Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Хирургия кардио.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
536.58 Кб
Скачать

Диагностика вариантной стенокардии

Электрокардиография Классическим электрокардиографическим признаком вариантной стенокардии является элевация сегмента ST, свидетельствующая о наличии выраженной трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией коронарных артерий. Реже наблюдается ишемическая депрессия сегмента ST, что указывает на отсутствие полной окклюзии крупной коронарной артерии или наличие спазма более мелких артерий и артериол при хорошем развитии коллатералей.

Холтеровское мониторирование ЭКГ С помощью суточного мониторирования ЭКГ можно диагностировать важный отличительный признак вариантной стенокардии: в начале приступа происходит очень быстро, скачкообразно смещение сегмента ST и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряженггя, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента ST на фоне увеличении ЧСС и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Коронарная ангиография К сожалению, зафиксировать коронароспазм при спонтанной вариантной стенокардии довольно сложно. Вследствие этого целесообразно применение функциональных проб для провокации спазма коронарных артерий. Гипервентиляция и холодовая проба отличаются низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента ST выявляют примерно у 15-20% больных вазоспастической стенокардией. Во многих коронарографических центрах применяют ацетилхолиновую инъекцию в коронарные артерии и внутрикоронарную пробу с эргометрином. Данные методы считаются золотым стандартом в диагностике вариантной стенокардии. Следует отметить, что внутривенную эргометриновую пробу, которую регистрируют с помощью ЭКГ или сцинтиграфии, по уровню чувствительности и специфичности считают наиболее адекватной .для выявления вазоспастических реакций у больных ИБС, Ацетилхолиновый и эргометриновьтй тесты - безопасны при условии, если препарат избирательно вводится в каждую из трех крупных коронарных артерий. Провокационные тесты без коронарной ангиографии или у пациентов с окклюзией коронарных артерий высокой степени проводить не рекомендуется. После введения эргометрина наблюдается выраженный спазм проксимальной части передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии - динамическая окклюзия.

Лечение вариантной стенокардии

Прежде всего, необходимо рекомендовать больному отказаться от курения. Основой медикаментозной терапии больных вазоспастической стенокардией Принцметала являются блокаторы медленных кальциевых каналов. Эффективными могут быть любые препараты группы: высокие дозы верапамила (до 480 мг/сут), нифедипина (120 мг/сут) или дилтиазема (до 260 мг/сут), в том числе их сочетание, хотя эффективнось данных препаратов достигает лишь 38% Предпочтительнее для использования антагонисты кальция пролонгированного действия (ретардные формы). Данная терапия более эффективна у женщин или пациентов с элевацией сегмента ST во время нагрузочного тестирования. Приступы ночной стенокардии ггокоя обычно купируют нитроглицерином, который в этих случаях выступает как артериолярный вазодилататор, устраняющий спазм коронарных артерий. Его влияние на венозный возврат крови и величину преднагрузки при вариантной стенокардии большого значения не имеет, за исключением случаев, когда динамический стеноз коронарных артерий развивается на фоне существующего фиксированного стеноза вследствие дестабилизации атеромы. Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии Принцметала используют нитраты пролонгированного действия. При этом следует помнить, что в большинстве случаев необходимо принимать нитраты в вечернее время, а не утром или днем, как при стабильной стенокардии напряжения. Возможна комбинация ретардных форм нитратов с одним или даже двумя блокаторами медленных кальциевых каналов, например нитраты + нифедипин + верапамил или нитраты + нифедипин + дилтиазем. Несмотря на противоречивасть данных, в некоторых случаях целесообразно применение блокаторов оадренорецепторов, например празозина или доксазозина, иногда блокатора калиевых каналов - яикорандила у больных с рефрактерной стенокардией. Следует помнить, что, в отличие от больных со стабильной стенокардией напряжения, у пациентов с вазоспастической стенокардией бета-адреноблокаторы могут резко ухудшить состояние.

Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как правило, не эффективно. Склонные к спазму коронарные артерии очень чувствительны к различным механическим манипуляциям, поэтому таких пациентов любое оперативное вмешательство может привести к развитию инфаркта миокарда и жизнеопасных желудочковых аритмий. Только в тех случаях, когда органическое сужение коронарных артерий явно преобладает и спазм развивается в области атеросклеротического стеноза, нужно рассматривать вопрос о возможности проведения ангиопластики со стентированием. Сегодня имеются сообщения об успешных случаях стентирования при локальном в&зоспазме, проведение АКШ считается нецелесообразным.

У пациентов с вазоспастической стенокардией без ангиографнческого подтверждения случаи инфаркта миокарда или коронарной смерти нечасты — до 0,5% случаев в год. Если у больного имеют место тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к нестабильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20-25% больных в течение тре месяцев развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть. При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся болевые приступы под влиянием лечения прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и числом пораженных КА. Семилетняя выживаемость таких больных достигает 97%

028. Больной 48 лет поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при ходьбе, увеличение живота, перебои в сердце. Перебои в серд­це около года, увеличение живота - 3 месяца. Длительное время злоупо­треблял алкоголем. Курит по 1 пачке в день.

Объективно: субиктеричность склер. Небольшие отеки голеней. Шейные вены не набухшие даже в горизонтальном положении. Дыханий 20 в мину­ту. В легких хрипов нет. Сердце расширено влево на 2 см, мерцательная аритмия, 88 в минуту, без дефицита, АД - 130/85 мм рт. ст. Живот уве­личен в объеме за счет асцита, подкожные вены брюшной стенки несколь­ко расширены. Печень на 8 см ниже края реберной дуги, плотная, с ост­рым краем, не пульсирует. В остальном без особенностей. В отделении поставлен диагноз: ИБС, кардиосклероз, мерцательная арит­мия, НК ИБ.

1) Приведите аргументы в пользу этого диагноза?

2) Что противоречит этому диагнозу?

3) Более вероятный диагноз?

4) Какие исследования для подтверждения диагноза?

5) Тактика лечения?

Ответ 028 1) Высокая вероятность ИБС у мужчины среднего возраста, курильщика. Предполагается безболевая форма ИБС. Несомненные признаки поражения миокарда (расширение сердца, мерцательная аритмия) позволяют рассматривать отечно-асцитический синдром и увеличение печени как проявления правожелудочковой сердечной недостаточности.

2) Отсутствие болей в области сердца, малое расширение сердца, нормальное состояние шейных вен. Последнее свидетельствует об отсутствии увеличения венозного давления, что определенно противоречит концепции правожелудочковой декомпенсации. Кроме того, одышка в покое отсутствует, признаков застоя в легких нет.

3) Миокардиодистрофия (интоксикационная). Портальный цирроз печени в стадии декомпенсаций. ИБС, мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолический вариант. ХСН II Б.

4) ЭКГ, ЭхоКГ, венозное давление, Суточное мониторированиеЭКГ, липидограмма, АСТ, АЛТ, ЛДГ, билирубин. Первые два исследования, главным образом, для исключения ИБС (зубцы Q, QS, ишемическая депрессия интервала S-T на ЭКГ; зоны диссинаргии на ЭхоКГ)-.

5) Малосолевая диета, исключение алкоголя, курения, сердечные гликозиды, витамины группы В, аспирин, фуросемид, верошпирон.

029. Вызов к больному 66 лет. 1 час назад начался приступ инспираторного удушья с ощущением клокотания в груди и кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. В течение 15 лет артериальная гипертензия до 210/100 мм рт. ст. 3 года назад перенес инфаркт миокарда. Получает каптоприл по 1 таблетке 3 раза.

Объективно: цианоз губ, акроцианоз, холодный пот. Ортопноэ, ЧД - 36 в минуту. В легких повсюду влажные крупнопузырчатые хрипы. Тоны серд­ца приглушены, ритм галопа. Пульс - 110 в минуту, ритмичный, напряжен­ный. АД - 230/140 мм рт. ст. В остальном без особенностей. На дому начато лечение: дибазол с папаверином в/в, фуросемид 80 мг внутрь, дигоксин 0.5 мл .в/в, кровопускание 200 мл, кислород из подушки. Состояние не улучшается. АД - 210/130 мм рт. ст. Пульс - 130 в минуту.1) Полный диагноз. Основное заболевание, осложнение?2) Оценить проведенное неотложное лечение, Ваши рекомендации?3) Что делать дальше?4) До какого уровня снижать АД?