Билет №20

1.ноотропные препараты – нейротропные средства, обладающие способностью восстанавливать (усиливать) когнинитивную (познавательную) функцию мозга, улучшать обучение, восстанавливать память, стимулировать активное бодрствование сознания, а также повышать устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды.

Класс.:

Производные пирролидина – Pyracetamum (луцетам, ноотропил, ойкамид, пирабене, стамин), этирацетам, анирацетам, дипрацетам;

Производные ГАМК –Aminalonum (гаммалон, ГАМК, фармалон); НООФЕН (фенибут), ПАНТОГАМ, ПИКАМИЛОН, натрия оксибутират

Производные диметиламиноэтанола – МЕКЛОФЕНОКСАТ (ацефен), эуклидан, диманол ацеглюмат. Производные пиридоксина – ПИРИТИНОЛ (энербол, энцефабол), гутимин.

Нейропептиды и из аналоги – АКТГ и его фрагменты, вазопресины, тиролиберин, меланостатин, энкефалины, эндорфины, пироглютамил

Цереброваскулярные средства – Nicergolinum (сермион), Vinpocetine (кавинтон), винкамин.

Антиоксиданты – ионол, мексидол, тиотриазолин и Thiocetamum (тиотриазолин + пирацетам) и др.

Разные ЛС с ноотропным эффектом – этимизол, оротовая кислота, ксантинола никотинат, адаптогены (жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник и др.).

фД: «+» - стресспротекторное действие;

↑ поведение, обучение, физическую выносливость при 2-х суточной депривации сна, Н2О;

↓ повреждение слизистой оболочки желудка;

Восстанавливает массу надпочечников;

↑ массу тимуса;

Сохраняет структуру клеток коры ГМ и мозжечка;

Устраняет стрессорные нарушения в печени, миокарде, эритроцитах, костной ткани.

↑ энергетический обмен;

↑ синтез белка, обмен аминокислот;

↓ПОЛ и сохраняет активность антиоксидантных ферментов;

Нормализирует К+-Na+ насос и стабилизирует фосфолипиды мембран.

Увеличивает утилизацию глюкозы и экстракцию кислорода в анаэробных условиях (W.D. Hais et all., 1988);

Увеличивает высвобождение и обратный захват нейромедиаторов (глутамата и др.) (H. Pilch et all, 1998);

Уменьшает вазоспазм, не оказывая вазорасширяющего действия, не снижает АД (S. Reuse-Blom, 1979);

Уменьшает адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов (J.A. Fleishman, 1982);

Нормализует вязкость крови (M. Moriau et all., 1985).

Ускоряет конверсию АДФ в АТФ и способствует более быстрому восстановлению концентрации АТФ (G. Benzi et all., 1985);

Увеличивает активность аденилат-киназы (фермента, участвующего в синтезе АТФ в анаэробных условиях (V.I. Nikоlson et all, 1976);

Снижает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов, а также способствует их элиминации (J. Bonifaci, 1982);

В отличие от пиацетама. Виноцетин – производное алкалоида барвинка, обеспечивает улучшение кровообращение головном мозге, повышает оксигенацию ткани головного мозга. Влияет на метаболизм норадреналина.

1. Морфин – производное алкалоида мака. Опия. Угнетение дыхания возникает в результате снижения НА чувствительности инспираторных нейронов дыхательного центра к углекислоте.

1. Подавление кашлевого рефлекса происходит в результате угнетения НА кашлевого центра продолговатого мозга.

2. Седативный и снотворный эффект объясняется торможением НА ретикулярной формации ствола мозга.

3. Брадикардия и артериальная гипотензия. Опиоиды повышают тонус ядра блуждающего нерва, расширяют периферические артерии и вены за счет высвобождения гистамина и снижения тонуса симпатической системы. Промедол в отличие от других препаратов обладает холинолитическими свойствами и не вызывает брадикардии.

4. Обстипационный эффект (запоры) - тормозят моторную функцию ЖКТ, замедляют перистальтику и повышают тонус сфинктеров и тонус мускулатуры антральной части желудка, тонкого и толстого отделов кишечника .

5. Миоз (сужение зрачка) – возникает вследствие повышения тонуса ядра глазодвигательного нерва.

6. Тошнота и рвота – результат активации триггерных зон рвотного центра на дне IV желудочка.

7. Торможение секреторной активности ЖКТ.

8. Спазм мускулатуры желчевыводящих путей и сфинктера Одди.

9. Повышение тонуса сфинктеров мочевого пузыря.

10. Возможное увеличение тонуса бронхов с развитием бронхоспазма.

11. Снижение основного обмена, температуры тела,

12. Изменения скорости выделения гипофизарных гормонов: выделение АДГ и пролактина увеличивается, что может вызвать уменьшение мочеотделения и гипергалакторею соответственно, а выделение ЛГ уменьшается (особенно при длительном применении).

Показания: перед операцией и в послеоперационном периоде;

тяжелые травмы;

неоперабельные злокачественные новообразования (для облегчения душевных и физических страданий);

при болях ишемического (инфаркт миокарда, стенокардия, эндартериит) или спастического (почечная, печеночная колика) генеза;

острый отек легких;

кашель;

диарея;

премедикация; .

побочное действие: Наиболее опасным недостатком морфина является хроническое отравление – морфинизм, физическая зависимость (пристрастие), которое может проявится уже после 6-10 инъекций и сопровождается явлениями абстиненции (лишения), а также толерантностью (привыканием), что обусловлено способностью морфина вызывать эйфорию (морфин активизирует в коре головного мозга центры удовольствия и радости, а также угнетает центры неудовольствия и переживаний. Создается состояние блаженства, отрешенности, отсутствие проблем. За счет этого формируется психическая зависимость. Сон при введении морфина красочный, радужный со сновидениями).

Помощь при отравлении: необходимо ввести его полный антагонист (налоксон). атропин, чтобы устранить вагусные эффекты и спазмолитики для предотвращения разрыва мочевого пузыря, и предотвращения вагусных влияний на бронхи (бронхоспазм).

Если интервал между введением морфина и оказанием помощи меньше 2- часов тогда имеет смысл сделать промывание желудка марганцовкой (окисляет морфин и опиаты) - в результате рециркуляции морфин в больших количествах поступает в просвет ЖКТ, где его и необходимо обезвредить.

Билет №21

1.2. фенобарбитал-барбитурат, снотворные средства. используют как снотворное средство. Механизм действия:быстрое засыпание и тяжелое пробуждение.вызывают сокращение ФБС и дельта сна,наруш. Ритмичность циклов снов.снотворный эффект за счет влияния их на проведение возбуждения в разных синапсах, точки приложения:КБМ,гипоталамус, лимб.с-ма,таламус, сітчастий утвір где происходит недиференцированое торможение-микронаркоз.считают, что есть рецепторы к бензодиазепину, которые входяв в ГАМК комплекс. Фармакинетикаплохо абсорбируются тканями разных органов, но хорошо проникают сквозь все барьеры, скорось биотрансформации зависит от структуры барбитурата. Усиливают ощелочивание мочи.Показания: эпилепсия,судороги неэпилептического ґенеза, хорея, спаситический паралич, нарушение сна, возбуждние, тривога, страх. Интоксикация барбитуратами доза (5-10г) приводит угнетению ЦНС, наркозу или смерти. Побочные эффекты взникаю вследствии нарушения ФБС наблюдается постгипнотический эффект(слабость , головокружение,неуверенная хода, тошнота, непонятная речь).

Билет №22

Нестероидные противовоспалительные средства. НПВС-группа ЛС, которые оказывают болеутоляющее действие вместе с противоспалительной и жаропонижающей. Классификация по хим. структуре.:- производные к-ты салициловой;-п-ные пиразолону(анальгин);-п-ные пара-аминофенолу(парацетамол);-п-ные к-ты индолуксусной (индометацин);-п-ные к-ты изоникотиновой (амизон); - п-ные оксикамов. Механизм действия: болеутоляющее действие за счет угнетения синтеза простогландинов,вследстви ингибирования фермента ЦОГ.Центральный компонент увеличение порога таламических центров к болевым импульсам. Противовоспалительный эффект :уменьшение количество и активности медиаторов воспаления, за счет ингибирования арахидонатциклооксегеназы, простогландинсинтетазы, фосфодиэстеразы. Жаропонижающий эффект за счет увеличения теплоотдачи, (только при гипертермии) уменьшение простогландина Е2 и ИЛ-1. В клин. практике применяют при воспалительных процессах, болевых синдромах, невралгии и т.д.Побочные эффекты: ульцерогенное действие за счет угнетение простогландинов слизистой желудка, что приводит к секреции НСL, увеличивается выделение слизи. Мутагенное действие на плод (салицыловая кислота) , агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия. Анальгетики-антипиретики – группа препаратов,которая обладает жаропонижающим действие. Используют при лихорадке ( парацетамол, феназон, ибупрофен)

1.1Кетамин гидрохлорид препарат фениллидинового ряда.средства для наркоза, кратко временного действия. Механизм действия: анальгезирующее д-е а- агонист мю-опиатных рецепторов таламуса, агонист к-опиатных рецепторов спинного мозга, агонист рецепторов серотонина. Гипногенное д-е – вызывает развитие наркоза и посленаркозной амнезии, за счет холиноблокирующих действия возбуждение системы кровообращения визывается центральними непрямими и периферическими альфа-адреномиметическими воздействиями. Психомиметическое действие – активизирует нигростриарную, мезолимбическую, мезокортикальную дофаминэргические с-мы мозга.побочное действие: повышение АД, тахикардия, гиперсаливация, психомоторное возбуждения и галлюцинации при выходе из наркоза, болезненность и гиперемия по ходу вены при введении. В клинической практике : коротковременные операции ,которые не требу ют релаксации мышц.

билет №23

1.1 . классификация наркот. Анальгетиков. Агонисты: 1) ростительного происхождения:а)галеновый препараты(порошок и екстракт опия.), б)неогаленоввые препараты(омнопон), в) алкалоиды(морфин, кодеїн фосфат). 2)животного происхождения. 3)синтетические и полусинтетические(промедол, пиритрамид,меперидин) Механизм д-я: угнетение ноцицептической информации и усиление роли антиноцицептической с-мы.повышаетсяфункциональная активность КБМ, что обуславливает повышение контроля , торможение ноцицептических рецепторов.Кроме ГМ морфинн д-ет на опиатные рецепторы драглистої речовини задных стовпів СМ, где начинается второй нейрон болевого проводящей с-мы. А также влияние на мю-опиатные рецепторы(связывание лиганда приводит к к трансформации сигнала в биохимический ответ клетки)Реализация супраспинального компонента опиодной анальгезии происходит в сером веществе среднего мозга. Применение в клин. практике:выраженный болевой синдром, кашель не купирующийся противокашлевыми препаратами, сильная одышка обусловленная острой ССН.Побочные эффекты: брадикардия-возбуждение n. Vagus, расширение сосудов головного мозга – повышение давления цереброспинальной жидкости, запор – угнетение перистальтики и повышение тонусов сфинктеров, возможен спазм сфинктера Одди,повышает тонус сфинктера мочевого пузыря- утруднение мочеиспускания. Рвота- возбуждение тригерной зоны. Антагонист морфина – налоксон.

1.2.

Билет №24

1. Транквилизатор- ЛС, оказывающи успокаивающее д-е, но уже в малых терапевтических дозах устраняющие эмоциональное напряжение, беспокойство, чувство боязни, ненависти и страха невротической природы. Классификация: 1)производные 1,4-бензодиазепину(диазепам),2)карбаминовые эфиры пропандиолу (метротан). 3)производные дифенилметану(амизил) 4)транквилизаторы разных хим. групп. механизм д-я: снижают активность нейронов в структурах большого лимбичческого круга. А также тормозит активирующую с-му ретикулярной формации ствола мозга.Нейрохимический механизм БД связан взаимодействием их с ГАМКа-БД-Сl-рецепторно-информативным комплексом мембраны нейронов, что приводит к открытию хлорных каналов и входу Cl внутрь клетки.В результате развив.гиперполяризация мембраны и снижается возбудимость нервных клеток. Диазепам имеет снотворный эффект вместе с гипоседативным д-ем. Показания к диазепаму:неврозы, тревоги, страх, нарушение сна, двигательные возбуждения различной этиологии, эрилептический статус,преждевременные роды, отслойка плаценты. Использование в клин. практике тракв. : невротические расстройства, тревоги, судорожный синдром, мигрень, зудящие дерматиты, экзема, лечение наркомании и алкоголизма.«дневные» транквилизаторы- рудотель , который мало влияет на состояние бодроствания, и не препятствует разным видам активной деятельсности.

2. Леводопа- лівообертальний ізомер діоксифенілаланіну.противосудорожные средства.Механизм д-я: в органызме с тирозина и есть предшественником дофаминаи норадреналина,увеличивает количество катехоламинов, усиливаеться адренергическая медиаия. В в результате повышается рухливість, увеличивается обьем движений, уменьшается дрожание, улучшаеться перебіг психических процессов, восстанавливатся способность концентрировать внимание. Пополняется запас эндогенных катехоламинов в мозге, сердце, печени, легких.Наком –комбинорованый препарат карбидопа и леводопа, и медопар (леводопа+бенсеразин), карбидопа и бенсеразин блокируют ДОФА-декарбоксилазу, что уменьшает разрушение синтезированного дофамин.Приенение: болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм,(за исключение медикаментозного)

Билет №25

1. нейролептические классификация А) «Типичные»(вызывающие экстрапирамидные нарушения) –п-ные фенотиазина(левомепромазин); - п-ные тиоксантена(труксал, клопиксол); - п-ные бутирофенона(галоперидол) Б)»Атипичные» (не вызывающие экстрапирамидные нарушения) –бензамиды(сульпирид); -диазепины, оксазепины, тиазепины, оксепины(азапин,лепонекс),кветиапин(кветирон); - п-ные бензизоксазола(рисперидон); - п-ные индола(сертиндол); - других групп препараты (арип). Механизм д-я : угнетение эффектов дофаминав мезолимбической с-ме.фарм свойсва : противорвотное-угнетение дофаминергических рецепторов пусковой зонырвотного центра.гипотермическое-наруш теплопродукции,гипотензивный-расширение перефер. Сосудов. Седативное-торможение ретикулярной формации блокада адренергических рецепторов.антиаллергическое – блокада Н1-рецепторов.показания:психозы,невротические расстройства, премедикация, неукротимоя рвота,дерматозы, гипертермия, нейролептальгезия, гипертонический криз.побочные эффекты: экстрапирамидные нарушения,поздняя дискенезия,судороги,ортостатическая гипотензия. Галоперидол имеет выразительный антигаллюцинаторный эффект, быстро развиваетс действие препарата,антипсихотическое д-е намного превышает фенотиазина и хлорпротексина. Галоперидол потенцирует действие анальгетиков.Хлорпротексин дейсвует седативнои антипсихотически, усиливает действе снотворных и анальгетиков, имеет противосудорожную и противорвотную активность. Трифтазин гн снимает психомоторного возбуждения, антипсихотическое действие слабое, имеет мягкое успокоительное действие с психорелаксацией,улучшает самочувствие.

2. Атропин сульфат- сложный эфир циклического аминоспирта тропина + ароматическая троповая кислота.м-холиноблокатор, механизм д-я: третичный амин , блокирует м-холинорецепторы, уменьшает секрецию слюнных желез, желудочных, бронхиальных, потовых.Снижает тонус гладких мышц внутренних органов, уменьшает моторику ЖКТ, вызывает мидриаз, паралич аккомодации, уменьшает продукцию слезной жидкости.умееньшает тонус блуждающего нерва,увеличивает ЧСС, повышает проводимость в пучке Гиса. Показания:кишечная, печеночная, почечная колика,перед наркозом,как антидот ппри отравлении холиномиметиками, язвенная болезнь желудка,бронхиальная астма, паркинсонизм. Побочное д-е: сухость во рту,запор, затруднение мочеиспускания, головокружение, мидриаз, паралич аккомодации. При отравлении аторпином- антихолинестеразные препараты, симптоматическая терапия.