Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Переливание крови и ее компонентов.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
144.9 Кб
Скачать

Посттрансфузионные осложнения (Часть III).

Переливание крови – потенциально опасный способ коррекции гомеостаза! Осложнения после трансфузии могут быть обусловлены разными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие – нет. Врач, проводящий гемотрансфузию обязан:

  • возможные осложнения

  • уведомлять пациента о возможности их развития

  • уметь предупредить осложнения

  • уметь лечить осложнения.

Осложнения после переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения).

Классификация непосредственных осложнений

Вид осложнения

Причина

Иммунные осложнения

Острый гемолиз

Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента

Гипертермическая негемолитическая реакция

Гранулоциты донора в переливаемой среде

Анафилактический шок

Антитела класса IgА

Крапивница

Антитела к белкам плазмы

Некардиогенный отек легкого

Антитела к лейкоцитам или активация комплимента

Неиммунные осложнения

Острый гемолиз

Разрушение эритроцитов донора вследствие нарушения температурного режима хранения или сроков хранения, подготовки к переливанию, смешивания с гипотоническим раствором

Бактериальный шок

Бактериальное инфицирование переливаемой среды

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких

Волемическая перегрузка

Классификация отдаленных осложнений

Вид осложнений

Причина

Иммунные осложнения

Гемолиз

Повторные трансфузии с образованием антител к антигенам эритроцитов

Реакция «трансплантата против хозяина»

Переливание стволовых клеток необлученных

Посттрансфузионная пурпура

Развитие антитромбоцитарных антител

Аллоиммунизация антигенамия эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками

Действие антигенов донорского происхождения

Неиммунные осложнения

Перегрузка железом – гемосидероз органов

Многочисленные переливания эритроцитов

Гепатит

Чаще вирус С, реже – В, очень редко А

Синдром приобретенного иммунодефицита

Вирус иммунодефицита человека

Паразитарные инфекции

Малярия

Острый гемолиз - результат взаимодействия антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гумморального иммунитета.

Клинические проявления гемолиза обусловлены: острым ДВС, циркуляторным шоком, острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и Резусу. Однако может развиться и при несовместимости по другим группам антигенов, если стимуляция аллогенов происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий (профилактика – пробы на индивидуальную совместимость (проба Кумбса))

Начальные клинические признаки острого гемолиза появляются во ремя гемотрансфузии или вскоре после нее. К начальным признакам относятся: боль в груди, в животе, пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение.

В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений: тахикардия, артериальная гипотония.

Сначала в крови обнаруживаются разнонаправленные изменения гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, билирубинемия) В моче обнаруживается – гемоглобинурия.

Позже появляются признаки нарушения функции почек и печени – повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии.

Оценка адекватности ренальной перфузии можно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18-24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращении переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии под контролем ЦВД. Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально – альбумин) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной – для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном ОЦК для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов осмодиуретики (20 % раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемида в дозе 4 – 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 литра с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час.

Внутривенно назначается преднизалон в дозе 3 – 5 мг/кг массы тела. При необходимости коррекции глубокой анемии (гемоглобина менее 60 г/л) осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитарной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению. При развитии ОПН, если анурия продолжается более 1 суток или появляется уремия, гиперкапния, показан гемодиализ.

Отсроченная гемолитическая реакция. Развиваются спустя несколько дней после переливания крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Гемолиз выражен не резко. Диагностика – снижение гемоглобина и выявление антиэритроцитарных антител. Специфического лечения не требует, необходим контроль за функцией почек.

Бактериальный шок. Состояние, развивающееся в результате попадания эндотоксина бактерий в трансфузионную среду.

Причины:

  • нарушение асептики при пункции вены

  • нарушение асептики при подготовке крови к переливанию

  • нарушение асептики и превышение сроков хранения крови

Клиническая картина напоминает картину септического шока:

  • резкое повышение температуры тела

  • выраженная гиперемия верхней половины туловища

  • быстрое развитие гипотонии

  • появление озноба

  • тошнота, рвота, диарея

  • боли в мышцах.

Лечение:

  • прекращение гемотрансфузии (препарат крови сохраняется и подвергается бактериологическому исследованию)

  • антибиотики широкого спектра действия

  • вазопрессоры

  • коррекция нарушений гемостаза (ДВС)

Анафилактический шок. Особенность АШ, обусловленного переливанием крови, является развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови и отсутствие повышение температуры тела.

Симптомы

  • непродуктивный кашель

  • бронхоспазм

  • одышка

  • гипотония

  • спазматические боли в животе, тошнота, рвота, расстройство стула

  • потеря сознания

Лечение

  • прекращение переливание крови

  • немедленное переливание адреналина под кожу

  • в/в инфузия физиологического растовра

  • назначение 100 мг преднизолона

Острая волемическая перегрузка – резкое повышение ОЦК.

Симптомы:

  • быстрое повышение систолического артериального давления

  • одышка

  • сильная головная боль

  • кашель

  • цианоз

  • ортопное

  • задрудненное дыхание

  • отек легких

Лечение:

  • перевод больного в сидячее положение

  • дача кислорода

  • мочегонные

  • иногда экстренный плазмаферез

Синдром массивных гемотрансфузий – патологическое состояние обусловленное переливание больших количеств компонентов крови за относительно короткий промежуток времени (3,0 – 5,0 л в течении 4 – 5 часов).

  • цитратная интоксикация

  • нарушение гемостаза

  • ацидоз

  • гиперкалемия

  • гипотермия

  1. Цитратная интоксикация. Обусловлено переливанием компонентов крови, в которых в качестве консерванта использован лимоннокислый натрий (цитрат).

Предрасполагающие факторы для развития синдрома:

  • переливание крови со скоростью 100 мл/мин

  • гиповолемия

  • гипотония

  • предшествующая гиперкалемия

  • метаболический алколоз

  • гипотония

  • предшествующая терапия стеройдами

Профилактика:

  • Назначение препаратов кальция (на 400 мл крови 10 мл 10 % CaCl)

  1. Ацидоз. Обусловлен естественным образованием клетками крови продуктов метаболизма с низким уровнем pH. Консервированная кровь в 1 сутки хранения имеет pH 7,1 (N 7,4), а на 21 день 6,9. Переливание больших доз консервированной крови с использованием глюкозо-цитратного раствора способствует развитию ацидоза.

  2. Гиперкалемия. Обусловлена выходом внутриклеточного К+ из эритроцитов донорской крови вовнеклеточную среду. К 21 дню хранения эритроцитарной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л.

Контроль за состоянием пациентов:

  • лабораторный контроль К+

  • ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца T, брадикардии)

  1. Гипотермия. Обусловлена переливанием больших количеств консервированной крови, хранимой при температуре 40 С. Поддержание температуры окружающей среды