Диагностика брюшного тифа и паратифов .

Клинико-эпидемиологические данные.Бактериологическое исследование крови, мочи, кала, желчи, содержимого розеол, пунктат костного мозга. Повышению вероятности выделения возбудителя способствует подкожное введение (при отсутствии противопоказаний) 1 мл,1%-ного раствора адреналина, что стимулирует сокращение селезенки и способствует выходу в кровяное русло возбудителей. Положительные результаты бывают при тяжелой форме болезни. Увеличение кратности посева (З дня подряд) повышает вероятность выделения гемокультуры.Серологические методы применяют в конце 1-й недели заболевания, в период появления специфических антител.Реакция Видаля позволяет выявлять специфические антитела — агглютинины. Ставится с 0- и Н-антигенами. Антитела к 0-антигенам появляются на 4-5 сутки, и уровень их снижается в период реконвалесценции. Антитела к Н-антигену появляются на 8—10-е сутки и сохраняются 2—3 месяца после выздоровления. Положительным считается результат в титре 1:200 при его нарастании в динамике заболевания. Таким образом, РНГА — наиболее чувствительна и специфична, ставится с 0-, Н- и Vi-антигенами.Для экспресс - диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются следующие реакции:

иммунофлюоресцентный анализ; реакция нарастания титра фага (РНФ); реакция нейтрализации антител (РНА); иммуноферментный метод (ИФА); иммунорадиометрический анализ (ИРА). Указанные методы специфичны, чувствительны и позволяют в течение нескольких часов обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий в крови, моче, фекалиях, желчи.

Лечение больных брюшным тифом. диета 4

Режим строгий постельный во время лихорадки и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.

Этиотропная терапия при легкой форме нео6язательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) 0,5г-4 раза в сутки во весь период лихорадки и 10 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин 1,0г 4-6р/сут

Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела.

Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (3-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 3-х анализов кала. Диспансеризация продолжается З месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В ЦГиЭ на учет ставят. на 2 года.

2) ВОЗБУДИТЕЛЬ - Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae. Размер менингококка 0,6-0,8 мкм. Форма - кофейного или бобового зерна, располагаются попарно. Обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно.Жгутиков не имеют, неподвижны. Спор не образуют. Имеют полисахаридную нежную капсулу.Способен образовывать L-формы.Грамотрицательны, аэробы. Имеет 6 сероваров A,B,C,X,Y,Z.Тяжелые формы вызывают серотипы А и В, также X и Y особенно у детей 1го года жизни.Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. Чувствителен: к пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину, цефалоспоринам III поколения.Слабоустойчивы во внешней среде. При t° 50°С погибают через 5 мин, при 100°С за 30 сек. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2-8 ч. УФ лучи убивают практически мгновенно. Очень чувствительны ко всем дезинфектантам.70-80% случаев болезни приходится на детей и подростков: из них 50% - дети в возрасте от 1 до 5лет. Среди взрослых преобладают больные молодого возраста (15-30 лет).Распространение менингококковой инфекции - повсеместное. По данным ВОЗ, она регистрируется более чем в 150 странах, особенно в зоне «пояса менингита», куда входят 15 стран Экваториальной Африки с населением более 5млн.чел В странах умеренного климата северного полушария сезонный подъем начинается в январе и достигает максимума в марте - апреле; минимум заболеваемости приходится на август - сентябрь. Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Источник инфекции - человек. Различают три группы источников менингококковой инфекции:носители менингококков;больные менингококковым назофарингитом; больные генерализованными формами болезни.Механизм передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, повышается слизеобразование, сильно набухают миндалины и лимфатические узлы.Менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия, которая сопровождается массивной гибелью менингококков и токсинемией.Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. Проникновение менингококков в полость черепа происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера.Возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям и n. olvactorius через решетчатую кость, минуя общий кровоток. В результате возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и на основании головного мозга, но нередко захватывает и спинной мозг. В тяжелых случаях воспалительный процесс может развиться в мозговом веществе, что клинически выражается в энцефалите.Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и др.).Патогенез тяжелых форм.На первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты. Центральное место в патогенезе молниеносной менингококцимии занимает инфекционно-токсический шок (ИТШ) - острейший сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Развиваются грубые расстройства в свертывающей системе крови - коагулопатия потребления, гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции, тяжелые сдвиги в электролитном балансе и гормональном равновесии.Тяжелое повреждение почек («шоковая почка») с последующим развитием острой почечной недостаточности. Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции - церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и нарушением оттока ликвора.

Инкубационный период – 1-10 дней (чаще 5-7 дней).Принята классификация менингококковой инфекции В. И. Покровского (1965).

1. Локализованные формы.

1.1. Менингококконосительство.

1.2. Острый назофарингит.

2. Генерализованные формы.

2.1. Менингококцемия.

2.1.1. типичная

2.1.2. молниеносная (острейший менингококковый сепсис).

2.1.3. хроническая.

2.2. Менингит.

2.3. Менингоэнцефалит.

2.4. Смешанная форма (менинrит + менингококцемия).

3. Редкие формы.

3.1. Менингококковый эндокардит.

3.2. Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.

3.3. Менингококковая пневмония.

3.4. Менингококковый иридоциклит.

2. Менингит Первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.

Характерна триада симптомов: лихорадка,головная боль ,рвота. Лихорадка: температура тела повышается быстро, с ознобом, может достигнуть 40-42°С в течение нескольких часов.Головная боль: сильна, мучительна, без определенной локализации, диффузная. Особой интенсивности достигает по ночам, усиливается при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Рвота: возникает без предшествующей тошноты вне связи с пищей, внезапно, не приносит облегчения больному, обильная, «фонтаном», повторная и появляется иногда на высоте условной боли.Резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым раздражителям - гиперакузия, световым - фотофобия, болевым - гипералгезия, запахам - гиперосмия и т. д. В первые часы болезни у многих больных возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные. Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его потери.Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Объективно: на первое место выступают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц,симптом Кернига,Брудзинского (нижний, средний, верхний),Гийена, Бехтерева, Мейтуса и т. д. Они появляются уже в 1-е сутки болезни и в дальнейшем быстро прогрессируют. В самых тяжелых случаях больные - лежат на боку с запрокинутой головой, с ногами, согнутыми в коленях и тазобедренных суставах, притянутыми к животу - «положение взведенного курка». Выявляются: асимметрия и повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать. Люмбальная пункция.СМЖ - вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Цитоз - до 10-30х10*9/л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка - 80-100 мг/л.

Клеточно-белковая диссоциация .Количество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается.

Осложненные варианты менингококкового менингита: Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга. Крайне неблагоприятный вариант течения менингита, протекающий с гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности.Главные симптомы этого страдания являются следствием вклинения головного мозга в foramen magnum и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка. 2. Менингит с синдромом церебральной гипотензии .Редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Связывают это осложнение с церебральной гипотензии с массивной терапией калиевой солью бензилпенициллина и излишне активной дегидратирующей терапией.3. Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) Развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных.Особая тяжесть заболевания связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Диагностика менингококкового менингита :триада жалоб больных (высокая лихорадка, сильнейшая головная боль, рвота) объективные признаки менингита ,позитивные данные эпидемиологического анамнеза.

Окончательно диагноз устанавливается после ликворологического, бактериологического и серологического исследований. Дифференциальная диагностика .Менингококковый сепсис: с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), иногда от гриппа.Менингококковый менингит: следует дифференцировать от обширной группы бактериальных и вирусных менингитов. Большое значение имеет своевременное разграничение его с туберкулезным менингитом и субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение.Назначают пероральные антибиотики: левомицетин (хлорамфеникол), тетрациклин, эритромицин и др. Антибиотики применяют в общетерапевтических дозах с учетом возраста. Продолжительность терапии 3-5 дней.

Рекомендовано: частые полоскания глотки антисептиками (0,02% раствор фурацилина, 2% раствор борной кислоты, 0,05-0,1% ,раствор перманганата калия). При интоксикации показано обильное и частое теплое питье.

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции -этиотропная терапия с использованием антибиотиков, в первую очередь солей бензилпенициллиновой кислоты;патогенетическая терапия.