Задача 004

Больная В., 52-х лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отёки ног и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. Последние 10 лет беспокоят «перебои» в работе сердца, одышка при физической нагрузке. В течение 2-х лет – отеки ног и увеличение живота. Госпитализировалась часто.

Объективно: рост 165см, масса тела 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, патологических дыхательных шумов нет. ЧДД 20 в минуту. Шейные вены набухшие. Распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Границы относительной сердечной тупости расширены во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичны. На верхушке I тон усилен, дующий систолический шум; у основания мечевидного отростка – систолический шум, более грубый, усиливающийся на вдохе. ЧСС 115 в минуту. Пульс 90 в минуту. АД 110/80 мм рт. ст. Живот увеличен в объёме, определяется асцит. Нижний край печени на 15 см ниже реберной дуги, уплотнён, заострён, пульсирует.

На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка. У больной установлено наличие митрального стеноза. Приведите аргументы «за» и «против». Как объяснить систолический шум у мечевидного отростка и изменения печени? Полный диагноз? Тактика лечения больной? Через 5 дней: ЧСС 88 в минуту, пульс 44 в минуту, тошнота, анорексия. Что произошло? Тактика в отношении мерцательной аритмии?

Ответы:

1. «За»: усиление I тона на верхушке сердца, мерцательная аритмия, расширение границ относительной сердечной тупости, гипертрофия правого желудочка, низкое систолическое АД и пульсовое давление. «Против»: отсутствие диастолического шума и щелчка открытия митрального клапана на верхушке. Однако при мерцательной аритмии пресистолический шум, связанный с систолой предсердий выслушивается не всегда, что не противоречит диагнозу митрального стеноза.

2. Систолический шум и истинная пульсация печени – признаки недостаточности трёхстворчатого клапана. Усиление шума на вдохе (симптом Ривела-Корвала) – дополнительный признак правожелудочкового происхождения шума, т.к. на вдохе кровоток в правых отделах сердца увеличивается, а в левых – уменьшается. Плотная консистенция и заострённый край печени, асцит – признаки возможного кардиального цирроза печени.

3. Ревматизм, неактивная фаза. Сформировавшийся комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточность трикуспидального клапана. Постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолия.

4. Осложнения: ХСН II Б.(застой в обоих кругах) ФК IV (NYHA):одышка в покое

5. Постельный режим, гипокалорийная диета (ИМТ=33), с ограничением поваренной соли до 2-4 г/сут. Достижение нормосистолии при помощи сердечных гликозидов (дигоксин 0,05 мг/сут с переходом на поддерживающую дозу под контролем ЭКГ-покоя и концентрации препарата в крови) и ß-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол). Петлевой диуретик (фуросемид, торасемид), антагонист альдостерона (верошпирон), ИАПФ (периндоприл, рамиприл, каптоприл). Учитывая высокий риск ишемического инсульта у данной больной (митральный стеноз, мерцание предсердий, застойная сердечная недостаточность) необходим подбор поддерживающей дозы орального антикоагулянта под контролем МНО (целевое значение 2,0-3,0). Хирургическая коррекция пороков после стабилизации состояния.

6. Дигиталисная интоксикация с развитием частой, ритмированной по типу бигеминии, желудочковой экстрасистолии.

7. Восстановление синусового ритма не показано.

Лихорадка острая ревматическая - заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, инициируемое В-гемолитическим стрептококком группы А. При отсутствии антибиотикопрофилактики часто возникают рецидивы.

Этиология. В-Гемолитический стрептококк группы А. Развитие заболевания связано с острой или хронической носоглоточной инфекцией.

Патогенез • За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые AT, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия) • Стрептококковая инфекция инициирует аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц • Системность поражений обусловлена длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в органах и тканях.

Патоморфология. Образование гранулём Ашоффа-Талалаева -результат некроза тканей и пролиферации клеток соединительной ткани.