический шоки, аспирационный синдром)

Витебск, 2010

Методические рекомендации подготовлены на кафедре акушерства и гинекологии ВГМУ профессором Занько С.Н, профессором Н.И.Киселевой, профессором Н.П.Жуковой, главным акушером-гинекологом УЗ витебского исполкома А.А.Пуляровой, утверждены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом ФПКС ВГМУ, протокол № 8 от «10» декабря 2004 г.; утверждены на ЦУМС ВГМУ 11 апреля 2005 года, протокол №4.

Рецензент, профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом ФПКС ВГМУ И.М.Арестова.

Методические рекомендации предназначены для студентов, врачей-стажеров, клинических ординаторов, курсантов, врачей общей практики, акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов.

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

Гестоз…………….…………………………………………….4

Анафилактический шок……………… ……………….40

Гемотрансфузионный шок…………………………............44

Септический шок……………………………….………… ..47

Аспирационный синдром…………………………..……….52

ГЕСТОЗ

Гестоз – это синдром мультисистемной дисфункции, возникающий при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений

Частота его в настоящее время не имеет тенденции к снижению и составляет 8–17,4%, при этом все чаще встречаются тяжелые и атипично протекающие формы. В структуре летальности беременных гестоз занимает второе - третье место, на его долю приходится 15 - 25% случаев материнской смертности. Преждевременные роды при гестозе имеют место в 20-30% случаев, перинатальная смертность достигает 18-30‰, заболеваемость новорожденных составляет 640-780‰.

Этиология гестоза в настоящее время не установлена, но наиболее распространенными являются следующие теории: плацентарной ишемии, иммунной дезадаптации, токсического воздействия липопротеинов очень низкой плотности, оксидативного стресса, наследственной предрасположенности.

По современным представлениям, ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирова-ния факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про - и противовоспалительных факторов.

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий происходит трансформация ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока. Изменяется соотношение простагландинов, повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности, происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности.

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия (повышение активности перекисного окисления липидов, фосфолипаз, циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана), или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (ингибитор протеаз α2-макроглобулина, антиоксиданты и др.).

Развивается эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер (сосуды плаценты и матки), затем - генерализованный (распространяется на почки, печень и другие органы) и приводит к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, к морфологическим изменениям в тканях и органах, к формированию мультисистемной дисфункции.