- •ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
- •4 тип гиперчувствительности – АТ-независимая клеточно-опосредованная цитотоксичность
- •4 тип Гиперчувствительности
- •Форма ГЗТ
- •Аутоиммунные состояния
- •Классификация
- •Заболевания 4 типа повреждения тканей
- ••Хроническое заболевание, основу которого составляет разрушение βклеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
- •Целиакия
- •Целиакия
- •В слизистой оболочке тонкой кишки повышено содержание внутриэпителиальных лимфоцитов.
- •Лечение
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ»
ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ) ИНЖЕНЕРНО-ФИЗИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНЫ (ИФИБ) Медицинский факультет
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии
Презентация на тему:
Аутоиммунные заболевания 4 типа гиперчувствительности
Студентка 6 курса ЛД1А-С13 группы Адилова Алина Борисовна
Преподаватель: к.м.н., доцент, зав. кафедрой «Микробиология, вирусология, иммунология»
Колесникова Светлана Геннадьевна
4 тип гиперчувствительности – АТ-независимая клеточно-опосредованная цитотоксичность
• гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленная макрофагами и Тh1- лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета.
Развивается гл. обр. через 1-3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспалени ткани, в результате ее инфильтрации Т- лимфоцитами и
4 тип Гиперчувствительности
Форма ГЗТ |
Время |
Гистология |
Клиника |
|
реакции |
|
|
Контактная |
48-72ч |
Лимфоциты,позд |
Экзема,отек |
|
|
нее макрофаги |
|
Туберкулинова |
48-72ч |
Лимфоциты,моно |
Местная |
я |
|
циты,макрофаги |
индурация |
Гранулематозн |
21-28сут |
Макрофаги,эпите |
Уплотнение в |
ая |
|
лиоидные клетки, |
коже, легких |
|
|
гигантские |
|
|
|
клетки. |
|
многие микозы и др.) сопровождаются развитием ГЗТ, поэтому при диагностике используют кожно-аллергические пробы с аллергенами возбудителей (туберкулинами, бруцеллином, маллеином, тулярином, токсоплазмином и др.).
Аутоиммунные состояния
•Это состояния, при которых происходит выработка антител к эндогенным антигенам (аутоантигенам). В процессе могут участвовать следующие реакции гиперчувствительности:
•II типа: Клетки, несущие антитело, как и любые клетки с чужеродными частицами на поверхности, активируют систему комплемента ( Система комплемента), что приводит к повреждению тканей.
•III типа: Иногда в механизм повреждения вовлекаются комплексы антиген-антитело.
•IV типа: Повреждения опосредованы Т- лимфоцитами.
Классификация
•В настоящее время нет единой классификации аутоиммунных поражений.
ных заболеваний. Наиболее часто вьщеляют две группы — системные и органоспецифические. При системных заболеваниях(СКВ, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, склеродермия) повреждаются различные органы и ткани в результатеатаки на «общий» для них тип антигена. При атаке на органоспецифические антигены происходит повреждение только определённых типов тканей (крови, органов пищеварения,желёз внутренней секреции и др.).
Заболевания 4 типа повреждения тканей
•Сахарный диабет 1 типа Рассеянный склероз Болезнь Шегрена Болезнь Аддисона Болезнь Кушинга Целиакия Болезнь Крона
Тромбоцитопеническая пурпура
•Хроническое заболевание, основу которого составляет разрушение βклеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Патогенез Причины: генетическая предрасположенность, вирусы, токсины
аутоАГ (предполагаемые) : декарбоксилаза глутаминовой кислоты,
белок p40, тирозинфосфатаза IA-2
аутоАТ: выявлено множество, в том числе и к иснулину. Роль не ясна.
Иммунные механизмы:
1.Аутоспецифические цитотоксические Т- лимфоциты
2.Воспалительный Th1-зависимый ИО