Хронический гастрит

Определение. Хронический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, сопровождающееся перестройкой структуры его слизистой оболочки вплоть до атрофии с воспалительной реакцией стромы и наруше-

ниями секреторной, моторной и других функций желудка.

Этиология. Инфекция Helicobacter pylori (H.pylori) является причиной хронического гастрита в 90-95% случаев. Имеют значение в возникновении хронического воспаления слизистой оболочки желудка аутоиммунные процессы, воздействие нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), химиче-

ских раздражителей, желчи, радиации, пищевых аллергенов.

Классификация хронического гастрита. Внастоящее время используется Хьюстонский пересмотр Сиднейской классификации. Классификация учитывает этиологию гастрита, топографию и морфологию слизистой оболочки желудка.

По этиологии хронический гастрит: неатрофический геликобактерный (синонимы - тип В, антральный), аутоиммунный гастрит (синонимы - типа А, диффузный тела желудка), особые формы: химический (синонимы - тип С, рефлюксэзофагит), радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный (синоним -

аллергический).

По топографии: преимущественно антральный гастрит; гастрит тела желудка. Локализация гастрита в основном определяет прогноз заболевания. Ан-тральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоденальной язвы (язвенный фенотип). Гастрит тела желудка – атрофический, способствует развитию язвы и рака желудка (раковый фенотип).

По морфологии определяют степень атрофии слизистой оболочки желудка, тип воспаления и его активность. Выделяют неатрофический и атрофический гастрит (степень атрофии желез). По типу воспаления: активный (нейтрофилы в слизистой оболочке желудка) и неактивный (лимфоциты в слизистой оболочке

желудка) гастрит.

Клиника. Учитывая, что диагноз хронического гастрита является в основном морфологическим, закономерности клинических признаков заболевания отсутствуют. Симптоматика зависит от имеющихся у больного нарушений сек-реции, моторики. У большинства людей хронический гастрит протекает бессимптомно.

В последние годы, при отсутствии у больных очаговых органических поражений органов пищеварения и эзофагита, выделяют функциональную диспепсию, которая возможна как у больных хроническим гастритом, так и у пациентов с неизмененной слизистой оболочкой желудка.

Клинические проявления хронического гастрита зависят от состояния секреторной функции желудка.

При хроническом гастрите с повышенной и сохраненной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме эпигастрального болевого синдрома. Осмотр полости рта выявляет влажный язык, обложенный у корня сероватым налетом, с довольно четко выявленными сосочками на его поверхности. При поверхностной пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, при глубокой пальпации - болезненность большой кривизны и пилорического отдела желудка.

При хроническом гастрите с пониженной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме постпрандиального дистресс-синдрома. Объективно обнаруживаются сухость кожных покровов, шелушение кожи, заеды (ангулярный стоматит, хейлоз) в уголках рта. Может быть серый налет на языке, его сухость, атрофия сосочков. Осмотр живота выявляет некоторое его вздутие, пальпация – тупую разлитую болезненность в эпигастрии.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Основную роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование с выполнением прицельной биопсии, которые и определяют ту или иную форму гастрита. Диагноз гастрит – диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным только после оценки гастробиоптатов патологоанатомом.

Диагностика H.pylori – инфекции осуществляется при гистологическом исследовании гастробиоптатов, методом быстрого уреазного теста (определение уреазной активности биоптата). При наличии специального оборудования могут применяться неинвазивные методы диагностики H.pylori —инфекции: дыхательный тест с мочевиной, меченной С13, иммуноферментный анализ кала (ИФА), ПЦР (полимеразная цепная реакция) с образцами биологического материала (гастробиоптат, кровь, слюна, кал).

рН-метрия: нарушения кислотообразующей функции желудка (гиперацидное либо гипоацидное состояние).

Общий анализ крови: чаще нормальный. При повышенной секреции может быть эритроцитоз, увеличение гемоглобина, замедление СОЭ. При секреторной недостаточности – анемия (В12 – фолиево-дефицитная). Лечение. Соблюдение режима питания и диеты (термическое и химическое щажение), прекращение приема алкоголя, сокращение курения, отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств.

При выявлении хронического гастрита типа В, ассоциированного с H.pylori–инфекцией, проводится эрадикационная терапия в течение 7-14 дней:

ингибитор протоновой помпы (омепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Возможны 3-х и 4-х компонентные схемы с включением антагонистов Н2-рецепторов, висмута субцитрата (де-нола).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ

КИШКИ

Определение. Пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) – хроническое заболевание с циклическим течением, основным морфологическим выражением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки следует отличать от симптоматических язв гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающихся при различных заболеваниях и состояниях: при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера-Эллисона), при стрессах,

острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных средств.

Этиология. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это мультифакторное заболевание, возникающее в результате воздействия комплекса патогенных факторов. Основными причинами язвенной болезни являются: гастрит или дуоденит, ассоциированный с H.pylori, острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации, генетическая предрасположенность, нарушение режима питания, курение, злоупотребление алкоголем и кофе, влияние ульцерогенных лекарственных средств (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды).

Возникновение язвенного дефекта чаще всего связывают с нарушением баланса «защитных» и «агрессивных» факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К «защитным» факторам факторам относятся слизь, бикарбонаты, фосфолипиды, эпителий, простагландины и микроциркуляция, к «агрессивным» – инфекция H.pylori, гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, гастродуоденальная дисмоторика и дуоденогастральный рефлюкс (желчные кислоты), никотин, алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды. Клиника. Основным клиническим признаком язвенной болезни является боль. Боли при язвенной болезни в большинстве случаев имеют четкую периодичность, ритмичность и сезонность (весна, осень).

Ранние боли (через 30 мин-1 ч после еды) в эпигастрии более характерны для локализации язвы в проксимальных отделах желудка. Чаще всего боли связаны с употреблением грубой, соленой, кислой или резкой пищи с добавлением различных специй.

При при язвах пилорического отдела желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки – это поздние (через полтора часа после еды), ночные, голодные боли в эпигастральной области или в правом подреберье, которые проходят после еды, приема антацидных препаратов и препаратов снижающих кислотопродукцию (ранитидина, омепразола). Рвота кислым содержимым желудка может наступать на высоте болей, после рвоты пациент испытывает облегчение (некоторые больные самостоятельно вызывают рвоту для уменьшения болей).

Иррадиация болевых ощущений при язвенной болезни может быть в область сердца, за грудину или слева от нее – при локализации язвы в кардиальном отделе желудка, в правую подлопаточную область – при постбульбарных язвах двенадцатиперстной кишки, в спину – при локализации язвы на задней стенке или при пенетрации (распространении) язвы в поджелудочную железу.

Диспепсические проявления язвенной болезни включают тошноту, рвоту, изжогу, кислый привкус во рту, отрыжку, слюнотечение, и изменение аппетита.

Аппетит у больных язвенной болезнью обычно сохранен, иногда даже повышен.

Объективное исследование больных язвенной болезнью часто выявляет при осмотре астенический тип конституции и признаки астеновегетативного синдрома – повышенную влажность кожных покровов, выраженный красный дермографизм, холодные влажные ладони, блеск глаз с широкими зрачками, которые подтверждаются брадикардией и снижением артериального давления.

Во время болей больные занимают вынужденное положение – лежа на боку с притянутыми к животу локтями рук и коленями ног либо колено-локтевое положение ничком вниз, в котором больные находятся более или менее продолжительное время.

Осмотр полости рта выявляет обильную саливацию (значительное увеличение слюны в полости рта) и насыщенного красного цвета язык с отчетливо выраженными сосочками.

Осмотр живота выявляет ограничение дыхательной подвижности передней брюшной стенки в эпигастрии при выраженном болевом синдроме. При обострении язвенной болезни отмечается также локальная болезненность при непосредственной перкуссии передней брюшной стенки в зоне расположения язвенного дефекта (симптом Менделя).

При поверхностной пальпации отмечается болезненность в эпигастрии и некоторое сопротивление передней брюшной стенки. При глубокой пальпации выявляется болезненность большой кривизны желудка и привратника. Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается тенденция к увеличению количества эритроцитов и гемоглобина (за счет повышенной продукции гастромукопротеина) и замедлению СОЭ; при язвенной болезни желудка – тенденция к развитию анемии, лейкоцитозу и ускорению СОЭ.

Общий анализ мочи – в норме. Анализ кала – положительная реакция Грегерсена на скрытую кровь при язвенном кровотечении.

Исследование желудочной секреции – при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается повышенная кислотная продукция или нормальная секреция, при язвенной болезни желудка – нормальная или сниженная секреция.

Рентгенологическое исследование желудка и 12-перстной кишки позволяет выявить прямые (симптом «ниши», конвергенция складок) и косвенные признаки язвы, пилороспазм, рубцово-язвенную деформацию луковицы двенадцатиперсной кишки, а также диагностировать осложнения – стеноз привратника, перфорацию и пенетрацию язвы.

Эндоскопическое исследование в настоящее время является основным методом диагностики язвенной болезни, так как позволяет визуализировать морфологический субстрат – язву гастродуоденальной слизистой оболочки или в фазу ремиссии заболевания – рубцово-язвенную деформацию.

Диагностика инфекции H.pylori обязательна при язвенной болезни.

Наиболее часто в нашей стране используют инвазивные методы обнаружения бактерии, т.е. методы, требующие проведения эзофагогастродуоденоскопии для получения биоптатов: уреазный тест с биопсийными фрагментами и гистологическое исследование препаратов слизистой оболочки желудка. H.pylori обнаруживают при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки почти в 100% случаев, при язвенной болезни желудка – в 85%.

Осложнения

Кровотечение возникает у 10-15 % с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко – это первое проявление заболевания. Клинические проявления острого язвенного кровотечения:

- кровавая рвота (гематемезис) обычно содержит темные сгустки крови или темно-коричневое желудочное содержимое в виде “кофейной гущ”. Рвота ярко-красной кровью наблюдается редко, при быстрой кровопотере значительной объема крови.

- мелена (черный, жидкий, клейкий, дегтеобразный стул со своеобразным

запахом). Мелена может появиться уже через 4-6 после начала кровотечения;

- симптомы острой кровопотери включают жалобы на слабость, потливость, головокружение, сердцебиение; объективные данные - бледность кожи и видимых слизистых, одышка, тахикардия, пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия, может развиться коллапс или шок. Диагноз острого язвенного кровотечения подтверждает общий анализ

крови (острая постгеморрагическая анемия), положительная реакция Грегерсена на скрытую кровь в кале, экстренная фиброгастродуоденоскопия – для определения источника кровотечения.

Перфорация (прободение) язвы наблюдается у 3-5% больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Типичные клинические проявления: «кинжальная» боль в эпигастрии, резко выраженное мышечное напряжение передней брюшной стенки («доскообразный живот»), симптомы пневмоперитонеума – тимпанит перкуссии над печенью, наличие газа справа под диафрагмой при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Пенетрация язвы – это проникновение язвы в смежные органы (головку поджелудочной железы, печень, малый сальник, печеночно-поджелудочную связку и др.). Клиническая картина зависит от глубины проникновения язвы и органа, вовлеченного в процесс, характеризуясь особенно интенсивными постоянными болями.

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки наблюдается в 6-10% случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления: рвота (в том числе съеденной накануне пищей), отрыжка тухлым, тягостное ощущение постоянного переполнения в эпигастрии, истощение.

При осмотре живота в эпигатсрии отмечается возвышение, заметны волны перистальтики. При перкуторной пальпации верхней половины животаотмечается «шум плеска». Диагноз подтверждает рентгенологическое исследование желудка

– задержка контраста в желудке 6 и более часов, иногда более суток.

Лечение язвенной болезни

В соответствии с современными представлениями об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки большинство больных нуждаются в проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori в сочетании с назначением антисекреторной терапии. Эрадикационную терапию проводят в течение 10-14 дней: ингибитор

протоновой помпы (омепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Возможны 3-х и 4-х компонентные схемы с включением антагонистов Н2-рецепторов, висмута субцитрата (де-нол).

Хирургическое лечение язвенной болезни в настоящее время приводят при развитии осложнений, таких как перфорация, возникновение стеноза, пенетрация, некоторые случаи кровотечения.

Роль стоматолога в профилактике геликобактерассоциированных заболеваний

Имеются данные об обнаружении H.pylori в микросреде зубных бляшек и слюне. Геликобактериоз вызывается попаданием H.pylori в полость рта поорально-оральному или фекально-оральному пути передачи и депонируется в ней. Пародонтальные карманы могут служить естественным резервуаром для этих бактерий. H.pylori может активно персистировать в зубодесневых карманах, в мягком налете, слюне больных, что способствует развитию у них пародонтита, катарального гингивита, стоматита. Присутствие H.pylori в полости рта рассматривается как источник реинфекции слизистой оболочки желудка и причина

обострений и неблагоприятного течения геликобактерассоциированных заболеваний.

В связи с этим первостепенную значимость при выполнении стоматологических манипуляций приобретает неукоснительное соблюдение правил асептики, антисептики и личной гигиены медперсонала и пациентами. Для лечения заболеваний пародонта целесообразно использовать антисептические препараты пролонгированного действия, которые обладают широким антибактериальным спектром, не вызывают резистентность H.pylori, длительно депонируются в пародонтальных карманах. На сегодняшний день «золотым стандартом» таких средств является метронидазол, демонстрирующий, в частности, высокую эффективность при воспалительных заболеваниях пародонта, в особенности в сочетании с хлоргекседином (Гель для десен «Метрогил дента профессиональный»).

Важно комплексное лечение заболеваний пародонта и H.pylori–ассоциированной патологии верхних отделов пищеварительного тракта с проведением эрадикационной терапии, направленной на уничтожение микроорганизма и в полости рта, и в антральном отделе желудка. Эрадикация H.pylori в полости рта служит важным звеном вторичной профилактики как геликобактерассоциированных заболеваний, так и воспалительных заболеваний пародонта.