ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ» ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ)
ИНЖЕНЕРНО-ФИЗИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНЫ (ИФИБ) МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ
ДИСЦИПЛИНА «КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ И
ВИРУСОЛОГИЯ»
ДОКЛАД НА ТЕМУ
«ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ 2 ТИПА»
Студент 6 курса ЛД3-С13А группы Вовченко Артем Андреевич
Преподаватель: зав. кафедрой Микробиологии, вирусологии, иммунологии
Колесникова Светлана Геннадьевна
•Аллерген - собственные клетки организма с измененной антигенной структурой.
•К ним образуются аутоантитела.
•Аутоантитела соединяются с антигенами, связанными с
мембранами клеток и вызывают их повреждение – цитотоксическое действие
ПРИЧИНЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ВТОРОГО ТИПА
•Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ
•Указанные агенты обусловливают единый общий результат — они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточных структур.
•В результате образуются две категории аллергенов:
•Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки, эндокринных желёз и др.).
•Изменённые неклеточные антигенные структуры
(например, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ МЕДИАТОРОВ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ТИПА II И ИХ ЭФФЕКТЫ
1.ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
•Появление аутоантигенов → формирование аутоантител класса IgG и IgM к ним
•Аутоантитело соединяется с аутоантигеном на поверхности клетки → образуется иммунный комплекс, фиксированный на
мембране измененной клетки
Аутоантиге |
Антитело |
Иммунны |
н |
|
й |
2. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
СТАДИЯ.
• Выделяют 3 механизма реализации:
1.Комплемент-зависимый цитолиз (активируется комплемент → образуется мембрано-атакующий комплекс С5-С9 → повреждение клеточных мембран → гибель клетки)
2.Фагоцитоз (фиксированные на клетках IgM и IgG активируют фагоциты → фагоциты поглощают и разрушают эти клетки при помощи лизосомальных ферментов)
КОМПЛЕМЕНТЗАВИСИМЫЙ ЦИТОЛИЗ И ФАГОЦИТОЗ
Антитела прикрепляются к антигенам поверхности клеток. К Fc-фрагменту присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образование анафилатоксинов (С5а, С3а), состоящего из компонентов С5-9
•Антителозависимая
клеточная
цитотоксичность
– лизис NK-клетками клеток- мишеней, опсонизированных антителами. NK-клетки присоединяются к Fc- фрагментам иммуноглобулинов, которые связались с антигенами клеток-мишеней. Уничтожение клетки-мишени происходит с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.
3.ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
•Аллергические реакции 2-го типа могут иметь место при переливании иногруппной крови, при резус-конфликте, трансплантации органов; при лекарственной аллергии (с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии); после перенесенных вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций; при
аутоиммунных заболеваниях