Ответ. 038.

1) При легком кровотечении - в домашних условиях. При неэффективности проводимых мероприятий - в терапевтическом или кардиологическом стационарное, с привлечением ЛОР врача.

2) Холод на затылок, на переносицу, прием гипотензивных препаратов: кордафлекс, каптоприл, клофелин, фуросемид.

3) Гипотензивная терапия, тампонада носа.

039. Больная 21 года, поступила для обследования по поводу постоянной тахи­кардии. Повышенную частоту пульса находили с детства, росла и развива­лась нормально, от физкультуры освобождалась. Перенесла детские инфек­ции, были частые ангины. Физически активна. Эмоционально лабильна, быстро устает.

Объективно: температура по вечерам - 37.1-37.3°С. Повышенная потливость, выражен белый дермографизм. Сердце не расширено, тоны громкие, на верхушке короткий дующий систолический шум. Пульс - 112 в минуту. АД - 150/70 мм рт. ст. Оцените состояние гемодинамики. Показано ли проведение велоэргометрии или тедмил теста в настоящий момент? Обосновать почему. Показания к выполнению ВЭМ. Проведена проба с обзиданом. Через 1 час после приема 60 мг препарата пульс - 80 в минуту, АД - 130/80 мм рт. ст. Как оценить результаты пробы? Поглощение ^l3lJ щитовидной железой в пределах нормы; уровни тиреоидных гормонов Т₃ и Т₄ в крови - норма. Предположительный диагноз? Какое необходимо провести дообследование для подтверждение диагноза и требуемая терапия?

Ответ. 039.

1) Гиперкинетический тип гемодинамики: тахикардия, увеличение систолического и пульсового давления свидетельствуют о высоком сердечном выбросе.

2) Выполнение ВЭМ противопоказано в настоящий момент из-за наличия вялотекущего воспалительного процесса, о чем свидетельствует субфебрильная температура. ВЭМ целесообразно провести после стихания воспалительного процесса для оценки толерантности к физической нагрузке и для исключения миокардиальной недостаточности.

3) Обзидановая проба устранила явления симпатикотонии, следствием чего явилось снижение АД и урежение ЧСС.

4) ДТЗ исключен. Необходимо провести дифференциальный диагноз между миокардитом, развившимся на фоне хронического субкомпенсированного тонзиллита и нейроциркуляторной дистонией.

5) Стандарты, посев из зева на флору и чувствительность к противомикробным средствам, АСЛ – О, АСГ, АСК, А-ДНКаза, острофазовые показатели: СРП, фибриноген, α₂ и γ глобулины, ортостатическую пробу, ЭКГ пробу с обзиданом. После стихания воспалительного процесса ВЭМ или тредмил тест. При подтверждении миокардита – антибактериальная и противовоспалительная терапия, санация очага инфекции в зеве под контролем ЛОР. Симптоматическая терапия – β адреноблокаторами или антагонистами кальция. Отдаленная программа: закаливание, дозированная физическая тренировка.

Миокардиты

Миокардит - поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию. Этиологическая классификация• Ревматические. • Миокардиты, сопутствующие системным заболеваниям соединительной ткани (см. Волчанка системная красная. Склеродермия системная, Артрит ревматоидный). • Неревматические (инфекционные, не связанные с (Зтемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями) • Вирусные - вирусы Кокса-ки групп А и В, гриппа, полиомиелита, ECHO, аденовирусы, вирусы корьи и коревой краснухи • Бактериальные • Брюшнотифозный миокардит, возникающий как осложнение брюшного тифа, чаще в конце 2 нед болезни • Бруцеллёзный миокардит - диффузный, реже очаговый, возникающий как осложнение тяжёлых форм бруцеллёза, возможно рецидивирующее течение • Дифтерийный миокардит, вызванный токсинами возбудителей дифтерии, наиболее тяжёлый из миокардитов инфекционно-токсического генеза. Развивается у 25% больных, самая частая причина летального исхода при дифтерии • Менингококковый миокардит - при несвоевременной или неадекватной терапии развивается к 1/3 случаев менинпжокковой инфекции • Туберкулёзный миокардит - составная часть милиарной диссеминации. В ряде случаев возникает как осложнение туберкулёзного перикардита • Протозойные • Токсоплазмозный миокардит при остром токсоплазмозе, вызванный внедрением в миокард возбудителей болезни • Трипаносомный миокардит при американском трипаносомозе, обусловленный внедрением в миокард возбудителей болезни, вызывающих деструкцию нервных ганглиев • Миокардит возникает также при лейшманиазе и амебиазе • Грибковые - вызываемые паразитическими грибками (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз) • Спирохетозные (например, сифилитический миокардит в третичном периоде сифилиса, обусловленный образованием в миокарде гумм) • Риккетсиозные (например, сыпнотифозный - интерстициальный миокардит у больных сыпным тифом, характеризующийся деструктивным тромбовас-кулитом венечных сосудов с образованием гранулём) • Паразитарные (трихинеллёз, эхинококкоз) • Токсико-химические (при тяжёлом отравлении угарным газом (И), фосфором и его соединениямиили другими ядами) • Аллергические • Трансплантационные (развивающиеся в аллотрансплантированном сердце как проявление реакции отторжения) • Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидле-ра миокардит) - миокардит неясной этиологии, характеризующийся сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, внутрисердечным тромбообразованием и эмболизацией артерий большого круга кровообращения • Поствакцинальный миокардит (возникающий как редкое осложнение после введения в организм живой вакцины) • Радиационный миокардит (обычно сопутствует острому перикардиту при лучевой терапии рака лёгких, грудной железы, лимфогранулематоза, лимфомы средостения). Другие классификации • По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит • По течению - острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Клиническая картина • Симптомы инфекционно-аллергического миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекции, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ. • При миокардитах, связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, вирусными инфекциями (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит, реже эндокардит. • Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический миокардит с развитием кардиомегалии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбо-эмболиями в большом и малом кругах кровообращения. • Симптомы, общие для всех миокардитов • Недомогание, слабость, выраженная усталость • Повышение температуры тела (обычно в пределах 37,5-38 °С) - 35-55% больных • Боль в области сердца, иногда длительная (62-80% случаев) • Одышка • Артралгии и миалгии • Повышенная потливость • Головные боли • Чувство сердцебиения и перебоев • Нарушения сердечного ритма - тахикардия (55-80%), реже брадикардия, экстрасистолия, нарушение предсердно-желудочковой и внутрисердечной проводимости • Увеличение границ относительной сердечной тупости (при диффузных формах) • Ослабление тонов сердца, пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа • Шум трения перикарда • Систолический шум на верхушке сердца или в точке Боткина-Эрба (около 50% случаев) и приглушение тонов не считают достоверными признаками миокардита, однако усиление звучности тонов сердца, исчезновение систолического шума в процессе лечения могут отражать стихание воспалительного процесса и улучшение состояния миокарда • Признаки сердечной недостаточности.Лабораторные исследования • Общий анализ крови • СРВ • Сиаловые кислоты • Протеинограмма • Активность ферментов ACT, АЛТ, ЛДГ, КФК в сыворотке крови • Реакция торможения миграции лейкоцитов • Наличие РФ • Обнаружение в повышенном титре ЦИК и противомиокардиальных AT • Лабораторные признаки воспаления могут отсутствовать при некоторых формах миокардита, например при идио-патическом миокардите.Специальные исследования • ЭКГ - снижение сегмента S-T в одном или нескольких отведениях, возможны различные нарушения сердечного ритма и проводимости • Рентгенография органов грудной клетки - расширение границ сердца, признаки застоя в лёгких. Лечение • Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении - строгий постельный на 2-3 нед • Этиотропная терапия (например, антибиотики при бактериальном миокардите) • Длительное применение НПВС: ацетилсалициловая кислота - 3-4 г/сут, бутадиен - 0,45-0,6 г/сут, ибупрофен - 0,8-1,2 г/сут, ортофен - 100-150 мг/сут, индометацин - 75-100 мг/сут • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, например дигоксин по 0,25-0,5 мг/сут. Следует учитывать повышенную чувствительность больных миокардитом к сердечным гликозидам • При необходимости - диуретические средства, например фуросемид по 0,04/сут • Калия оротат (1 г/сут), витамины группы В (В,,В.,) • При затяжном течении - хлорохин по 0,25 г/сут • При тяжёлом течении, наличии острофазных показателей воспаления и обнаружении признаков иммунного воспаления целесообразно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, с постепенным снижением дозы) в сочетании с НПВС.